i

7. Tríada carácterística:
- Relajación incompleta del EEI
- Aumento del tono del EEI
- Aperistaltismo del Esófago
Falla en la abertura del cardias
 Asociado con pérdida del plexo
mientérico en el tercio distal
(Acalasia primaria)
 Patogénesis desconocida. Se
postula que esté relacionada a
esofagitis crónicas.
 Al inicio puede ser reversible.
Posteriormente, se produce
fibrosis.

8.  Protrusión de parte del estómago por encima del diafragma.
 Tipos:
A) Axial o por deslizamiento: Cuando se hernia la parte su-
perior
B) Paraesofágicas: Cuando se hernia parte de la curvatura
mayor.
 Se produce por incompetencia del esfinter esofágico.
 Da lugar a Esofagitis por Reflujo.

10. HERNIA
GASTRI-CA

11.  Se presenta como consecuencia del aumento de la presión de la vena porta.
 Frecuente en pacientes con cirrosis hepática
 Las venas se aprecian dilatadas y tortuosas
 Cuando se rompen las várices, se produce una hemorragia de carácter fatal

12. VARICES ESOFAGICAS, CON
HEMORRAGIA GASTRICA SEVERA
Várices

13. CONCEPTO
Evaginación
de la pared
del esófago
Se presen-
tan entre los
esfínteres
esofágicos
(sup é inf.)
Formas
Verdadero:
Si tiene todas
las capas
Falso: Si
carece de
capa
muscular.
Tipos
De ZENKER: En
parte superior.
Rara. Mas fcte. en
varones. Falso.
Por TRACCION:
En porción me-
dia.Asociado a
Linfadenitis TBC.
No síntomas.
EPIFRENICO: Por
encima del
diafragma. Fcte., en
jóvenes

15. • Relacionadas con el alcoholismo
• Dan lugar a laceraciones de la mucosa de la porción
superior del estómago e inferior del esófago
Nauseas intensas
• Las laceraciones hacen que el paciente desarrolle
hematemesis (sangrado rojo brillante)
• Puede llevar a shock hipovolémico.
Sangrado
• También pueden ser causadas por las laceraciones
• Sindrome de Boherhaave (rotura esofágica secundaria a
vómito)
Perforaciones

18. CAUSAS: Prolongada
intubación
gástrica
Uremia
Sustancias
tóxicas
corrosivas
Radio y
Quimiote-
rapia
Reflujo
gastroeso-
fágico

19. Falla de los mecanismos
antireflujo
Falla del cardias
Hernia del hiato
deslizante
Aumento del volumen
gástrico
Disminución de la capacidad
reparadora de la mucosa

20. Hiperemia
Erosiones de la
mucosa
Infiltración
leucocitaria en la
mucosa (Si es por
reflujo, hay
eosinófilos)
Hiperplasia
epitelial
Elongación de las
papilas de la
lámina propia
HISTOPATOLOGIA DE LA ESOFAGITIS
Tipos especiales: Herpes Simple – Citomegalovirus y Candidiasis

21. Esofagitis por reflujo: Hiperplasia basal (Corchete) y de las papilas (Flechas)

22. Esofagitis eosinofila
A: Endoscopía B: Infiltrado Eosinófilo en epitelio

23. SIGNIFI-
CACION
CLINICA
Pirosis
Puede
causar
estenosis
Origen del
Esófago
de Barret

25. • Presencia de epitelio columnar, por encima del
esfinter esofágico (metaplasia intestinal incom-
pleta)
CONCEPTO
• Se presenta a cualquier edad
• Causa más frecuente: quimioterapia y reflujo
• También por ulceración y reparación posterior
CARACTERISTICAS

26. Epitelio
columnar,
con
metaplasia
Intestinal
incompleta
Presencia
de células
en anillo
de sello
Se divide en:
De segmento
largo (> 3 cm.)
De segmento
corto (< 3 cm.)
Puede
presentarse
Helicobac-
ter Pylori
HISTOPATOLOGIA

27. Esofago de barrett

28. • Ulcera péptica
• Estenosis
• Hemorragias
• Displasia
• Adenocarcinoma
COMPLICACIONES
• 40 – 50 % evolucionan a carcinoma
• En displasia severa, se recomienda resección
SIGNIFICACION CLINICA
• Hiperexpresión de p53, c-erb2
• Amplificación de EGFR
MARCADORES DE MAL PRONOSTICO

