Fisiologia del embarazo

1. Fisiología del embarazo
Fernando Pabón Navarro
Oscar Pardo Rodríguez
Lolly Pérez Cassiani
Michel Pérez Marrugo
Ángela Pinilla Quiroz
Andrea Ramírez García

2. INTRODUCCIÓN
Fecundación
Patológicos
Parto
Embarazo
ADAPTACIONES ANATOMICAS, FISIOLOGICAS Y BIOQUIMICAS.

3. APARATO REPRODUCTOR
Útero
NO EMBARAZADA.
Estructura sólida de 70 g
Cavidad hasta de 10 ml

4. Útero
EMBARAZADA.
Pared delgada.
1100 g de peso a
termino.
Volumen a termino de 5 L.

5. Útero
1. Forma de pera, para luego tomar una forma globular.
2. Aumenta mas rápido su longitud que su anchura.
3. Finalizando la 12 semana sobrepasa la pelvis y rota
hacia la derecha.
4. Hace contacto con la pared abdominal anterior.
5. Desplaza los intestinos a los lados y hacia arriba casi
alcanzando el hígado.

6. Útero
3er trimestre: en el
ultimo mes
contracciones de
Braxton Hicks
frecuentes y ritmicas.
2do trimestre:
Pueden detectarse
con exploración
bimanual..
1er trimestre:
contracciones
regulares e
indoloras.

7. Útero
• El riego al espacio intervelloso depende del riego sanguíneo uterino total que proviene
sobre todo de las arterias uterinas y ováricas
• Este riego aumenta progresivamente hasta de cifras de 450-650ml/min
• Aumento continuo de riego sanguíneo maternoplacentario: vasodilatación
• Aumento continuo de riego sanguíneo fetoplacentario: neogénesis vascular en
placenta

8. Útero
Aumento de la
vascularidad y edema
en la estructura
• Reblandecimiento y cianosis pronunciada
• Hipertrofia e hiperplasia de sus glándulas
(al final del embarazo ocupan ½ de la
masa cervicouterina)
Aumento de tejido
conectivo
• Mantenimiento del embarazo
• Permite dilatación para facilidad del parto
• Su reparación después de la expulsión

9. Ovarios
La ovulación cesa y se interrumpe la maduración
de nuevos folículos.
Encontramos un cuerpo amarillo con función
máxima en las 6-7 primeras semanas de
gestación, después contribuye un poco en la
producción de progesterona
..
El pedículo vascular ovárico aumenta durante la
gestación 0,9 hasta casi 2,6cm a termino

10. Ovarios
• Relaxina
 Hormona proteínica
 Secretada por el cuerpo amarillo, la decidua y la placenta (por el corazón
en menor medida)
 Función: remodelación del tejido conectivo en el aparato reproductor
que permite así su acomodo al embarazo y al parto exitoso (efecto en la
contractibilidad miometrial)

11. Trompas de Falopio
• Su musculatura presenta poca
hipertrofia
• El epitelio de la mucosa se hace
aplanado
• Pueden desarrollarse cels
deciduales en el estroma de
endosalpinx
Vagina y perineo
• Aumento de la vascularidad e
hiperemia en la piel y los músculos
del perineo y la vulva
• Reblandecimiento del abundante
tej conectivo subyacente
• Hipertrofia de células musculares
lisas
• Aumento volumen de secreciones
del cuello uterino hacia la vagina
• Signo de Chadwick (color violeta)

12. Piel
 Estrías gestacionales: franjas rojas ligeramente deprimidas en abdomen,
mamas y muslos
 Diastasis de rectos: los rectos abdominales anteriores se separan en la
línea media
La hormona estimulante de melanocitos
esta incrementada del 2do mes hasta el
termino; acompañado de los estrógenos y
progesterona que tienen también efectos
estimulantes sobre dichas células
desencadenan:
Línea alba, Línea negra, cloasma,
pigmentación de las areolas y piel genital.

13. Mamas
 Primeras semanas: Hipersensibilidad y punzadas mamarias
 Después del 2do mes: aumentan del volumen y se hacen visibles
venas y los pezones se tornan grandes, pigmentados y eréctiles
 Después de los primeros meses: calostro (secreción espesa amarilla),
anchas y pigmentadas, glándulas de Montgomery (gl. Sebáceas
hipertróficas)

14. CAMBIOS METABÓLICOS
• A final del tercer trimestre, el índice metabólico basal materno ↑ 10-20% (+10% e. gemelar). Las
demandas adicionales totales llegan hasta 80000 kCal.
• El promedio de aumento de peso es de 12.5 kg.

