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Ansony Roger Godinez Vidal
R2 CG
 1794 John Hunter - angina de
pecho – “desorden de la
respiracion”
 1954 Griffith primera serie de
casos
 1960 balon intraaortico
 1970 Swan Ganz
Principal
causa de
muerte de
IAM
5-15% con
IAM
GUSTO-I
7.2%
(mortalidad
58%)
RENASICA I:
6.2%
RENASICA
II: 3% y 4%
(mortalidad
78.7%)
Es un estado de hipoperfusión
tisular debido a disfunción cardiaca
 Holger Thiele. Management of cardiogenic shock. European Society of cardiology. European Heart Journal
Advances published. March 1, 2015.
1: PAS < 90 mmHg por mas 30 min o uso de vasopresores para
mantener la presion arterial > 90 mmHg
2: Presiones de llenado ventricular elevadas (presion de
enclavamiento pulmonar > 18 mmHg)
•3: signos de hipoperfusion:
•Hipotensión arterial (ausente en 5.2%)
•Piel fría.
• Estado mental alterado.
• Diuresis: < 0.5 ml/kg/h ó <30 ml / h (> mortalidad 87%)
 Holger Thiele. Management of cardiogenic shock. European Society of cardiology. European Heart
Journal Advances published. March 1, 2015.
Forrester y Swan
 Estado I:
◦ Presión en cuña y gasto cardiaco normal
 Estado II:
◦ Presión en cuña elevada y gasto cardiaco normal
 Estado III:
◦ Presión en cuña normal y gasto cardiaco disminuido
 Estado IV:
◦ Presión en cuña elevada y gasto cardiaco disminuido
INCIDENCIA DE INSUFICIENCIA CARDÍACA
CLASIFICACIÓN DE KILLIP
Clase Definición Killip y Mortalidad
Kimball (%)
I Sin ICC 33 5%
II R3 ó crépitos 38 10%
III Edema pulmonar 10 40%
(>50% CPs)
IV Shock cardiogénico 19 90%
IAM: 78%
Valvulopatías
Mixoma en la aurícula izquierda
Trauma de Tórax
Miocarditis
Iatrogénicas
Reynolds HR, Hochman JS. Cardiogenic shock: current concepts and improving
outcomes. Circulation 2008; 117:686
•Disfunción primaria de VI, 80%.
•Complicaciones mecánicas, 15%.
•Insuficiencia mitral, 4%.
•Comunicación interventricular, 4%.
•Disfunción primaria de ventrículo derecho, 2%.
•Taponamiento cardíaco, (1%).
Causas de falla ventricular izquierda
Thiele H, Allam B, Chatellier G, Schuler G, Lafont A. Shock in acute myocardial
infarction: the Cape Horn for trials? Eur Heart J 2010;31:1828–1835.
Contusión Miocárdica Mecanismo de Acción
Lesiones Fatales
Lesiones Potencialmente
Fatales
 Obstrucción de la vía
aérea
 Neumotórax
Hipertensivo
 Neumotórax Abierto
 Taponamiento cardíaco
 Hemotorax masivo
 Tórax inestable
 Contusión miocárdica
 Lesiones
traqueobonquiales
 Ruptura diafragmática
 Lesión esofágica
 Contusión pulmonar
 Ruptura aórtica
Reynolds H. Hochmann J. Cardiogenic Shock current concepts and improving outcomes. Circulation
2008;117:686.
Betabloqueadores
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Hidroterapia en el
infarto ventricular
derecho
Reynolds H. Hochmann J. Cardiogenic Shock current concepts and improving
outcomes. Circulation 2008;117:686.
Placa ateromatosa
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vascular
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Cotter G, Moshkovitz Y, Kaluski E, et al. The role of cardiac power and systemic vascular resistance in the
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Cotter G, Moshkovitz Y, Kaluski E, et al. The role of cardiac power and systemic vascular resistance in the
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Cotter G, Moshkovitz Y, Kaluski E, et al. The role of cardiac power and systemic vascular resistance in the
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Cotter G, Moshkovitz Y, Kaluski E, et al. The role of cardiac power and systemic vascular resistance in the
pathophysiology and diagnosis of patients with acute congestive heart failure. Eur J Heart Fail 2003;5:443–
Gasto urinario ≥ 100 cc/hora
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Cotter G, Moshkovitz Y, Kaluski E, et al. The role of cardiac power and systemic vascular resistance in the
pathophysiology and diagnosis of patients with acute congestive heart failure. Eur J Heart Fail 2003;5:443–
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Management of cardiogenic shock. Holger Thiele1*, Medical Clinic II (Cardiology/Angiology/Intensive Care
Medicine), 11 February 2015
Soporte Respiratorio Soluciones Cristaloides
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Management of cardiogenic shock. Holger Thiele1*, Medical Clinic II (Cardiology/Angiology/Intensive Care
Medicine), 11 February 2015
Management of cardiogenic shock. Holger Thiele1*, Medical Clinic II (Cardiology/Angiology/Intensive Care
Medicine), 11 February 2015
 Dopamina: las guías de la AHA lo recomiendan
como primera línea.
