1. TEMA
TRASTORNOS VESTIBULARES
UNIVERSIDAD AUTONOMA DE SINALOA
HOSPITAL CIVIL DECULIACAN
CENTRO DE INVESTIGACIÓN Y DOCENCIA EN CIENCIAS DE LA SALUD
OTORRINOLARINGOLOGIA Y CIRUGIA DE CABEZA Y CUELLO
DR. ANGEL CASTRO URQUIZO
R1 ORL
CULIACAN SINALOA ABRIL 2016
4. Anatomía
Irrigación AICA laberíntica
Drenaje seno petroso inferior
Perilinfa parecido al LEC Na
Endolinfa LIC K
5. Anatomía
Macula utricular horizontal bipedestación
Macula sacular vertical Decubito
Capa gelatinosa cristales de carbonato de calcio:
estatoconías, otolitos,
Células ciliadas y de soporte
6. 1er neurona ganglio de scarpa
Neuronas vestibular superior (utrículo y
CSC Anterior y lateral)
Neuronas vestibular inferior (sáculo y CSC
posterior)
2da neurona núcleos vestibulares del
tronco
7. Anatomía y fisiología
•Vista
•Laberinto posterior
•Sensibilidad propioceptiva
Sistemas aferentes
•Nucleos vestibulares del tronco
•Nucleos del cerebeloSistemas integradores
de la información
•Vestíbulo-ocular (Nistagmus)
•Vestíbulo espinal (Romberg)
•Vágales (manifestaciones vegetativas)
Sistema Eferente
9. Generalidades
Vértigo: Ilusión de movimiento giratorio
Desequilibrio: Sensación de inestabilidad de las partes del cuerpo, sensación de
caída, inseguridad
Central
• Sx neurológicos
• Nausea mínima
• Inestabilidad +++
• Hipoacusia rara vez
• Larga evolución
Periférico
• Nausea severa
• Inestabilidad +
• Hipoacusia frecuente
• Corta duración
10. Generalidades
Causas de Vértigo periférico
VPPB
Enfermedad de Meniere
Neuronitis vestibular y laberintitis
Fistula perilinfatica
Tumores del Angulo pontocerbeloso
Otitis media
Traumatismo vestibular
Enfermedades de oído interno: Autoinmune, hereditario, ototoxina
Apoplejía laberíntica
11.
12. Enfermedad de Méniére
Breve Interrupción de la función vestibular unilateral
Síndrome de Méniére
Vértigo
HNS
Plenitud auditiva
Tinitus
Idiopático sin poder encontrar causa
Enfermedad de Méniére
25% bilateral
• Relación Mujer: Hombre 2:1
• 40- 60 años
• 190 de 100,000 (USA)
2 o mas episodios espontáneos de vértigo con
duración de mas de 20 minutos, + hipoacusia
documentada por audiograma, + tinitus o
plenitud auditiva en el oído afectado; y exclusión
de otras casusas (MRI, gadolinio)
16. Medico
• Restringir sodio
• Diuréticos
• Agudización Diazepam
• Supresores vestibulares
• AMG Genta intratimpanica control
vértigo(90%)
• Corticoesteroides
Quirúrgico
• Cirugía saco endolinfático, éxito 60-80%
• Sección del nervio vestibular, 95% obtienen
control
• Laberintectomía
Enfermedad de Méniére
Tratamiento
17. Enfermedad de Méniére
Pronóstico
Remisiones y exacerbaciones difícil de predecir evolución
10-20 años vértigo remite en la mayoría, hipoacusia se estabiliza en nivel
moderado-grave
A largo plazo afectación contralateral
18. Fistula perilinfática
Fistula entre oído interno y medio
Hipoacusia progresiva y vértigo
Causas
• Barotrauma(Valsalva, estornudos, trauma)
• Iatrogenia (estapedectomia)
• Congénito (Displasia de Mondini, anormalidades
estribo y ventana redonda)
• Espontaneo
19. Fistula perilinfática
Clínica
• HNS súbita
• Trauma
• Signo Hennebert
Dx
• Clínico
• Liquido cerca de la
ventana oval o
redonda
Tx
• Reposo
• Elevación de cabeza
• Laxante
• Hipoacusia progresiva
> 10 días-
considerar exploración
20. Enfermedad inmune del oído interno
15-30 asociado a procesos sistémicos
Se puede asociar a Síndrome de Cogan, pol arteritis nodosa, Wegener, Lupus,
Sarcoidosis, Sjogren
teorías del mecanismo Vasculopatía en arterias laberínticas
21. Enfermedad inmune del oído interno
Hipoacusia progresiva de horas a días
Puede progresar en semanas a hipoacusia profunda bilateral
Vértigo 50% de los casos
Tinitus 25%
Anticuerpos
• 68 kDa
Tx
• Corticoides
• Ciclofosfamina, MTX
• Esteroides Intratimpanicos
• Implante coclear
22. Neuronitis vestibular
3er causa de vértigo
vestibular periférico
Mediana edad
Antecedente de
enfermedad viral
Vértigo agudo
No se conoce
patogenia
Recupera sin
secuelas
24. Neuronitis vestibular
Resolución espontanea (semana a meses)
Cuadro infeccioso nueva crisis
Mejoría progresiva
MRI descartar infartos o hemorragias
TAC cerebelo y 4to ventriculo
25. Neuronitis vestibular
Cerebelo sin alteraciones
Nistagmo
Espontaneo, unidireccional, horizontal
Fase rápida hacia lado sano
Disminuye con la fijación
Desaparece a las 4-8 semanas
Prueba calórica normal, hiporrespuesta
Laberinto oseo, en su interior flotando en la perilinfa el laberinto membranoso que contiene endolinfa
Rampa T y V: perilinfa.