29. Frecuente en
varones mayores
de 50 años.
FACTORES DE RIESGO:
• Tabaco y alcohol
• Esofagitis crónica
• Gastrectomía
• Radiación
• Infección por PVH

30. Ubicación:
Tercio medio e inferior
Forma de presentación:
Ulcerado o polipoide
Puede presentar:
Fases de Displasia y de Carcinoma
In-Situ
HISTOPATOLOGIA:
Células escamosas atípicas en diferentes
grados de diferenciación e infiltración
Metástasis
Ganglios, hígado, pulmón , glándulas
suprarrenales.
Inmunohistoquímica:
Mutación o hiperexpresión de p53 y
EGFR

32. CARCINOMA ESCAMOSO DEL ESOFAGO

34. • Aumentado en 30 veces, después de presentación de Esófago de Barret
INCIDENCIA
• De displasia
• De Adenocarcinoma intramucoso
Fases
• Exofítico polipoide o Nodular
Forma de presentación
• Adenocarcinoma de tipo intestinal , infiltrante a todo el espesor de la pared
y a tejidos vecinos.
HISTOPATOLOGIA
• Alteraciones de p16, EGFR y p53
INMUNOHISTOQUIMICA

36. ADENOCARCINOMA DE ESOFAGO

39. REGIONES ANATOMICAS DEL ESTOMAGO

40. HISTOLOGIA – B) MUCOSA ANTRAL C) MUCOSA FUNDICA

41. • Ensanchamiento del esfinter pilórico, con estrechamiento del canal
pilórico.
• Obstruye el conducto de salida del estómago.
• Más frecuente en varones. Raza blanca. Base genética. Puede asociarse
a otros trastornos genéticos.
• Conducta quirúrgica en los primeros seis meses de vida.
• Clínica: “vómito en proyectil”. Pérdida de HCL, conduce a alcalosis
hipoclorémica.
1.- ESTENOSIS PILORICA
• Son de dimensiones y localización variables.
• Relacionados con cierre incompleto del hiato esofágico.
• Puede eventrarse hacia el tórax, con otros órganos abdominales.
2.- HERNIA DIAFRAGMÁTICA
• Poco comunes. Revestidas por mucosa gástrica normal.
• Asintomático.
3.-DUpLICACIONes, DIVERTICULOs Y QUISTES

42. • Estómago y hiato esofágico, se encuentran a la derecha de la línea
media
• En correspondencia el duodeno está a la izquierda.
4.- SITUS INVERSUS
• Es común, Raramente se encuentran islotes.
• Generalmente asintomático. Se han reportado dolor epigástrico y
obstrucción pilórica.
5.- TEJIDO PANCREATICO ECTOPICO
• Se han descrito falta de sdesarrollo de algunas zonas gástricas.
6.- ATRESIAS PARCIALES GASTRICAS
• Se considera que se presenta por insuficiencia del estómago para
canalizarse en la embriogénesis.
• Pueden causar obstrucciones en neonatos.
• Comunmente da sintomatología en el adulto.
7.- MEMBRANAS CONGENITAS PILORICA Y ANTRAL

43. SITUS
INVERSUS

44. Caracterizado por
necrosis de la mucosa
y que puede formar
úlcera. Acompañada
de respuesta
inflamatoria aguda y
hemorragia
FACTORES ETIOLOGICOS
• Ingesta de Ac. Acetil
Salicílico y Corticoides
• AINES
• Isquemia
• Exceso de alcohol
• Sustancias corrosivas
• Stress (Ulceras de
Curling)
• Ulcera de Cushing
(trauma SNC)
PATOLOGIA
• Macro: HEMORRAGIA
PETEQUIAL DIFUSA.
• Lesiones de 1 a 25 mm
de diámetro. A veces
como úlceras en
sacabocados.
• En lesiones tempranas:
exudado fibrinoso
hemorragia y edema del
corion.