 Norepinefrina: aunque se recomienda posterior a
uso de dopamina, existe evidencia que comparado
con dopamina, mejora supervivencia e incidencia de
arritmias. Se recomienda la menordosis necesaria.
 Dobutamina: no revierte hipotensión si se usa sola.
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 Levosimendan: aunque ha demostrado un mejor
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Dopamina
 Acción mixta
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◦ 4 y 10 mcg/Kg/min (beta)
esplácnica, coronaria y
cerebral
◦ >10 mcg/Kg/min (alfa)
vasoconstricción con
aumento de la presión
arterial
De Backer D, Biston P, Devriendt J, Madl C, Chochrad D, Aldecoa C, Brasseur A, Defrance P, Gottignies P, Vincent JL.
Comparison of dopamine and norepinephrine in the treatment of shock. N Engl J Med 2010;362:779 – 789.
Adrenalina
 Acción es dosis
dependiente
◦ <0,02 mcg/Kg/min
(beta),
 Vasodilatación sistémica
 > FC y GC
◦ >0,02 mcg/Kg/min (alfa),
 Vasoconstricción (>PA)
De Backer D, Biston P, Devriendt J, Madl C, Chochrad D, Aldecoa C, Brasseur A, Defrance P, Gottignies P, Vincent JL.
Comparison of dopamine and norepinephrine in the treatment of shock. N Engl J Med 2010;362:779 – 789.
•679 pacientes
•858 dopamina (52,5%)
•821norepinefrina (48,5%)
Parámetros de Práctica Mexicanos para el Diagnóstico y Manejo
de los Estados de Choque. Tamariz-Cruz O., Moyao-García D.
CONSENSO DE CHOQUE Vol. 27. Supl. 2 2004 pp S204-S228
Parámetros de Práctica Mexicanos para el Diagnóstico y Manejo
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de los Estados de Choque. Tamariz-Cruz O., Moyao-García D.
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Choque cardiogenico ansony

  • 1. Ansony Roger Godinez Vidal R2 CG
  • 2.  1794 John Hunter - angina de pecho – “desorden de la respiracion”  1954 Griffith primera serie de casos  1960 balon intraaortico  1970 Swan Ganz
  • 3.
  • 4. Principal causa de muerte de IAM 5-15% con IAM GUSTO-I 7.2% (mortalidad 58%) RENASICA I: 6.2% RENASICA II: 3% y 4% (mortalidad 78.7%)
  • 5. Es un estado de hipoperfusión tisular debido a disfunción cardiaca  Holger Thiele. Management of cardiogenic shock. European Society of cardiology. European Heart Journal Advances published. March 1, 2015.
  • 6. 1: PAS < 90 mmHg por mas 30 min o uso de vasopresores para mantener la presion arterial > 90 mmHg 2: Presiones de llenado ventricular elevadas (presion de enclavamiento pulmonar > 18 mmHg) •3: signos de hipoperfusion: •Hipotensión arterial (ausente en 5.2%) •Piel fría. • Estado mental alterado. • Diuresis: < 0.5 ml/kg/h ó <30 ml / h (> mortalidad 87%)  Holger Thiele. Management of cardiogenic shock. European Society of cardiology. European Heart Journal Advances published. March 1, 2015.
  • 7.
  • 8.
