a

1. Razumijevanje patogeneze i simptomatologije iza bolesti koje uključuju ekstrakranijalne
karotidne arterije (ECCA) i ekstrakranijalne vertebralne arterije (ECVA) zahtijeva osnovnu
razumijevanje anatomije i histologije ovih žila. Iako postoje različitosti u anatomiji, desna
zajednička karotidna arterija (CCA) obično potječe iz brahiocefalnog debla, a lijeva CCA
potječe iz luka aorte.
CCA se dijele na dvije grane (unutarnja karotidna arterija (ICA) i vanjska karotidna arterija
(ECA)) na gornjoj granici štitnjače. Upareni ICA-ovi daju krv prednjem dijelu mozga
(prednja moždana cirkulacija) i meningesima. Proksimalni dio ICA ima laganu dilataciju
nazvanu karotidni sinus gdje su baroreceptori prisutni u stijenci žila. Ti baroreceptori su
receptori za rastezanje koji su važni za nadgledanje krvnog tlaka.
Cervikalni segment ICA slobodno je pokretljiv i proteže se kroz vrat da bi ušao u lubanju kroz
karotidne kanale u sitni dio temporalne kosti na bazi lubanje. ICA ne daju grane u vratu.
Terminalne intrakranijalne grane ICA su prednja i srednja cerebralna arterija. ECA-i
osiguravaju dotok krvi u vrat, lice i bazu lubanje i tijek ispod submandibularne žlijezde i u
parotidnu žlijezdu. Oni izdaju šest grana, uključujući gornju štitnjačanu arteriju, jezičnu
arteriju, arteriju lica, uzlaznu ždrijelnu arteriju, okcipitalnu arteriju i stražnju arterijsku arteriju
i završavaju u dvije grane (maksilarna arterija i površna temporalna arterija).
Iako postoje različitosti u anatomiji, kralježnice (VA) se obično grane iz subklavijskih žila i
mogu se podijeliti u četiri različita segmenta:
• Cervikalni (V1) segment: Dio VA između njegovog podrijetla iz subklavijalne arterije i
ulaza u poprečnu foraminu kralješka C6.
• vertebralni (V2) segment: dio VA koji vertikalno prolazi kroz koštani kanal poprečne
foramine od C6 do C2
• Suboccipitalni (V3) segment: Dio VA koji izlazi iz poprečne foramine C2 i završava dok
žila prolazi kroz foramen magnum / stražnji atlanto-okcipitalni ligament.

2. • Kranijalni (V4) segment: Intrakranijalni dio VA. V4 segmenti spajaju se tako da formiraju
bazilarnu arteriju (BA) na donjoj granici ponsa. Uparene vertebralne arterije (VA) preko
bazilarne arterije (BA) dovode krv u stražnji mozak i mozak (zadnja moždana cirkulacija) i
meninge.
Okluzivne lezije ECVA-a samo rijetki uzročnici značajno smanjenog dotoka krvi u stražnju
moždanu cirkulaciju [2]. Kako su VA-is upareni brodovi koji se spajaju u BA, ako je jedana
od njih ugrožena druga obično može nadoknaditi. Također, čak i kad postoji bilateralna
okluzivna bolest ECVA-a, pacijenti obično ne razvijaju moždani udar stražnje cirkulacije. Za
razliku od ICA-e, ECVA-i stvaraju brojne grane u vratu koje pružaju cijevi za kolateralnu
cirkulaciju. Na primjer, kostocervikalna i tirocervikalna grana VA-a mogu razviti kolateralnu
cirkulaciju između vanjskih karotidnih i subklavijalnih arterija.
Willis-ov šestouga povezuje prednju i stražnju cerebralnu cirkulaciju, a formiraju ga stražnje
moždane arterije (koje su terminalne grane BA), stražnje komunikacijske arterije (koje spajaju
stražnje moždane arterije s ICA), ICA, prednje cerebralne arterije (ACA) i prednje
komunikacijske arterije (koje spajaju dva ACA). Samo ~ 20% populacije ima kompletan krug
Willisa, pri čemu se većina varijacija pripisuje vaskularnim hipoplazijama ili aplazijama.
