2. 1794 John Hunter - angina de
pecho – “desorden de la
respiracion”
1954 Griffith primera serie de
casos
1960 balon intraaortico
1970 Swan Ganz
5. Es un estado de hipoperfusión
tisular debido a disfunción cardiaca
Holger Thiele. Management of cardiogenic shock. European Society of cardiology. European Heart Journal
Advances published. March 1, 2015.
6. 1: PAS < 90 mmHg por mas 30 min o uso de vasopresores para
mantener la presion arterial > 90 mmHg
2: Presiones de llenado ventricular elevadas (presion de
enclavamiento pulmonar > 18 mmHg)
•3: signos de hipoperfusion:
•Hipotensión arterial (ausente en 5.2%)
•Piel fría.
• Estado mental alterado.
• Diuresis: < 0.5 ml/kg/h ó <30 ml / h (> mortalidad 87%)
Holger Thiele. Management of cardiogenic shock. European Society of cardiology. European Heart
Journal Advances published. March 1, 2015.
7.
8.
9. Forrester y Swan
Estado I:
◦ Presión en cuña y gasto cardiaco normal
Estado II:
◦ Presión en cuña elevada y gasto cardiaco normal
Estado III:
◦ Presión en cuña normal y gasto cardiaco disminuido
Estado IV:
◦ Presión en cuña elevada y gasto cardiaco disminuido
10. INCIDENCIA DE INSUFICIENCIA CARDÍACA
CLASIFICACIÓN DE KILLIP
Clase Definición Killip y Mortalidad
Kimball (%)
I Sin ICC 33 5%
II R3 ó crépitos 38 10%
III Edema pulmonar 10 40%
(>50% CPs)
IV Shock cardiogénico 19 90%
11. IAM: 78%
Valvulopatías
Mixoma en la aurícula izquierda
Trauma de Tórax
Miocarditis
Iatrogénicas
Reynolds HR, Hochman JS. Cardiogenic shock: current concepts and improving
outcomes. Circulation 2008; 117:686
12. •Disfunción primaria de VI, 80%.
•Complicaciones mecánicas, 15%.
•Insuficiencia mitral, 4%.
•Comunicación interventricular, 4%.
•Disfunción primaria de ventrículo derecho, 2%.
•Taponamiento cardíaco, (1%).
Causas de falla ventricular izquierda
Thiele H, Allam B, Chatellier G, Schuler G, Lafont A. Shock in acute myocardial
infarction: the Cape Horn for trials? Eur Heart J 2010;31:1828–1835.
14. Lesiones Fatales
Lesiones Potencialmente
Fatales
Obstrucción de la vía
aérea
Neumotórax
Hipertensivo
Neumotórax Abierto
Taponamiento cardíaco
Hemotorax masivo
Tórax inestable
Contusión miocárdica
Lesiones
traqueobonquiales
Ruptura diafragmática
Lesión esofágica
Contusión pulmonar
Ruptura aórtica
Reynolds H. Hochmann J. Cardiogenic Shock current concepts and improving outcomes. Circulation
2008;117:686.
15. Betabloqueadores
Inhibidores de la
enzima
convertidora de
angiotensina
Diuréticos Morfina
Hidroterapia en el
infarto ventricular
derecho
Reynolds H. Hochmann J. Cardiogenic Shock current concepts and improving
outcomes. Circulation 2008;117:686.
16. Placa ateromatosa
Sufre:
•Fisura
•Disrupción
•Erosión
•Exposición de la matriz
vascular
Activación
plaquetaria
Incremento de la
expresión de
moléculas de
adhesión
•Integrinas plaquetarias
GPIIb/IIIa, GPIb/IX y la
GPIa/IIa
Cotter G, Moshkovitz Y, Kaluski E, et al. The role of cardiac power and systemic vascular resistance in the
pathophysiology and diagnosis of patients with acute congestive heart failure. Eur J Heart Fail 2003;5:443–
17. Receptores:
•Fibrinógeno
•Colágeno
•Factor Von
Willebrand
Trombo
intravascular
Adherido al
lumen de la
arteria
coronaria
Obstruyendo
el flujo
sanguíneo
Pérdida de
energía
cinética
sanguínea
Turbulencia
postestenótica
Cotter G, Moshkovitz Y, Kaluski E, et al. The role of cardiac power and systemic vascular resistance in the
pathophysiology and diagnosis of patients with acute congestive heart failure. Eur J Heart Fail 2003;5:443–
18. Ataque
isquémico
coronario
Reducción
del flujo
arterial
coronario
Isquemia en
el tejido
miocárdico
Choque
Cardiogenico
Cotter G, Moshkovitz Y, Kaluski E, et al. The role of cardiac power and systemic vascular resistance in the
pathophysiology and diagnosis of patients with acute congestive heart failure. Eur J Heart Fail 2003;5:443–
19. Aumento de la
presión atrial
izquierda
Aumento de la
presión hidrostática
intersticial pulmonar
Edema pulmonar
Cotter G, Moshkovitz Y, Kaluski E, et al. The role of cardiac power and systemic vascular resistance in the