  • 9. Forrester y Swan  Estado I: ◦ Presión en cuña y gasto cardiaco normal  Estado II: ◦ Presión en cuña elevada y gasto cardiaco normal  Estado III: ◦ Presión en cuña normal y gasto cardiaco disminuido  Estado IV: ◦ Presión en cuña elevada y gasto cardiaco disminuido
  • 10. INCIDENCIA DE INSUFICIENCIA CARDÍACA CLASIFICACIÓN DE KILLIP Clase Definición Killip y Mortalidad Kimball (%) I Sin ICC 33 5% II R3 ó crépitos 38 10% III Edema pulmonar 10 40% (>50% CPs) IV Shock cardiogénico 19 90%
  • 11. IAM: 78% Valvulopatías Mixoma en la aurícula izquierda Trauma de Tórax Miocarditis Iatrogénicas Reynolds HR, Hochman JS. Cardiogenic shock: current concepts and improving outcomes. Circulation 2008; 117:686
  • 12. •Disfunción primaria de VI, 80%. •Complicaciones mecánicas, 15%. •Insuficiencia mitral, 4%. •Comunicación interventricular, 4%. •Disfunción primaria de ventrículo derecho, 2%. •Taponamiento cardíaco, (1%). Causas de falla ventricular izquierda Thiele H, Allam B, Chatellier G, Schuler G, Lafont A. Shock in acute myocardial infarction: the Cape Horn for trials? Eur Heart J 2010;31:1828–1835.
  • 14. Lesiones Fatales Lesiones Potencialmente Fatales  Obstrucción de la vía aérea  Neumotórax Hipertensivo  Neumotórax Abierto  Taponamiento cardíaco  Hemotorax masivo  Tórax inestable  Contusión miocárdica  Lesiones traqueobonquiales  Ruptura diafragmática  Lesión esofágica  Contusión pulmonar  Ruptura aórtica Reynolds H. Hochmann J. Cardiogenic Shock current concepts and improving outcomes. Circulation 2008;117:686.
  • 15. Betabloqueadores Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina Diuréticos Morfina Hidroterapia en el infarto ventricular derecho Reynolds H. Hochmann J. Cardiogenic Shock current concepts and improving outcomes. Circulation 2008;117:686.
  • 16. Placa ateromatosa Sufre: •Fisura •Disrupción •Erosión •Exposición de la matriz vascular Activación plaquetaria Incremento de la expresión de moléculas de adhesión •Integrinas plaquetarias GPIIb/IIIa, GPIb/IX y la GPIa/IIa Cotter G, Moshkovitz Y, Kaluski E, et al. The role of cardiac power and systemic vascular resistance in the pathophysiology and diagnosis of patients with acute congestive heart failure. Eur J Heart Fail 2003;5:443–
  • 17. Receptores: •Fibrinógeno •Colágeno •Factor Von Willebrand Trombo intravascular Adherido al lumen de la arteria coronaria Obstruyendo el flujo sanguíneo Pérdida de energía cinética sanguínea Turbulencia postestenótica Cotter G, Moshkovitz Y, Kaluski E, et al. The role of cardiac power and systemic vascular resistance in the pathophysiology and diagnosis of patients with acute congestive heart failure. Eur J Heart Fail 2003;5:443–
  • 18. Ataque isquémico coronario Reducción del flujo arterial coronario Isquemia en el tejido miocárdico Choque Cardiogenico Cotter G, Moshkovitz Y, Kaluski E, et al. The role of cardiac power and systemic vascular resistance in the pathophysiology and diagnosis of patients with acute congestive heart failure. Eur J Heart Fail 2003;5:443–
  • 19. Aumento de la presión atrial izquierda Aumento de la presión hidrostática intersticial pulmonar Edema pulmonar Cotter G, Moshkovitz Y, Kaluski E, et al. The role of cardiac power and systemic vascular resistance in the pathophysiology and diagnosis of patients with acute congestive heart failure. Eur J Heart Fail 2003;5:443–
  • 20. Alteración en la relación ventilación/ perfusión Hipoxemia Presión venosa central aumentada Presión aórtica disminuida Cotter G, Moshkovitz Y, Kaluski E, et al. The role of cardiac power and systemic vascular resistance in the pathophysiology and diagnosis of patients with acute congestive heart failure. Eur J Heart Fail 2003;5:443–
  • 21. Gradiente para el flujo coronario disminuye Disminución del gasto cardiaco Hipoperfusión generalizada Disfunción multiorgánica Cotter G, Moshkovitz Y, Kaluski E, et al. The role of cardiac power and systemic vascular resistance in the pathophysiology and diagnosis of patients with acute congestive heart failure. Eur J Heart Fail 2003;5:443–