15. Metabolismo del agua
El incremento de la retención de agua del embarazo está
mediado por ↓ de la osmolalidad plasmática cercano a 10
mosm/kg  reajuste de los umbrales osmóticos para sed y
secreción de vasopresina.
La cantidad mínima de agua adicional que acumula la
mujer es de 6.5 L entre el feto, placenta y liquido
amniótico (3.5 L) más vol. sanguíneo de la madre y
tamaño del útero y las mamas.
El edema blando de tobillos y piernas (hasta 1 L)
• ↑ de la presión venosa por debajo del nivel del útero por oclusión parcial de la
vena cava.
• ↓ presión coloidosmótica intersticial.

16. Metabolismo proteínico
• Útero y sangre materna  ricos en proteína.
• La concentración de aminoácidos es mayor en la sangre fetal, proceso regulado
exclusivamente por la placenta.
• No es necesaria la degradación del musculo materno para cubrir las demandas
metabólicas.

17. Metabolismo de carbohidratos
Estado fisiológico de resistencia periférica a la
insulina.
Hipoglucemia leve en ayunas, hiperglicemia e
hiperinsulinemia posprandial.
Progesterona, Estrógeno y Lactato
placentario humano.
↑ Lipolisis: aumento de ácidos grasos, TGD y
Col.

18. Metabolismo de lípidos
↑ Lípidos, lipoproteínas y
apolipoproteinas en la
mitad del embarazo.
Reserva energética de
distribución central mas
que periférica, garantiza
el crecimiento fetal.
Mayor lipolisis y menor
actividad de LPL en el
tejido adiposo.
Niveles promedio:
Col: 267 +/- 30 mg/dl,
LDL: 136 +/- 33 mg/dl,
HDL: 81 +/- 17 mg/dl y
TGD: 245 +/- 73 mg/dl.
Aumento de HDL
mecanismo de protección
endotelial.

19. Leptina y Grelina
• Aumentan por producción placentaria en respuesta a las altas demandas
metabólicas de la madre, juegan un papel importante en el crecimiento fetal
desde la mitad al termino del embarazo.
• La leptina desempeña un papel fundamental en la regulación de la grasa corporal
y el gasto energético.
• La grelina regula la secreción de la hormona del crecimiento.

20. Metabolismo de electrolitos y
minerales.
Na+/K+
Ca++
Mg++
• Filtración ↑, Excreción =, Resorción ↑↑.
• Niveles plasmáticos: ↓, ↑Expansión del vol plasmático.
• ↓ albumina = ↓ Ca++ sérico mas el Ca++ ionizado permanece igual.
• El feto en desarrollo impone una demanda significativa en la homeostasis materna, se
cubre en mayor parte por el aumento de 1,25 dihidroxivitamina D3.
• El embarazo es un estado real de deficiencia de Mg++ Extracelular, tanto en el total
como su forma ionizada.

21. CAMBIOS HEMATOLÓGICOS
Volumen sanguíneo
Funciones
• Empieza a aumentar hacia la 6ª semana hasta las 30-34 semanas.
• La expansión promedio es de 40-50% aunque puede variar.
1. Cubrir demandas metabólicas del útero con sistema vascular hipertrófico.
2. Aportar abundancia de nutrientes y elementos para sostener la placenta y
el feto.
3. Proteger a la madre y el feto de la disminución del retorno venoso.
4. Proteger a la madre de los efectos de la perdida sanguínea asociada al
parto.

22. Volumen sanguíneo
• La expansión se debe a ↑ de plasma y
eritrocitos. (> plasma). Anemia fisiológica del
embarazo.
• Eritrocitos ↑ 450 mL:
• Hiperplasia eritroide moderada en médula
ósea y ↑ recuento de reticulocitos.
• ↑
Concentración
plasmática
de
eritropoyetina.
• El aumento total de plasma es de cerca del 50%
(1200 a 1300 mL).