45. G A S T R I T I S

46. ENDOSCOPIA GASTRICA: gastritis erosiva

47.  Enfermedad crónica inflamatoria gástrica, que varía desde una forma superfi-
cial leve de la mucosa gástrica a una atrofia grave.
 Tiene distintas localizaciones anatómicas, etiologías variables y complicaciones.
 Síntoma predominante: la Dispepsia
ETIOLOGIA
HELICOBAC
TER PYLORI
AUTOINMUNE
• Ac frente a
epitelio parietal
• Falta de factor
intrínseco de B12
• Anemia perniciosa
MORFOLOGIA
Inflamación
crónica de la
mucosa
(linfocitos)
En la
autoinmune.
Plasmocitos
Signo de
actividad:
presencia de
PMN
TIPOS
Superficial (en
zona foveolar)
Atrófica con
inflamación
Atrófica sin
inflamación
CAMBIOS
METAPLASICOS
Intestinal
Completa
(semejante a Int.
Delgado)
Intestinal
Incompleta
(semejante a
colon)
En focos de
metaplasia no
hay H. Pylori

48. GASTRITIS POR HELICOBACTER
PILORI
Coloración H-E: Notoria la
formación de folículo linfoide
Coloración Argéntica:
Tinción de los helicobacter

49. GASTRITIS
ATROFICA

50. Gastritis atrofica multifocal
Disminución de glándulas
antrales y denso infiltrado
inflamatorio crónico en corion
Hay Metaplasia Intestinal

51. CONCEpTO
• Aparece en cualquier zona del tercio distal del estómago y del
duodeno proximal.
• Frecuente en primera porción del duodeno
• Asociado a hipersecresión gástrica
• Precedida por Gastritis no atrófica e infección por H.Pylori
U.G.
AGUDA
• Por Stress (pactes. Terminales o post-quirúrgicos).
• Muchos casos, por salicilatos
• Se asocia a gastritis aguda. Pueden ser causa de
perforación gástrica
• Morfología: Fondo y bordes necróticos con PMN.
U.G.
CRONICA
• En zonas aclorhídricas
• Frecuente alrededor de los 50 años y en varones
• MACRO: es bien delimitada, fondo congestivo y sucio
• MICRO:
• Banda de necrosis
• Banda de exudación fibrinoide
• Banda de tejido de granulación
• Fibrosis cicatricial
• Bordes con displasia
• COMPLICACIONES Perforación y hemorragia. Muy rara vez,
evoluciona a carcinoma
• TRATAMIENTO: Con antagonistas de receptores H2 y
antibioticoterapa, cuando se asocia a H.Pylori.

52. FACTORES GASTRICO Y DUODENAL EN PATOGENIA DE ULCERA PEPTICA DUODENAL

53. ULCERA
PEPTICa

55. ULCERA GASTRICA: Nítida demarcación de la mucosa, pliegues gástricos irradiados

56. Ulceras duodenales: Bien demarcadas, cercanas a unión gastro duodenal.

57. Ulcera gastrica: Nicho ulceroso (Panorámico)

58. Ulcera gastrica: Exudado superficial sobre necrosis, tejido de granulación y fibrosis

59. Gastropatia reactiva: Glándulas fúndicas con bordes dentados (Flechas) Infla-mación aguda y
crónica e incremento de muscularis mucosae en lámina propia (corchete)

60. CONCEPTO:
• Trastorno poco común,
caracterizado por rugosidad
aumentada del estómago.
• Se conoce como Gastropatía
Hipersecretoria
Hiperplásica.
PATOLOGIA
• MACRO: Organo aumentado de
tamaño. Pliegues más altos y más
gruesos (semejante a
circunvoluciones cerebrales)
• MICRO: Se afecta la mucosa
oxíntica. Hiperplasia y
tortuosidad de las glándulas
gástricas (en tirabuzón) que
pueden llegar hasta la
submucosa.Puede haber
metaplasia pseudopilórica,no
intestinal; hay linfocitos y
plasmocitos (Gastritis linfocítica)
CLINICA:
• Más común en varones que en
mujeres, a cualquier edad.
• Síntoma: dolor postprandial,
aliviado con antiácidos
• Pérdida de peso y edema pe-
riférico. Puede haber ascitis y
caquexia, relacionadas a pér-
dida de proteínas plasmáticas
• Se considera un trastorno pre
canceroso.

