3. ¿Qué es un EKG?
Es un registro de la función del corazón
(actividad eléctrica), que se inscribe sobre una
tira de papel cuadriculado.
Registra los impulsos eléctricos que estimulan
el corazón y producen su contracción.
La estimulación eléctrica del corazón produce
lo que conocemos como contracción cardiaca.
5. La diferencia de los potenciales cardiacos,
produce el LATIDO.
DESPOLARIZACIÓN: las células del interior
que eran negativas (-) pasan a ser positivas
(+), se produce la contracción.
REPOLARIZACIÓN: el interior de las células
vuelve a ser negativo (-).
8. FRECUENCIA
- Depende del nodo LA FRECUENCIA
sinusal (SA), que es el CARDIACA NORMAL
marcapasos normal del DEL CORAZÓN ES +/-
corazon. 80 ciclos/minuto
- Se mide en
ciclos/minuto
MARCAPASOS ECTOPICOS: Se activan en
situaciones de urgencia.
9. ¿Cómo medir la frecuencia
cardiaca?
Buscar una onda R que Buscar la siguiente
coincida con una línea onda R, el lugar
gruesa del EKG.
donde se
Dar nombre a las líneas
gruesas que lo siguen. encuentra es la
frecuencia.
10. RITMOS SINUSALES
BRADICARDIA SINUSAL (menos de 60
ciclos/min)
TAQUICARDIA SINUSAL (más de 100
ciclos/min)
13. VENTRICULARES
Foco ectópico
ventricular
Ocurre antes de la
onda P normal.
Contracción del
ventrículo
prematura. SI ONDA T CONINCIDE
CON EXTRASISTOLE
No sigue la VENTRICULAR =
conducción normal, SITUACIÓN CRITICA CON
es más lento, QRS POLIBLE ARRITMIA
ancho PELIGROSA
15. TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR
PAROXÍSTICA
El modo más frecuente de desencadenamiento es una
extrasístole auricular.
Más frecuente en mujeres y a partir de la tercera década
de vida.
Frecuencia cardíaca 150-250 lpm
No es peligrosa pero altera la calidad de vida.
16. SINDROME DEL WOLF-
PARKINSON-WHITE
Normalmente, el nodo auriculoventricular es la única
conexión eléctrica entre las aurículas y los
ventrículos.
Uno de cada mil sujetos puede tener una o más vías
accesorias, estas suelen producir taquicardias
(sindrome de wolf-Parkinson-white).
17. FIBRILACIÓN AURICULAR
Activación rápida (350-600 lpm) y desorganizada de
las aurículas, debido a la aparición de múltiples
frentes de activación simultáneos.
La fibrilación auricular es la arritmia más frecuente
en la práctica clínica y su prevalencia aumenta con la
edad (más del 5% en los mayores de 80 años)
18. FIBRILACIÓN VENTRICULAR
Activación rápida y desorganizada de los
ventrículos, debido a la aparición de múltiples
frentes de activación simultáneos.
No contracción efectiva de los ventrículos-> PCR
Los complejos QRS son reemplazados por
deflexiones irregulares, rápidas y caóticas
19. FLUTTER AURICULAR
Es una taquiarritmia auricular producida por la
recirculación de un impulso eléctrico alrededor de
obstáculos anatómicos normales, como una válvula
cardiaca, o adquiridos como cicatrices post-quirúrgicas.
FC auricular ( muy alta 250-300 lpm), pero la FC
ventricular es menor porque el nodo auriculoventricular
no tiene capacidad para conducir todos los impulsos.
20. FLUTTER VENTRICULAR
La FC es muy rápida (mayor de 200 lat./min.) y el
electrocardiograma registra un patrón continuo,
regular en zig-zag, sin una clara definición de los
complejos QRS ni las ondas T.
22. BLOQUEOS
•Sedenomina bloqueo cualquier retraso o interrupción de la
conducción del impulso.
•El bloqueo AV se clasifica en varios grados:
1. Bloqueo AV de primer grado
2. Bloqueo AV de segundo grado
Bloqueo AV de Segundo Grado, Tipo 1 o Mobitz I
Bloqueo AV de segundo grado Tipo 2 o mobitz II
3. Bloqueo AV de tercer grado
23. BLOQUEO AV DE PRIMER GRADO
Se produce una alteración, se puede visualizar
una separación entre la onda P y el complejo
QRS.
Hay un aumento del tiempo de conducción
aurículo-ventricular, pero todas las ondas P
conducen.
24. BLOQUEO AV DE SEGUNDO GRADO
Hay algunos impulsos auriculares (ondas P) que no
conducen (no se siguen de complejos QRS).