  • 22. PAM <50 mmHg Se pierde la autorregulación del flujo sanguíneo cerebral Presión de perfusión disminuida Isquemia cerebral generalizada Cotter G, Moshkovitz Y, Kaluski E, et al. The role of cardiac power and systemic vascular resistance in the pathophysiology and diagnosis of patients with acute congestive heart failure. Eur J Heart Fail 2003;5:443–
  • 23. PAM <80 mmHg •Arteriola aferente Activación de los barorreceptores •Estimulan células granulosas •Renina <NaCl a la mácula densa Incrementa la concentración de angiotensina II y aldosterona Insuficiencia renal aguda Cotter G, Moshkovitz Y, Kaluski E, et al. The role of cardiac power and systemic vascular resistance in the pathophysiology and diagnosis of patients with acute congestive heart failure. Eur J Heart Fail 2003;5:443–
  • 24. Edema pulmonar y Disminución de la distensibilidad Alteración de la relación V/Q Elevación del gradiente de oxígeno alveólo-capilar Disminución del contenido arterial de oxígeno Hiperventilación Cotter G, Moshkovitz Y, Kaluski E, et al. The role of cardiac power and systemic vascular resistance in the pathophysiology and diagnosis of patients with acute congestive heart failure. Eur J Heart Fail 2003;5:443–
  • 25. Isquemia Aumento de la permeabilidad celular y Translocación bacteriana •Edema celular y necrosis de células hepáticas Hígado se congestiona •Lactato en piruvato y glucosa Disminuye ciclo de Cori y Glucogénesis Hiperlactatemia Cotter G, Moshkovitz Y, Kaluski E, et al. The role of cardiac power and systemic vascular resistance in the pathophysiology and diagnosis of patients with acute congestive heart failure. Eur J Heart Fail 2003;5:443–
  • 26. Gasto urinario ≥ 100 cc/hora Estado de conciencia óptimo (escala de coma de Glasgow) Tensión arterial media ≥ 60 mmHg Debe observarse un llenado capilar < a 4 segundos Cotter G, Moshkovitz Y, Kaluski E, et al. The role of cardiac power and systemic vascular resistance in the pathophysiology and diagnosis of patients with acute congestive heart failure. Eur J Heart Fail 2003;5:443–
  • 27. Lactato < de 2 mMol/l. SvO2 > 65 %. PVC y PCP: 12 – 15 mmHg Gasto cardíaco: > 4.5 l/min/m2 Management of cardiogenic shock. Holger Thiele1*, Medical Clinic II (Cardiology/Angiology/Intensive Care Medicine), 11 February 2015
  • 28. Soporte Respiratorio Soluciones Cristaloides  O2 por mascarilla o puntas nasales  Intubación endotraqueal (PaO2 <60 mmHg)  Salina fisiológica (ClNa 0,9%)  Ringer Lactato  Soluciones salinas hipertónicas (7,5%) Management of cardiogenic shock. Holger Thiele1*, Medical Clinic II (Cardiology/Angiology/Intensive Care Medicine), 11 February 2015
  • 29. Management of cardiogenic shock. Holger Thiele1*, Medical Clinic II (Cardiology/Angiology/Intensive Care Medicine), 11 February 2015  Dopamina: las guías de la AHA lo recomiendan como primera línea.  Norepinefrina: aunque se recomienda posterior a uso de dopamina, existe evidencia que comparado con dopamina, mejora supervivencia e incidencia de arritmias. Se recomienda la menordosis necesaria.  Dobutamina: no revierte hipotensión si se usa sola. Mejor resultado si secombina con dopamina o nitroglicerina.  Levosimendan: aunque ha demostrado un mejor perfil hemodinámico que dobutamina, no hamejorado supervivencia.
  • 30. Dopamina  Acción mixta ◦ <4 mcg/Kg/min tiene efecto sobre los receptores dopaminérgicos (diuresis) ◦ 4 y 10 mcg/Kg/min (beta) esplácnica, coronaria y cerebral ◦ >10 mcg/Kg/min (alfa) vasoconstricción con aumento de la presión arterial De Backer D, Biston P, Devriendt J, Madl C, Chochrad D, Aldecoa C, Brasseur A, Defrance P, Gottignies P, Vincent JL. Comparison of dopamine and norepinephrine in the treatment of shock. N Engl J Med 2010;362:779 – 789.