Treba napomenuti da karotidne arterije osiguravaju ~ 80% cerebralni protok krvi dok
vertebralne arterije osiguravaju ~ 20%. S obzirom na prisutnost kolateralne cirkulacije kroz
krug Willisa, kronična okluzivna bolest ekstrakranijalne cerebralne vaskulere se bolje podnosi
nego u ostalim vaskularnim područjima, poput koronarne cirkulacije. Razvoj simptomatske
cerebrovaskularne ishemije obično zahtijeva značajnu okluzivnu patologiju koja često
uključuje više žila, kako u karotidnom tako i u vertebrobazilarnom putu kako bi se prevladala
ova kolateralna kompenzacija.
Arterije se općenito sastoje od tri sloja (ili tunike) histološki [7]:
• Tunica intima: Unutarnji sloj sastavljen od a
jednoplast endotelnih stanica s podložnom baznom membranom i labavim subendotelnim
vezivnim tkivom koji sadrži fibroblaste,

3. stanice glatkih mišića, kolagen i elastična
vlakna i tvar proteoglikana.
• Medije tunice: Srednji sloj sastavljen pretežno od različitih glatkih brojeva
mišićna i elastična vlakna i nešto kolagena
vlakna.
• Tunica adventitia: Sastavljen je krajnji sloj
uglavnom od vezivnog tkiva, živaca i
vasa vasorum koji opskrbljuje krv stijenkom žila.
Arterije se mogu podijeliti u dvije glavne histološke podvrste, elastične (također poznate kao
dirigentne) i mišićne (poznate i kao distributivne)
ovisno o veličini posude i prevladavajućem tipu vlakana (elastičnom ili mišićavom) u žilama.
Elastične arterije su veće žile koje imaju široki medij tunice s većim postotkom koncentrično
organiziranih elastičnih vlakana (Sl. 3.1). Tunica intima elastičnih žila često je gušća od
mišića. Mišićne arterije su obično žile srednje ili male veličine koje imaju veći postotak
koncentrično orijentiranih glatkih mišićnih stanica unutar žila (Slika 3.2) Aorta i njezine
glavne grane, uključujući CCA i subklavijalne arterije s granama kralježnice, smatraju se
elastičnim arterijama [9]. Većina preostalih grubo identificiranih i imenovanih arterija
smatraju se mišićnim žilama. Neki [10] CA smatraju mišićnim posudama ili drugi [9]
mješovitim tipom jer se nalaze u prijelaznim područjima između elastičnog i mišićnog
sastava.
str. 24. Aterosklerotska bolest ekstrakranijalne karotide i vertebralne arterije
Najčešći patološki poremećaj koji utječe na ECCA i ECVA je ateroskleroza [11].
Aterosklerozu karakterizira patološko zadebljanje arterija koje su sekundarno tvorbi fibrozni
plaka. Ateroskleroza je izvedena iz grčkog „ateroa“ što znači kašalj (koji odgovara
nekrotičnoj jezgri plaka) i „skleroza“ što znači otvrdnjavanje (što odgovara vlaknastoj kapi
plaka) [12]. Najštetnije komplikacije ekstrakranijalne aterosklerotske bolesti većih žila
uključuju TIA i moždani udar.

4. Otprilike 87% svih moždanih udara ishemijske je etiologije, a ateroskleroza ECCA i ECVA
čini do 20% slučajeva ishemijskog moždanog udara [13, 14]. Čimbenici rizika za ishemijski
moždani udar uzrokovan aterosklerozom ovih žila uključuju starosnu dob, muški spol, rasu
(crnci i latinoamerikanci imaju veći rizik od bijelaca), a ostali čimbenici koji mogu doprinijeti
razvoju iste su: hipertenzija, dijabetes melitus, pušenje, fizička neaktivnost, pretilost,
prethodna TIA ili moždani udar, obiteljska anamneza TIA ili moždani udar ili povijest
značajne koronarne aterosklerotske bolesti.