23. Volumen sanguíneo
Plasma > Eritrocitos
↓ Hb y hematocrito
Anemia fisiológica del embarazo
La concentración de Hb a término: 12,5 g/100 ml; < 11, 0 g/100 ml (5%)

24. Metabolismo del hierro
Requerimientos
Cerca de 1000 mg: 500 mg
para incrementar la masa
eritrocitaria de la madre,
300 mg van al feto y 200 mg
excreción diaria.
Pasa de 0.8 en el primer
trimestre a 6 a 7 mg/día
hacia el último.
La placenta transferirá
hierro aunque exista
anemia ferropénica.
Necesario hierro
complementario.
Pérdidas
Durante parto vaginal y días
posteriores: 500-600 mL.
Se relaciona con implantación
placentaria, episiotomía, laceraciones
Cesárea no complicada o parto vaginal
de gemelos: 1000 mL

25. Funciones inmunitarias
Supresión de diversas
funciones inmunitarias: ↓
Linfocitos Th1 y CD8+ 
disminuye IL-2, interferón γ
y TNF-β.
Aumento de células Th2
para ↑ IL-4, IL-6, IL-13.
La quimiotaxis y adherencia
de leucocitos PMN se
deprime en el 2º trimestre y
permanece así el resto del
embarazo. (relaxina).
↑ de IgA, IgG e I-1β en el
moco cervical posiblemente
por acción de estrógeno y
progesterona.
El recuento de leucocitos
aumenta de manera
progresiva y suele estar
entre 5000 y 12000/mm3.

26. Funciones inmunitarias
Valora trastornos mieloproliferativos
Fosfatasa alcalina
leucocítica
↑ desde el inicio de la gestación
PCR
↑ hasta 100 veces por traumatismo o
inflamación de tejidos, mucho ms en
trabajo de parto
VES
A causa de ↑ de globulinas y
fibrinógeno
C3, C4
Aumentan durante 2º y 3er trimestre.
Aumentan

27. Coagulación y fibrinólisis
Aumentan coagulación y fibrinólisis. ↑ concentración de los factores de coagulación y nivel de
complejos de fibrinógeno de alto peso molecular.
Este último, ↑ 50% durante el embarazo; hacia el final promedia 450 mg/dL (300-600 mg/dL).
La actividad fibrinolítica esta disminuida que se contrarrestan con niveles bajos de plasminógeno y
elevación de inhibidor de la plasmina.
Las plaquetas ↓ a 213000/µl por la hemodilución.
Proteínas reguladoras: La proteína C activada (anticoagulante) desciende de 2.4 a 1.9 U/mL y la
proteína S pasa de 0.4 a 0.16 U/mL entre primer y tercer trimestres.
La antitrombina permanece constante durante el embarazo y puerperio.

28. APARATO CARDIOVASCULAR
• Durante el embarazo y el puerperio, el corazón y la circulación sufren
adaptaciones fisiológicas notables.
• Los cuales son más evidentes durante las primeras 8 semanas.
• Gasto cardíaco ↑ desde la quinta semana y ↓ la RVP. Además se evidencia
un ↑ en la FC.
• Entre las semanas 10-20 comienza la expansión del volumen plasmático y la
precarga ↑.
• Estos cambios permiten que el aparato cardiovascular se adapte a las
demandas fisiológicas del feto sosteniendo la integridad cardiovascular de la
gestante.

29. Efecto de la postura en la
hemodinámica materna

30. Corazón
Radiográficamente se agranda la silueta cardiaca, gracias a la
elevación del diafragma que desplaza al corazón.
Las embarazadas presentan cierto grado de derrame
pericárdico benigno, aumentando la silueta cardiaca.
Electrocardiográficamente se evidencia desviación del eje
hacia la izquierda por la modificación de la posición cardíaca.
Puede haber alteración de los ruidos cardíacos normales.

32. Gasto Cardíaco
Durante el embarazo
normal la PAM y la
RVP disminuyen, en
tanto el volumen
sanguíneo y la tasa
metabólica basal
aumentan.
En consecuencia el
gasto cardíaco
medido en decubito
lateral aumenta en
forma significativa
desde el comienzo
del embarazo,
continua en aumento
y se mantiene alto
durante el resto del
embarazo.
En el embarazo
avanzado en posicion
supina el crecimiento
uterino obstaculiza el
retorno venoso de la
parte inferior del
cuerpo, e incluso
puede comprimir la
aorta lo cual
disminuye el gasto
cardiaco.
El gasto cardiaco
aumenta casi un 20%
en los embarazos
gemelares.
El incremente
inducido del gasto
cardiaco se pierde
luego del parto a
veces en función de
la perdida sanguinea.

