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OTOTOXICIDAD Y TRAUMA
ACUSTICO
UNIVERSIDAD AUTONOMA DE SINALOA
HOSPITAL CIVIL DE CULIACAN
CENTRO DE INVESTIGACIÓN Y DOCENCIA EN CIENCIAS DE LA SALUD
OTORRINOLARINGOLOGIA Y CIRUGIA DE CABEZA Y CUELLO
DR. ANGEL CASTRO URQUIZO
R1 ORL
CULIACAN SINALOA JULIO 2016
Ototoxicidad
Introducción
 Perturbaciones transitorias o definitivas
 coclear y/o vestibular por sustancias
 Reversibles
 Irrevertible
 Oído interno
 PC VIII
Clasificación
Clasificación
Sistémicos
• AMG
• Platinos
• Alcaloides de la Vinca
• Diuréticos de asa
• Macrólidos
• Vancomicina
• Salicilatos, AINE´s
• Metales y quelantes
Tópicos
• Soluciones óticas
• Otras
Ototoxicidad sistémica
Riesgo
Ototoxico
Poblacion
expuesta
Aminoglicosidos Alto Alto
Vancomicina Bajo Bajo *
*incrementado
c/MRSA?
Diureticos de Asa Bajo Moderate
Salicilatos Bajo Alto
Cisplatino Alto Bajo
Cloroquina Desconocido Alto
Quimicos Industriales Alto Desconocido
Aminoglucósidos (AMG)
Introducción
 Waksman  Estreptomicina 1943
 Bajos precios Latinoamérica, este de Asia
 FDA  Gentamicina, Tobramicina, Amikacina, Estreptomicina, Neomicina,
Kanamicina, Paromicina, Espectinomicina
Aminoglucósidos (AMG)
Nefrotoxicidad
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Cocleotoxicidad
3-13%
Aminoglucósidos (AMG)
Orden de toxicidad
Auditiva
 Neomicina
 Gentamicina
 Tobramicina
 Amikacina
 Netilmicina
Vestibular
Gentamicina y tobramicina
Amikacina
Netilmicina
Aminoglucósidos (AMG)
• Inicia en frecuencia altas
• TinnitusSN HL
• Mareo nauseas
• Desequilibrio
• Vértigo
Vestibulopatia
Aminoglucósidos (AMG)
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 Lawrence R. MD & Niparko J. MD in Lalwani A.K. CURRENT Diagnosis & Treatment in Otolaryngology—Head & Neck Surgery.
McGraw-Hill 2012, Tercera Edicion, E.U
 Cummings W Jr., HaugheyBH, Thomas JR, et. al. Cumming’s Otolaryngology Head and Neck Surgery. 4thedition. St. Louis: Mosby,
2005.
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Ototoxicidad y trauma acustico

Notes de l'éditeur

  1. 2530 2542
  2. Intoxicacion en estereocilios o kinocilios, Neurotoxicidad
  3. Pseudomonas y G- Waksman Descubrio la estreptomicina Lo barato hace k se sigan usan
  4. ES RARO TENER EN UN PACIENTE AMBOS(COCLEO Y VESTIBU) PERO PUEDE OCURRI CON CUALQUIER AMG
  5. AMG. CAUSA MAS COMUN DE DISFUNCION VESTIBULAR BILATERAL
  6. At the hair cell level, a variety of pathophysiological process have been implicated in the ototoxic reaction, including glutamate receptor binding with exicitotoxicity. This is followed by a series of events including free radical formation, intracellular membrane disruption, and a dradical formation and blocked protein synthesis have important clinical ramificationsisruption of nucleic acid and protein synthesis. Two of these pathological mechanisms, free.
  7. Internas y externas
  8. Mas común la toxicidad coclear
  9. Coadminstracion con AMG; asas,
  10. Por que casi siempre se acompañan de otros Qxtx
  11. Concomitancia con AMG Bolos rapido y continuos.
  12. La mayoría de los casos son reversibles Telitromicina.. Ultimo y novedoso macrolido. En 3 mil pacientes aprox
  13. tinitus
  14. Se asocia con altas dosis SAMR
  15. ASAS reporta ototoxicidad en : Tinitus generalmente es un síntoma temprano SIN PERDIDA DE CELULAS CILIADAS
  16. Reportada del 12 al 56% Se han reconocido en pacientes con talasemiea
  17. MT perforada o mastoides abierta: no ototxicos Alertar sobre todo en oídos abiertos Indicar datos de alarma
  18. OTOPROTECTORES: N-Acetil Cisteina D metionina Tocoferol Salicilato Tiosulfato
  19. Monitoreo 1 a 2 veces por semana en los de riesgo 3 y 6 meses despyes de tratamiento con AMG
  20. Hir: es aquellla que se desaroolla lentamente a lo largo de años, resultado de continua exosicion o intermitente. TRAUMa acústico: hipoacusia rápida, en una exposición, (ráfaga de sonido, carga explosiva)
  21. Hipoacusia inducida por ruidos
  22. Trauma direcyto: perforación MT; discontinuidad osicular. Prolongada mayor de 85db
  23. Altas dañan mas k las bajas(reflejo acústico proteje las bajas) Continua es peor k interrumpidas
  24. son cambios en la audición después de exposición a ruido que se recupera por completo en un lapso de 24 h. Los
  25. ocurre cuando los ruidos de impulso de alta intensidad (p. ej., explosiones) penetran la cóclea antes de que se haya activado el reflejo acústico 140 db pueden causar hipoacusia inmediata irreversible >180 RUPTURA DE MT Y CADENA OSCIULAR
  26. Primero se pierden las células externas
  27. En especial, dificultad para comprender con ruido de fondo (en particular con timbre alto: mujeres y niños) Acufeno de tono alto Comienza con la clásica muesca en 4khz Constante exposición afecta resto de frecuencias EOA: para diagnostico ptemprano en audiograma normal; pk primero afecta las cels. externas Empiezan a conversar mas alto: casi gritando.
  28. Reflejo acutico que proteje a las frecuencias mas bajas Afectacion celulaspilossas sobre todo en base de coclear Puyuede ser de 3 a 6 khz
  29. Debajo de 80db no han encontrado riesgo
  30. Suceptibilidad. Puede haber componenete genético Presbiacusia: Simpre hay una interraccion Ototoxicos: con el ruidos se potencia la hipoacusia Los que usab objetos que vibra: martillo neumático,
  31. Imagenees de células internas de un gato. Dañadas por el ruido
  32. PUNTO 3; PENDIENTE HACIA ABAJO PERO SIN LA RECUPERACION EN 8MIL(PRESBIACUSIA)
  33. PF breve. Probablemente por presión sobre canal de Falopio hemotimpano