  • 31. Adrenalina  Acción es dosis dependiente ◦ <0,02 mcg/Kg/min (beta),  Vasodilatación sistémica  > FC y GC ◦ >0,02 mcg/Kg/min (alfa),  Vasoconstricción (>PA) De Backer D, Biston P, Devriendt J, Madl C, Chochrad D, Aldecoa C, Brasseur A, Defrance P, Gottignies P, Vincent JL. Comparison of dopamine and norepinephrine in the treatment of shock. N Engl J Med 2010;362:779 – 789.
  • 32. •679 pacientes •858 dopamina (52,5%) •821norepinefrina (48,5%)
  • 33. Parámetros de Práctica Mexicanos para el Diagnóstico y Manejo de los Estados de Choque. Tamariz-Cruz O., Moyao-García D. CONSENSO DE CHOQUE Vol. 27. Supl. 2 2004 pp S204-S228
  • 34. Parámetros de Práctica Mexicanos para el Diagnóstico y Manejo de los Estados de Choque. Tamariz-Cruz O., Moyao-García D. CONSENSO DE CHOQUE Vol. 27. Supl. 2 2004 pp S204-S228
  • 35. Parámetros de Práctica Mexicanos para el Diagnóstico y Manejo de los Estados de Choque. Tamariz-Cruz O., Moyao-García D. CONSENSO DE CHOQUE Vol. 27. Supl. 2 2004 pp S204-S228
  • 36. Parámetros de Práctica Mexicanos para el Diagnóstico y Manejo de los Estados de Choque. Tamariz-Cruz O., Moyao-García D. CONSENSO DE CHOQUE Vol. 27. Supl. 2 2004 pp S204-S228
  • 37. Parámetros de Práctica Mexicanos para el Diagnóstico y Manejo de los Estados de Choque. Tamariz-Cruz O., Moyao-García D. CONSENSO DE CHOQUE Vol. 27. Supl. 2 2004 pp S204-S228
  • 38. Parámetros de Práctica Mexicanos para el Diagnóstico y Manejo de los Estados de Choque. Tamariz-Cruz O., Moyao-García D. CONSENSO DE CHOQUE Vol. 27. Supl. 2 2004 pp S204-S228

Notes de l'éditeur

  1. Gasto Cardiaco (5lts): Cantidad de sangre que expulsa el VI por minuto GC = VS x FC Indice Cardiaco (2.7 a 3.7 lts): Cantidad de sangre VI x Minuto x M2SC Presión en Cuña (PCP) 3 a 15 mmHg: Refleja la presión en la aurícula izquierda Presión venosa central (PVC) 5-12 cmH2O:
  2. los betabloqueadores (inhiben la taquicardia compensadora), inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (vasodilatación extrema), diuréticos (disminuyen el volumen circulante efectivo y por lo tanto, precarga y gasto cardiaco), morfina (disminución en exceso de la precarga) y el sobreuso de la hidroterapia en el infarto ventricular derecho (distensión de cámaras derechas con desplazamiento del septum interventricular hacia la izquierda y disminución del llenado ventricular izquierdo)
  3. Suele expresarse como V/Q, donde V es ventilación pulmonar y Q es flujo. Con valores normales de V y de Q, que oscilan en los 4,2 L/minuto para V y en 4 - 5 L/minuto para Q, esta relación es de alrededor de 0.8 – 1.
  4. El ciclo de Cori es la circulación cíclica de la glucosa y el lactato entre el músculo y el hígado El Ciclo de Cori es el ciclo de reacciones metabólicas que envuelve dos rutas de transporte de productos entre los músculos y el hígado. A lo largo del ciclo, elglucógeno muscular es desglosado en glucosa y ésta es transformada a piruvato mediante la glucólisis. Este piruvato se transformará en lactato (o ácido láctico) por la vía del metabolismo anaeróbico (por falta de oxígeno en la célula) gracias a la enzima lactato deshidrogenasa. El ácido láctico es transportado hasta el hígado por vía sanguínea y allí es reconvertido a piruvato, y, después, a glucosa a través de la vía anaplerótica
  5. Adrenalina Agonista  y  no selectivo: aumenta la P.A. y la F.C.; produce broncodilatación. Nor-adrenalina Agonista  y  1; predomina la vasoconstricción. Isoproterenol Agonista  no selectivo; aumenta la contractilidad y la F.C.; produce broncodilatación. Dobutamina Agonista  1 con mayor efecto sobre la contractilidad que sobre la F.C. Produce vasodilatación moderada. Dopamina Efectos son dosis-dependiente: a bajas dosis predomina vasodilatación renal y esplácnica; a mayores dosis produce aumento de la contractilidad y vasoconstricción.