Vestibulo(Utriculo, sáculo). Los CSC parten del utriculo SC ant post y lat
Saculo comunica con coclea por el ductus reuniens de Hensen(cond. saculococlear)
Maculas (receptores sensoriales) de utrículo, sáculo y crestas ampulares van al ganglio de scarpa
Perilinfa rampa V y T
Endolinfa rampa C
Desempeñan su función en -…
Nucelo- situado en el sueño del IV ventrículo
Hay conexiones con núcleos oculomotores y el fascículo longitudinal medial(reflejo vestíbulo-ocular), con la vía espinal (reflejo vestíbuloespinal), el X par craneal (manifestaciones vegetativas en el vértigo), fibras propioceptivas cervicales y con el cerebelo (dondese integra la información de todos los movimientos corporales)
Eferentes. Manterener el equilibrio
Traducir fuerzas en señas neurlogicas
Posicion de la cabeza en el espacio
Coordinar movimientos con reflejos motores responsables ed postura y ojos
1.- episodios Afeccion unilateral
Minutos a horas– meniere y fistula perilinfatica
Mas de 1 dia--- neuronitis vestibula, laberintitis, enf inmune oído medio(IMIED)
Variabel.. Vertigo migrañoso
2Episodio excitación unilatera breves– Vppb, dehisiencia del canal superior, fistula perilinfatica
3.- crónica inadecuada función unilatera -- Neuriti, trauma, neuroma acústico
bilateral--- toxicidad por aminoglucosidos, quimioterapia, familiar
Vertigo de minutos a horas
HNS, fluctuante, rcupera, , progresa
Hidrops: retención de liquido
Las rupturas sella después de 2.3 horas y
saccina se solucionan los intomas
HNS a frecuencias bajas
Acufenos que aumentan con el vertigo
Restringir sodio, cadfe, azúcar.
HCTZ, triamtereno
Procloperazina(antiemeticos)
Genta..> daña células pilosas vestibulares, disminuye producción de endolinfa,
Hipoacusia persistente , no dar
Cirugia saco endolinfático.: descomprime y deriva al espacio subaracnoidea o cav. Mastoidea
Laberintectomia: penetra CSC oseas y vestíbulo, remoción de neuroepitelio membranoso
Henebert- nistagmus ala otoscopia neumática
TAC no es diagnsotico precioso, no hay técnicas adecuadas
Coga: interstitial keratitis (nonreactive VDRL, blurriness, rapidlyprogresses to blindness), episodic vertigo, bilateral fluctuating, SNHL (associated with tinnitus), disease progresses over months
Se cree que es por infección viral
txSintomatico en fase aguda
Detritos en CSC posterior
Geotropico torsional, rota hacia lado afectado
Latencia 2-15segundos
Agotable en segundos
Detritos adheridos a la cúpula flotando en la endolinfa del cCSP
Antesecente de neuronitis
Otoconias- cristales diminutos de carbonato de calcio, canalolitaisis
Al moverse los detritos, arrastran endolinfa y causan deflexion
Lastencia de 2-15 segs
fatigable
Vibrador en apófisis mastoide, liberar detritos
Cirugia, oclusión CS con corona osea-- laser
30 segundos
Semont Barbaque lempert CS Latera derecho
Sidnrome de minor
A parde de la ova y redonda
Ranra vez afecta otra cansal… casi siempre posterior
Tulio.– vértigo al ruido, y heneberty al otoscopia neumaticaz