34. Circulación y Presión Arterial
Se disminuye la PA hasta las 24-26 semanas, luego aumenta.
La presión venosa femoral en posición supina se incrementa
de forma constante desde 8 hasta 24 mmHg.
La presion venosa se normaliza en posición lateral y después
del parto.
Este aumento en la presion venosa se asocia a la posible
aparicion de edemas, várices, hemorroides, TVP.

35. Renina, Angiotensina II y Volumen
plasmático
Todos los componentes de este sistema aumentan en el embarazo normal
La renina se produce tanto en los riñones maternos como en la placenta.
Tanto el hígado materno como fetal produces mayores cantidades del
sustrato de la renina (angiotensinógeno)
El aumento de la producción de angiotensinógeno se explica por un aumento
en la producción de estrógenos en el embarazo normal.
La correcta activación y control del eje renina angiotensina es especialmente
importante en el mantenimiento de la presión arterial en el primer trimestre.

36. Péptidos natriuréticos
Durante el embarazo
normal los niveles de
ANP se mantienen
dentro de los rangos
normales.
EL BNP se mantiene
dentro de los rangos
normales, solamente
experimenta aumentos
evidentes en presencia
de pre – eclampsia.
El CNP que se secreta en
tejidos no cardiacos se
sugiere que es un
regulador importante
del crecimiento óseo
fetal.

37. Prostaglandinas
Su función central durante la
gestación es el control del tono
vascular, la presión arterial y el
equilibrio del sodio.
La Síntesis de prostaglandina E
se aumenta en etapas
avanzadas del embarazo y se
supone que tiene acción
natriurética.
La Prostaciclina PGL2 principal
prostaglandina del endotelio
también se aumenta durante el
embarazo avanzado en aras de
controlar la PA e incluso la
función plaquetaria.

38. Endotelina
Durante el embarazo se generan
varias endotelinas:
La endotelina 1 es un potente
vasoconstrictor, producida en las
celulas endoteliales y musculo
liso vascular, regula el tono
vasomotor local. la angiotensina
II, la arginina vasopresina y
trombina inducen su producción.
Las endotelinas inducen la
secreción de ANP, aldosterona y
catecolaminas.
También se han identificado
endotelinas en el amnios, líquido
amniótico, decidua y tejido
placentario.

39. Óxido Nítrico
Este potente vasodilatador se libera en las células endoteliales y
es probable que tenga repercusiones importantes en la
modificación de la RV durante el embarazo.
La síntesis anormal de Óxido Nítrico se ha asociado al desarrollo
de Pre-eclamplsia

40. Aparato respiratorio
FUNCION PULMONAR
Volumen de ventilación pulmonar
ventilación por minuto en reposo
Capacidad funcional residual
volumen residual
~ 2 cm
~ 6 cm
4 cm
↑
↑
↓
↓
Velocidad máxima del flujo espiratorio
Conductancia de las vías respiratorias
Resistencia pulmonar total
Capacidad respiratoria máxima
Capacidad vital forzada
Distensibilidad pulmonar y FR
↓
↑
↓
=
=
=

41. Aporte de oxigeno
• La cantidad de O2 que llega a los pulmones con el ↑ del
VVP excede las necesidades impuestas por la gestación.
• La cantidad total de hemoglobina, la capacidad total
transportadora de O2 y el GC ↑ de forma apreciable
 Diferencia arteriovenosa materna de oxigeno ↓

42. Equilibrio acidobásico
↑ del volumen de
ventilación
pulmonar
↓ PCO2 sanguínea
Disnea
Progesterona >
estrógeno
Aumento del
esfuerzo respiratorio
y ↓ en la PCO2
Alcalosis respiratoria
↓ H2CO3 de 26 a 22
mmol/L
Curva de disociación
de oxigeno a la
izquierda
↓ capacidad
liberadora de O2 de
la sangre materna
↑ 2,3
difosfoglicerato en
los eritrocitos
Desvía de regreso la
curva a la derecha
↑ umbral y ↓ sens.
de la rta química
refleja al CO 2
↑ afinidad de la Hb
materna por el O2
La PCO2 reducida por la hiperventilación
materna ayuda a la transferencia de CO2
del feto a la madre, al tiempo que
también facilita la liberación de O2 al feto.

43. Aparato Urinario
Alteración
Tamaño Renal
Dilatación
Relevancia
Cerca de 1 cm mas grande en rx
El tamaño se normaliza después del parto
Puede
confundirse
con
uropatía
obstructiva, la orina retenida causa errores
de recolección, las infecciones renales son
Parecida a hidronefrosis en la
mas virulentas, puede ser causa del
ecografía o IVP
“síndrome de distensión”, el pielograma
programado debe programarse hasta 12
snas después del parto.