pathophysiology and diagnosis of patients with acute congestive heart failure. Eur J Heart Fail 2003;5:443–
20. Alteración en
la relación
ventilación/
perfusión
Hipoxemia
Presión venosa
central
aumentada
Presión aórtica
disminuida
Cotter G, Moshkovitz Y, Kaluski E, et al. The role of cardiac power and systemic vascular resistance in the
pathophysiology and diagnosis of patients with acute congestive heart failure. Eur J Heart Fail 2003;5:443–
21. Gradiente para
el flujo
coronario
disminuye
Disminución
del gasto
cardiaco
Hipoperfusión
generalizada
Disfunción
multiorgánica
Cotter G, Moshkovitz Y, Kaluski E, et al. The role of cardiac power and systemic vascular resistance in the
pathophysiology and diagnosis of patients with acute congestive heart failure. Eur J Heart Fail 2003;5:443–
22. PAM <50 mmHg
Se pierde la autorregulación del flujo sanguíneo cerebral
Presión de perfusión disminuida
Isquemia cerebral generalizada
Cotter G, Moshkovitz Y, Kaluski E, et al. The role of cardiac power and systemic vascular resistance in the
pathophysiology and diagnosis of patients with acute congestive heart failure. Eur J Heart Fail 2003;5:443–
23. PAM <80 mmHg
•Arteriola aferente
Activación de los barorreceptores
•Estimulan células granulosas
•Renina
<NaCl a la mácula densa
Incrementa la concentración de angiotensina II y aldosterona
Insuficiencia renal aguda
Cotter G, Moshkovitz Y, Kaluski E, et al. The role of cardiac power and systemic vascular resistance in the
pathophysiology and diagnosis of patients with acute congestive heart failure. Eur J Heart Fail 2003;5:443–
24. Edema pulmonar y Disminución de la distensibilidad
Alteración de la relación V/Q
Elevación del gradiente de oxígeno alveólo-capilar
Disminución del contenido arterial de oxígeno
Hiperventilación
Cotter G, Moshkovitz Y, Kaluski E, et al. The role of cardiac power and systemic vascular resistance in the
pathophysiology and diagnosis of patients with acute congestive heart failure. Eur J Heart Fail 2003;5:443–
25. Isquemia
Aumento de la permeabilidad celular y Translocación bacteriana
•Edema celular y necrosis de células hepáticas
Hígado se congestiona
•Lactato en piruvato y glucosa
Disminuye ciclo de Cori y Glucogénesis
Hiperlactatemia
Cotter G, Moshkovitz Y, Kaluski E, et al. The role of cardiac power and systemic vascular resistance in the
pathophysiology and diagnosis of patients with acute congestive heart failure. Eur J Heart Fail 2003;5:443–
26. Gasto urinario ≥ 100 cc/hora
Estado de conciencia óptimo (escala de coma de Glasgow)
Tensión arterial media ≥ 60 mmHg
Debe observarse un llenado capilar < a 4 segundos
Cotter G, Moshkovitz Y, Kaluski E, et al. The role of cardiac power and systemic vascular resistance in the
pathophysiology and diagnosis of patients with acute congestive heart failure. Eur J Heart Fail 2003;5:443–
27. Lactato < de 2 mMol/l.
SvO2 > 65 %.
PVC y PCP: 12 – 15 mmHg
Gasto cardíaco: > 4.5 l/min/m2
Management of cardiogenic shock. Holger Thiele1*, Medical Clinic II (Cardiology/Angiology/Intensive Care
Medicine), 11 February 2015
28. Soporte Respiratorio Soluciones Cristaloides
O2 por mascarilla o
puntas nasales
Intubación
endotraqueal (PaO2
<60 mmHg)
Salina fisiológica (ClNa
0,9%)
Ringer Lactato
Soluciones salinas
hipertónicas (7,5%)
Management of cardiogenic shock. Holger Thiele1*, Medical Clinic II (Cardiology/Angiology/Intensive Care
Medicine), 11 February 2015
29. Management of cardiogenic shock. Holger Thiele1*, Medical Clinic II (Cardiology/Angiology/Intensive Care
Medicine), 11 February 2015
Dopamina: las guías de la AHA lo recomiendan
como primera línea.
Norepinefrina: aunque se recomienda posterior a
uso de dopamina, existe evidencia que comparado
con dopamina, mejora supervivencia e incidencia de
arritmias. Se recomienda la menordosis necesaria.
Dobutamina: no revierte hipotensión si se usa sola.
Mejor resultado si secombina con dopamina o
nitroglicerina.
Levosimendan: aunque ha demostrado un mejor
perfil hemodinámico que dobutamina, no
hamejorado supervivencia.