Se distinguen dos tipos:
Bloqueo AV de Segundo Grado, Tipo 1 o Mobitz
I: Prolongación gradual del intervalo P-R hasta que
una onda P NO conduce un complejo QRS.
25. Bloqueo AV de segundo grado Tipo 2 o
mobitz II: se manifiesta por la desaparición
súbita del complejo QRS sin un alargamiento
progresivo del intervalo P-R que le precede.
26. BLOQUEO AV DE TERCER GRADO
Se denomina “bloqueo cardiaco completo” Los
impulsos de la aurícula no llegan a los
ventrículos. Periodos de asistolia. La frecuencia
auricular (P) es más rápida que la ventricular
(QRS).
Bloqueo AV completo: no existe ninguna onda P
que conduzca al ventrículo.
29. El VI es la cavidad cardiaca de mayor
pared, por tanto, si las arterias
coronarias se estrechan, es el primero
es sufrir la disminución de la
circulación.
30. TRIADA ISQUÉMICA
ISQUEMIA
LESIÓN
INFARTO
No es preciso que exista simultáneamente
la ILI para diagnosticar un infarto de
miocardio; se trata mas bien de un
conjunto de puntos que deben verificarse
de forma automática.
31. ISQUEMIA
Falta de riego sanguíneo, se caracteriza
por ondas T invertidas simétricas.
Derivaciones precordiales: cambios en la
onda T mas pronunciados
en ellas (V1 a V6).
32. LESIÓN
Carácter agudo de un infarto.
En el EKG se traduce como elevación ST.
Cuidado:
Pericarditis
Aneurisma ventricular
33.
34. INFARTO
El diagnóstico de infarto se establece
por la presencia de ondas Q
diagnósticas.
35. EKG de un individuo sano, pueden existir
ondas Q muy pequeñas (ondas Q no
diagnosticadas) en derivaciones (I, II V4 y
V5), no significan la existencia de infarto.
36.
37. ZONAS DE INFARTO
Cuando caracterizamos los infartos por su
localización nos estamos refiriendo a
zonas dentro del VI
I. ANTERIOR
I. LATERAL
I. INFERIOR
I. POSTERIOR
38. INFARTO ANTERIOR
Ondas Q diagnosticadas en V1, V2, V3 y/o
V4
En la práctica, la presencia de ondas Q
pequeñas en V5 y V6 es normal.
40. INFARTO INFERIOR
Presencia de ondas Q diagnósticas en
derivaciones II, III y AVF.
En estado agudo también existirá
elevación del ST.
41. INFARTO POSTERIOR
Infarto anterior agudo: Ondas Q y elevación ST
(en V1 y V2)
Infarto posterior: debería dar la imagen opuesta
porque las paredes anterior y posterior del VI se
despolarizan en sentido opuesto. Existe una
onda R grande (lo contrario de una onda Q) en
V1 y V2
42. En el IPA se encuentra depresión del
ST en V1 ó V2 (lo contrario de la
elevación habitual) debido a que la
pared posterior del VI se despolariza
en sentido opuesto al de la pared
anterior.
43.
44. ANATOMÍA E INFARTOS
Arteria coronaria izquierda con sus dos ramas:
Auriculo-ventricular izquierda (Irriga regiones
laterales del corazón) Oclusión produce
Infarto lateral
Interventricular anterior (Irriga la región
anterior del VI) Oclusión produce Infarto
anterior
45. Arteria coronaria derecha (Rodea en VD e irriga
la cara posterior del VI) Oclusión produce
Infartos posteriores, además suministra sangre
al nodo SA, nodo AV y Haz de His, por lo que
nos podemos encontrar con infartos posteriores
agudos + arritmias, debemos estar muy alerta
en estos casos.
46. La base del VI recibe sangre de las
ramas coronarias derecha e
izquierda, por eso los infartos
inferiores se deben a la oclusión de
las arterias coronarias derecha o
izquierda.
48. PASOS A SEGUIR:
Preparar el material y
comprobar que funciona.
Retirar objetos metálicos
del paciente.
Pedir al paciente que se descubra el tórax y se
coloque en decúbito supino en la camilla
Explicarle el procedimiento.
49. Coloque los electrodos
periféricos y de tórax de forma
correcta. Utilizar el gel conductor o
el alcohol.
Calibrar el electro. Ajustar la velocidad a 25
mm/segundo. Seleccionar el modelo de las
derivaciones.
50. Realice el registro.
Al finalizar, recoger,
limpiar y colocar el
material.
Identificar de manera
correcta el
electrocardiograma
realizado con los datos del
paciente.