44. Función renal
La CSr ↓ durante el embarazo normal, >0.8
↑ ~50% en IFG y flujo plasmático mg/dl (>72µmol/L) de creatinina ya es un
valor limítrofe, ↑ la excresion de proteína,
aa y glucosa.
Mantenimiento ↓ del umbral para H2CO3, la El H2CO3 sérico ↓ en 4-5mEq/L; PCO2 ↓ 10
progesterona estimula el centro mmHg; una PCO2 de 40 mmHg ya
acido-básico
respiratorio
representa retención de O
2
Osmolalidad
plasmática
Regulación osmótica alterada: ↓
los umbrales osmóticos para
liberación de AVP y ↓de la sed,
↑ el ritmo de eliminación
hormonal.
La Osmolalidad sérica ↓ 10 mOsm/L (Na Sr
~5 mEq/L) durante el embarazo normal, el
↑ del metabolismo placentario de AVP
puede causar diabetes insípida transitoria
durante el embarazo.

45. Pruebas de función renal
0.7 a 0.5 mg/dL
CrSr
Depuración de Cr
Gestación normal
0.9 mg/dL
Sugiere nefropatía subyacente
>30% normal
Gestación normal
Análisis de orina
Glucosuria
↑ FG, deterioro de la capacidad de reabsorción tubular para la
glucosa filtrada … alerta ante posible DM
Proteinuria
Ligera en la gestación normal: 115mg/24h
Albuminuria
Mínima en la gestación normal: 5 - 30 mg/día
Hematuria
Contaminación durante la gestación, patología de vías urinarias

46. Uréteres
Vejiga
• Después de que el útero sale por
completo de la pelvis, descansa sobre los
uréteres, los desplaza a los lados y los
comprime en el borde pélvico, lo que
aumenta el tono interuretral.
• 86% - mayor en lado derecho
• La distención uretral se acompaña de
elongación y torceduras
• Elevación del trígono de la vejiga,
engrosamiento de su margen posterior, o
intrauretral.
• ↑ del tamaño y tortuosidad de sus vasos
sanguíneos.
• Losif es al. - eretrocistometría
• ↑ de la presión vesical en la
primigestas de 8 cm H2O al principio
del embarazo, hasta 20 cm H2O al
termino.
• ↑ de la longitud absoluta y funcional
de la uretra en 6.7 y 4.8 mm
respectivamente
• ↑ de la presión intrauretral máxima de
70 a 93 cm H2O

47. Aparato digestivo
El estomago e intestino se desplazan por el útero en cto.
Tiempo de vaciamiento gástrico se puede prolongar durante el trabajo de parto
Pirosis por reflujo se secreciones acidas a la parte inferior del esófago.
• Cambio de posición del estomago
• El tono del EEI ↓
• Peristalsis esofágica con ondas de menos velocidad y mayor amplitud
Encías hiperémicas y blandas, posible sangrado con traumatismos leves, épulis del emb.
Hemorroides, muy frecuente

48. Hígado
↑ el flujo
sanguíneo hepático
↑ x 2 de la
actividad total de la
fosfatasa alcalina
• Por las
isoenzimas de la
FA placentarias
termoestables
↑ del diámetro de
la vena porta
↓ [Sr] de AST, ALT,
GGT y Bl

49. Vesícula
biliar
↓ la contractilidad de la
vesícula biliar y ↑ del
volumen residual
La colestasis se ha vinculado
con niveles circulantes altos
de estrógenos y al aumento
de la progesterona.
Esto genera estasis que, asociada a
un aumento de la saturación biliar
con colesterol durante el embarazo,
contribuye al aumento en la
prevalencia de cálculos biliares de
colesterol en multíparas.

50. Sistema endocrino
Glándula hipófisis
• Crece casi un 135%
• Rara vez: alteraciones del campo visual por compresión del quiasma óptico
• Incidencia de prolactinomas hipofisarios no aumentan durante la gestación, si se
encuentran antes (>10mm) pueden aumentar de tamaño
• Hipofisectomía  no influye en el mantenimiento del embarazo

51. Hormona Del Crecimiento
•
•
•
•
1º trimestre  secretada en hipófisis materna (0.5 – 7.5ng/dl)
>8 sem  inicia producción placentaria
>17 sem  placenta: principal fuente de GH
En liq. Amniótico alcanza su Max. Concentración entre las 14 – 15 sem. Luego
disminuye a su nivel basal a las 36 sem.
• GH placentaria Se secreta en el sincitiotrofoblasto de forma no pulsátil
• GH placentaria  regula el crecimiento fetal y el desarrollo de pre eclampsia