U stvari, karotidna arterija je četvrta najčešća žila pod utjecajem aterosklerozeiza trbušne
aorte, koronarne i poplitealne arterije [15]. U istraživanju bolesnika starih 60–79 godina,
10,5% muškaraca i 5,5% žena imalo je stenozu ICA karotidnim dupleksnim ultrazvukom
[16]. Oko 20% ishemijskih udara uključuje stražnju cirkulaciju, a oko 20% zadnjeg
cirkulacijskog udara može se pripisati aterosklerozi ECVA.
Najčešća lokacija aterosklerotske bolesti ekstrakranijalnih žila je na bifurkaciji karotida (često
uz zahvaćanje proksimalnog dijela ICA), a drugo najčešće mjesto nalazi se u V1 segmentu
kralježnice (u svom izvoru iz subklavijalne arterije). Poznato je da je ateroskleroza češća u
arterijskim bifurkacijama i granama. Studije su pokazale da poremećeni protok krvi /
stagnacija krvi i nizak ili oscilatorni smični stres na stijenci žila u tim regijama mijenjaju
endotelnu funkciju pojačavanjem upalne aktivacije stanica i oslobađanjem dušičnog oksida
pridonoseći razvoju ateroskleroze.
Ateroskleroza može dovesti do ishemije krajnjih organa putem kroničnog progresivnog rasta
plaka što može dovesti do sužavanja lumena žila tijekom vremena ili širokog spektra
komplikacija plaka [27]. U ispitivanju simptomatičke kandarne arterije u Sjevernoj Americi,
postojala je povezanost između stupnja stenoze karotidne arterije i rizika od moždanog udara
u bolesnika sa simptomima. Rizik od moždanog udara u bolesnika s 70–79% stenoze bio je
19%, 80–89% stenoza bio je 28%, 90–99% stenoza bio je 28%, a 90–99% stenoza bio je 33%
nakon 18 mjeseci liječenja bez postupak revaskularizacije.
Komplikacije plaka uključuju intraplakalno krvarenje, ruptura plaka, erozija plaka, muralna
tromboza sa ili bez embolizacije, kalcifikacija plaka i stvaranje aneurizme. Intraplakularno
krvarenje nastaje kada dođe do puknuća ili curenja tankoslojne neovaskulature (koje proizlazi
iz vasa vasorum) uzrokuje nakupljanje / trombozu krvi unutar plaka, ekspanziju plaka i
daljnju luminalnu opstrukciju. Površina plaka (uključujući endotelnu oblogu) može erodirati,
što također može tvoriti nidus za luminalnu trombozu. Plakovi koji se formiraju sekundarno

5. su skloni eroziji što može stvoriti nidus za intraluminalnu trombozu. Ponavljano pucanje
plaka ili erozije s izlječenjem može dovesti do dodatnog suženja lumena.
Neki plakovi podliježu koštanoj metaplaziji. Povremeno nastanak aterosklerotskog plaka
može oslabiti stijenku žila i dovesti do dilatacije krvnih žila ili stvaranja aneurizme. Ovaj je
postupak češći kod većih elastičnih arterija, uključujući aortu, nego kod manjih mišićnih
arterija. Morfološke karakteristike koje doprinose nestabilnosti karotidnog plaka uključuju
tanku vlaknastu kapu, smanjen broj glatkih mišićnih stanica, visoku sadržaj lipida, povećani
broj makrofaga, povećana vaskularnost, površinska nepravilnost i prisutnost erozije plaka.