61. ENFERMEDAD DE MENETRIER: Pliegues gástricos altos y aumentados de espesor

62. • Son los más frecuentes (75%). Asociados a Hipoclorhidria,hipogastrinemia y gastritis
crónica. De tamaños variables.
• MICROSCOPIA:
• Glándulas alargadas y tortuosas
• Células mucinosas en la superficie y pilóricas o fúndicas en la profundidad.
• A veces se asocian aadenocarcinoma .
HIPERPLASICOS
• Generalmente se ubican en el antro
• Glándulas revestidas por epitelio cilíndrico pseudoestratificado
• Presenta diferentes grados de displasia
• Tipos: Gástrico é Intestinal (con células caliciformes y de Panneth).
ADENOMATOSOS
• SINDROME DE GARDNER: (Poliposis + Osteomas´+ Tumores de partes blandas)
• SINDROME DE PEUTZ- JEGHERS : (Pólipos hamartomatosos + Máculas melanocíticas)
• SINDROME DE CRONKHITE- CANADA: (Pólipos hamartomatosos + malabsorción +
alopecía + onicodistrofia +´hiperpigmentación)
• SINDROME DE COWDEN: (Pólipos hamartomatosos + Cáncer de mama o tiroides o útero)
SINDROMES POLIPOIDES

63. A B
C
A: P, HIPERPLASICO
B: ADENOMA
TUBULAR
C: POLIPO EN
GLANDULA FUNDICA

64. SIGNIFICACION CLINICA
Fase de displasia.
G. de Virchow
(metástasis ganglio
supraclavicular)
Fase ,de Carcinoma
precoz o
Superficial(afección
hasta la submucosa)
Diseminación a
ganglios linfáticos
regionales
Metástasis
(hígado,peritoneo,
pulmón,suprerrenal)
TUMOR DE
KRUKEMBERG
(Metástasis bilaterales
a ovarios)
IHQ Y ALTERACIONES MOLECULARES
Queratina, CEA, EMA MUC1 (Intestinal). MUC 5AC (Difuso) 70% CK7+ ; 20% CK20+
MORFOLOGIAMacroscópicamente es polipoide,
plano, ulcerado o infiltranteAspecto
gelatinoso o escirro (dependiendo de
la secresión de moco o fibrosis). Dos
tipos: Intstinal y Difuso
De tipo Intestinal: Se origina a
partir de metaplasia Interstinal
Glándulas revestidas por células
columnares mucinosas
Tipo Difuso: Generalmente sólido con
pocas glándulas.. Gran atipicidad. A
veces de células pequeñas.- Linnitis
Plástica: con mucha reacción fibrosa y
en “Anillo de sello”: (mucinosas)
FACTORES ETIOLOGICOS
Infecciones por
Helicobacter pylori
Habito de fumar
Factores dietéticos y
nitrosaminas
Factores Genéticos Edad(>50 a.) Sexo:H/M (2/1)

66. Cancer gastrico temprano
Adenocarcinoma, con
glándulas atípicas
infiltrantes, solo hasta
submucosa.

67. Tipos
De
Cancer
gastrico

68. Patrones de crecimiento y diseminacion del cancer gastrico

69. Carcinoma gastrico difuso con
engrosamiento de la pared (linitis
plastica)
O carcinoma scirrhous

70. Cancer gastrico:
“Células en
anillo de sello”
Carcinoma
Mucocelular

71. Carcinoma gastrico metastasico

72. Tumor posiblemente
derivados de las
células de Cajal
(plexo mientérico)
Puede aparecer en
todo el tracto intestinal
y peritoneo.
Son tumores de
tamaño variable y
consistencia firme
Microscopía: Tumores
de patron epitelioide o
fusiforme, Con
diferenciación de
músculo liso o neural
IHQ: Positivo para
CD117 (c-kit)
Pronóstico según
tamaño y número
de mitosis.
Metástasis a
hígado,peritoneo,
pulmones
Supervivencia a 5
años: 56 %

73. • Linfoma B asociado a mucosas. Maligno, de bajo
grado.
• Se asocia a infección por Helicobacter Pylori
• Curso indolente
• IHQ: CD20 + CD19 +
LINFOMA GASTRICO
• Originados por las células neuroendocrinas o APUD
• Pueden recurrir localmente o dar metástasis (sindro-
me Carcinoide)
• No son hormonalmente activos, pero secretan seroto-
nina.
TUMORES CARCINOIDES O NEUROENDOCRINOS