52. Prolactina
• Concentraciones plasmáticas maternas ↑ durante el embarazo, 10 veces mayores
al termino (150 ng/ml).
• ↓ después del parto, incluso en la lactancia.
• La estimulación estrogénica ↑ el numero de lactótrofos en la hipófisis anterior y
podría estimular la liberación de prolactina
• TSH y serotonina ↑ prolactina
• Dopamina  ↓ prolactina
• FUNCIÓN: asegurar la lactancia

53. Prolactina
Al inicio del embarazo  inicia síntesis de DNA y mitosis de las células
epiteliales glandulares y de células alveolares pre- secretoras de la
mama
Aumenta el número de receptores para estrógeno y prolactina en estas
células
Facilita la síntesis de RNA en células alveolares mamarias así como la
galactopoyesis, producción de caseína, lactalbúmina. Lactosa y lípidos

54. Glándula Tiroides
• ↑ producción de hormonas tiroideas de 40 – 100%.
• Crecimiento moderado  hiperplasia glandular y ↑ vascularidad.
• 1º trimestre  ↑ principal proteína portadora TBG, Max. 20 sem.
• T4 aumenta súbitamente entre las 6 – 9 sem  libre: ↑ con la hCG.
• T3 es mas pronunciado hasta las 18 sem.

55. Glándulas Paratiroideas
• La regulación de la concentración de calcio esta muy interrelacionada con la
fisiología del magnesio, el fosfato, la hormona paratiroidea, la vitamina D y la
calcitonína.

56. Hormona Paratiroidea Y Calcio
• ↓ calcio plasmático y/o magnesio estimulan la liberación de PTH.
• Acción de PTH en resorción ósea, absorción intestinal y reabsorción renal es ↑ el
calcio y ↓ el fosfato en el Liq. Extracelular.
• Concentración plasmática: ↑ durante el 1er trimestre y luego ↓.
• Niveles ↑ de PTH  déficit de Ca en la madre.
• Estrógenos  bloq. Acción de PTH en la
• Resorción ósea lo que provoca ↑ PTH.

57. Calcitonína Y Calcio
• Calcio y magnesio ↑ biosíntesis y secreción de calcitonina.
• Hormonas gástrica e ingestión de alimentos ↑ calcitonína sérica.
• Funciones: opuestas a la PTH vitamina D de proteger la calcificación esquelética
durante periodos de estrés para el Ca
• Embarazo y lactancia  estrés para el Ca  ↑ calcitonína

58. Glándulas Suprarrenales
• En el embarazo normal estas glándulas maternas sufren poco o ningún cambio
morfológico
Concentración
sérica circulante se
eleva
CORTISOL
Gran parte unida a
transcortina
Globulina de unión
a cortisol
Ritmo de
secreción:
no aumenta
Vel. De
eliminación
metabólica:
menor

59. Sem 15: aumenta
producción
3er trimestre  1mg
/día
Renina y sustrato de
angiotensina II tienen
un aumento normal
angiotensina II
que actúa en la zona
glomerulosa
secreción de
aldosterona
Protección
sobre efecto
natriuretico de
progesterona y
péptido
auricular
natriuretico

60. 1500 pg/ml para el termino
(aumento de mas de 15
veces)
Incremento de la producción
renal por estimulación
estrogenica
Niveles mas altos en sangre
fetal que en la materna
Aumenta de
forma
progresiva
durante el
embarazo

61. Producción materna
aumenta durante el
embarazo
Concentraciones
plasmáticas se convierten
en estradiol en la placenta
Conversión trofoblastica
casi completa de
testosterona en 17ßestradiol
índice de depuración
Androstenediona
testosterona
Globulina plasmática de
unión con hormonas
sexuales retrasa
eliminación de
testosterona
Aun ante tumores
secretores de andrógenos
los niveles de testosterona
detectables en el cordón
son casi nulos
La testosterona del
plasma materno no entra
(o entra poco) a la
circulación fetal en forma
de testosterona

62. Bibliografía
• Cunningham F., Leveno K., Boom S., Hauth J., Rouse D., Spong C.; Fisiología
materna, Williams Obstetricia, 23ª Ed, México, Mc Graw Hill, 2011, p 107-31.