S obzirom na visoku brzinu protoka, ako se pojavi akutna tromboza ECCA, ona se često
razmnožava distalno. Najčešći uzrok TIA-e ili moždanog udara u bolesnika s aterosklerozom
ekstrakranijalne cerebralne vaskulature je embolizacija arterija. Materijal embolije (koji se
sastoji od aterosklerotskog ili trombotskog krhotina) može udaljeno putovati da bi začepio
manje intrakranijalne arterije ili arterijske grane. Bolesnici s embolizacijom iz ECCA najčešće
su prisutni ishemijski simptomi srednjeg područja cerebralne arterije. Embolizacija iz ECVA
tipično zatvara V2 segment vertebralne arterije i intrakranijalni dio vertebralne ili bazilarne
arterije i / ili njezinih grana i dovodi do moždanog udara koji uključuje mali mozak,
temporalnu ili okcipitalnu režnja.
Aneurizma ekstrakranijalne karotidne i vertebralne arterije
Aneurizme ECCA ili ECVA relativno su neuobičajene. Aneurizme ECCA sadrže manje od
1% svih perifernih aneurizmi i predstavljaju samo 0,1-2% svih operativnih zahvata karotidnih
arterija. Aneurizma se može široko definirati kao lokalizirana abnormalna dilatacija krvnih
žila zbog urođene ili stečene slabosti stijenke krvnih žila. Da bi se ona okategorizirala kao
aneurizma, promjer u području vaskularne dilatacije mora biti barem 50% veći od normalnog
promjera krvne žile. Dvije glavne podvrste aneurizmi su istinske aneurizme i lažne aneurizme
(ili pseudoaneurizme). Kod prave zahvaćena su sva tri sloja stijenke žila, dok lažna aneurizma
nastaje kada transmuralni poremećaj u stijenci žile dovode do stvaranja ekstravaskularnog
hematoma koji održava vezu s lumenom žila, a sadrži ga adventitijalno ili ekstravaskularno
meko tkivo.

6. Lažne aneurizme javljaju se najčešće sekundarno od traumi, Prave aneurizme mogu se
podijeliti prema obliku na: fusiformne ili sakularne tipove. Fusiformni oblici su periferni
ispusti stijenke žila, dok su sakularne aneurizme lokalizirani ispusti koji utječu na samo dio
opsega krvne žile. Sakularne aneurizme su obično sklonije povećanju, rupturi i vode ka
ishemijskoj simptomatologiji nego fusiformne aneurizme.
Aneurizme općenito imaju širok raspon etiologije. Uzroci aneurizme uključuju aterosklerozu,
traumu, infekciju, vaskulitis, terapiju zračenjem i bolest vezivnog tkiva. One mogu se biti
jatrogenog ili kongenitalnog porijekla. Aneurizma se može razviti u području disekcije ako
dođe do poremećaja elastične lamine i krvarenja prema adventitiji žile.
Najčešći uzrok aneurizme ECCA je ateroskleroza. Aterosklerozne aneurizme su obično
fusiformnog oblika i najčešće uključuju karotidnu bifurkaciju ili proksimalni dio ICA.
Histološki, stijenka žila u području aterosklerotske aneurizme obično ima tešku
aterosklerotsku bolest s uništavanjem unutarnje elastične lamine i stanjivanjem tunike medija.
Ostale uobičajene etiologije ECCA aneurizme povezane su sa traumom ili disekcijom.
Jatrogene aneurizme ECCA relativno su rijetke, ali mogu se pojaviti kao komplikacija
karotidne endarterektomije. Najčešći uzrok aneurizme ECVA je trauma, a najčešće mjesto je
segment V3.
Infekcija rijetko uzrokuje aneurizme ECCA ili ECVA i najčešće je bakterijskog porijekla
(mikotična aneurizma). Mikotičke aneurizme mogu se razviti sekundarno prema septičkoj
embolizaciji iz zaraženog srčanog zalistaka ili susjednoj infekciji iz okolnih struktura (poput
meningitisa ili cervikalnog limfadenitisa). Nakon kirurške manipulacije može doći do
sekundarne infekcije. Akutna upala i uništavanje stijenke žila predisponira za stvaranje
aneurizme u tim slučajevima.
Aneurizme mogu rezultirati morbidnošću, čije glavne komplikacije uključuju lokalnu
simptomatologiju koja je sekundarna kompresiji, tromboembolijskim događajima ili rupturi.