30. Dopamina
Acción mixta
◦ <4 mcg/Kg/min tiene
efecto sobre los
receptores
dopaminérgicos (diuresis)
◦ 4 y 10 mcg/Kg/min (beta)
esplácnica, coronaria y
cerebral
◦ >10 mcg/Kg/min (alfa)
vasoconstricción con
aumento de la presión
arterial
De Backer D, Biston P, Devriendt J, Madl C, Chochrad D, Aldecoa C, Brasseur A, Defrance P, Gottignies P, Vincent JL.
Comparison of dopamine and norepinephrine in the treatment of shock. N Engl J Med 2010;362:779 – 789.
31. Adrenalina
Acción es dosis
dependiente
◦ <0,02 mcg/Kg/min
(beta),
Vasodilatación sistémica
> FC y GC
◦ >0,02 mcg/Kg/min (alfa),
Vasoconstricción (>PA)
De Backer D, Biston P, Devriendt J, Madl C, Chochrad D, Aldecoa C, Brasseur A, Defrance P, Gottignies P, Vincent JL.
Comparison of dopamine and norepinephrine in the treatment of shock. N Engl J Med 2010;362:779 – 789.
33. Parámetros de Práctica Mexicanos para el Diagnóstico y Manejo
de los Estados de Choque. Tamariz-Cruz O., Moyao-García D.
CONSENSO DE CHOQUE Vol. 27. Supl. 2 2004 pp S204-S228
34. Parámetros de Práctica Mexicanos para el Diagnóstico y Manejo
de los Estados de Choque. Tamariz-Cruz O., Moyao-García D.
CONSENSO DE CHOQUE Vol. 27. Supl. 2 2004 pp S204-S228
35. Parámetros de Práctica Mexicanos para el Diagnóstico y
Manejo de los Estados de Choque. Tamariz-Cruz O.,
Moyao-García D. CONSENSO DE CHOQUE Vol. 27.
Supl. 2 2004 pp S204-S228
36. Parámetros de Práctica Mexicanos para el Diagnóstico y
Manejo de los Estados de Choque. Tamariz-Cruz O.,
Moyao-García D. CONSENSO DE CHOQUE Vol. 27.
Supl. 2 2004 pp S204-S228
37. Parámetros de Práctica Mexicanos para el Diagnóstico y
Manejo de los Estados de Choque. Tamariz-Cruz O.,
Moyao-García D. CONSENSO DE CHOQUE Vol. 27.
Supl. 2 2004 pp S204-S228
38. Parámetros de Práctica Mexicanos para el Diagnóstico y Manejo
de los Estados de Choque. Tamariz-Cruz O., Moyao-García D.
CONSENSO DE CHOQUE Vol. 27. Supl. 2 2004 pp S204-S228
Notes de l'éditeur
Gasto Cardiaco (5lts):
Cantidad de sangre que expulsa el VI por minuto
GC = VS x FC
Indice Cardiaco (2.7 a 3.7 lts):
Cantidad de sangre VI x Minuto x M2SC
Presión en Cuña (PCP) 3 a 15 mmHg:
Refleja la presión en la aurícula izquierda
Presión venosa central (PVC) 5-12 cmH2O:
los betabloqueadores (inhiben la taquicardia compensadora), inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (vasodilatación extrema), diuréticos (disminuyen el volumen circulante efectivo y por lo tanto, precarga y gasto cardiaco), morfina (disminución en exceso de la precarga) y el sobreuso de la hidroterapia en el infarto ventricular derecho (distensión de cámaras derechas con desplazamiento del septum interventricular hacia la izquierda y disminución del llenado ventricular izquierdo)
Suele expresarse como V/Q, donde V es ventilación pulmonar y Q es flujo. Con valores normales de V y de Q, que oscilan en los 4,2 L/minuto para V y en 4 - 5 L/minuto para Q, esta relación es de alrededor de 0.8 – 1.
El ciclo de Cori es la circulación cíclica de la glucosa y el lactato entre el músculo y el hígado
El Ciclo de Cori es el ciclo de reacciones metabólicas que envuelve dos rutas de transporte de productos entre los músculos y el hígado. A lo largo del ciclo, elglucógeno muscular es desglosado en glucosa y ésta es transformada a piruvato mediante la glucólisis. Este piruvato se transformará en lactato (o ácido láctico) por la vía del metabolismo anaeróbico (por falta de oxígeno en la célula) gracias a la enzima lactato deshidrogenasa. El ácido láctico es transportado hasta el hígado por vía sanguínea y allí es reconvertido a piruvato, y, después, a glucosa a través de la vía anaplerótica
Adrenalina
Agonista y no selectivo: aumenta la P.A. y la F.C.; produce broncodilatación.
Nor-adrenalina
Agonista y 1; predomina la vasoconstricción.
Isoproterenol
Agonista no selectivo; aumenta la contractilidad y la F.C.; produce broncodilatación.
Dobutamina
Agonista 1 con mayor efecto sobre la contractilidad que sobre la F.C. Produce vasodilatación moderada.
Dopamina
Efectos son dosis-dependiente: a bajas dosis predomina vasodilatación renal y esplácnica; a mayores dosis produce aumento de la contractilidad y vasoconstricción.