2. Introducción
Sociedad europea de hipertensión
Sociedad europea de cardiología
Hasta 2003 apoyaron las guías de la OMS y la
sociedad internacional de HTA, con algunas
adaptaciones para Europa
En 2003 primera guía específica para Europa
Desde 2003 nuevas evidencias, nuevos
avances diagnósticos y terapéuticos.
2007 guía Europea de HTA
Revisión en 2009
5. Riesgo cardiovascular global
El termino riesgo añadido significa riesgo
por encima de la población general
La clasificación en riesgo añadido bajo,
moderado, alto y muy alto es sencillo
(basado en la guía de la OMS 1999)
6. Variables clínicas usadas para
estratificar el riesgo cv
Factores de riesgo
PAS y PAD
Presión de pulso (en ancianos)
Edad (V > 55, M > 65 )
Tabaquismo
Dislipemia
CT > 190 o LDL > 115 o HDL < 40 V, < 46 M o TG > 150
Glucemia basal 102-125
Test de sobrecarga oral de glucosa anormal
Obesidad abdominal (V>102, M > 88 cm)
Hria familiar de enfermedad cv prematura (V<55, M <
65)
7. Variables clínicas usadas para
estratificar el riesgo cv
LOD
Signos ECG de HVI (Sokolow-Lyon > 38 mm, Cornell >
2440mm*s)
HVI en eco (IMVI en V ≥ 125 g/m2 y M ≥ 110 g/m2)
Engrosamiento de la pared de la carótida (grosor íntima-media >
0.9) o placa de ateroma-
Velocidad de pulso femoral-carótida > 12 ml/s
Índice tobillo/brazo < 0.9
Discreto aumento de Cr plasmática (V 1.3-1.5, M 1.2-1.4)
Disminución de la tasas estimada de FG (<60) de la CCr (<60)
MAU 30-300 mg/24h o índice alb/cr ≥ 22 (V) o ≥ 31 (M) mg/g
8. Variables clínicas usadas para
estratificar el riesgo cv
Diabetes mellitus
Glucemia basal ≥ 126 en medidas repetidas o
Glucemia pospandrial ≥ 196 mg/dl
9. Variables clínicas usadas para
estratificar el riesgo cv
Enfermedad cardiovascular establecida o
enfermedad renal
Enfermedad cerebrovascular: ictus isquémicos,
hemorrágico, AIT
Enfermedad cardiaca: IAM, angina, revascularización
coronaria, insuficiencia cardiaca.
Enfermedad renal: nefropatía diabética, insuficiencia
renal (Cr > 1.5 en V, > 1.4 en M); proteinuria > 300
mg/24h)
Arteriopatía periférica
Retinopatía avanzada: exudados o hemorragias,
papiledema
10. Síndrome metabólico
3 o más factores de los siguientes
Obesidad abdominal
Alteración de la glucemia basal
PA > 130/85
Disminución de HDL
Elevación TG
13. Metodología
Cuanto PA <, mayor nº de medidas + separado en el
tiempo
Al menos 2 medidas por visita, en ambos brazos, 2-3
visitas.
Medida correcta: uso de aparatos adecuados, reposo…
El uso de medida de PA de 24h no sustituye a la medida
clínica de PA. Aporta información adicional muy valiosa.
Mejor correlación con pronóstico (especialmente las
cifras de PA nocturnas), con LOD, con eventos
coronarios...
14. Cifras de PA en AMPA y MAPA
Los valores ambulatorios son ≠
15. El uso de el MAPA y el AMPA nos
permite diagnosticar
PA en consulta PA en consulta
normal elevada
PA en domicilio Normotenso Hipertensión
normal clínica aislada
“HTA de bata blanca”
PA en domicilio Hipertensión Hipertenso
elevada enmascarada
Hipertensión ambulatoria
aislada
16. Hipertensión clínica aislada
15% de la población gral
1/3 de los HTA
< RCV que HTA pero > RCV que normotensos
+ frecuente en HTA grado I, mujeres, ancianos,
HTA de reciente comienzo, nº limitado de toma
de PA
Sospecha. PA en consulta ≥ 140/90, en
domicilio < 135/85, confirmar con MAPA.
Aún así se recomiendan cambios en estilo de
vida y seguimiento incluso cuando se decide no
iniciar ttº farmacológico
17. Hipertensión enmascarada
Prevalencia similar (1/7-8 pacientes)
> prevalencia de LOD
> prevalencia de factores de riesgo
metabólicos
Riesgo cv similar a HTA no controlada
Importancia de la toma de PA en domicilio
18. Exploración
física:
búsqueda de
HTA 2ria, LOD
y obesidad
abdominal
Cambio
fundamental: la
importancia de
la obesidad
abdominal
19. Analítica básica: glucosa, col T, LDL,
HDL, TG, K, ac úrico, Cr,
Estimación del FG (formula MDRD)
Estimación CCr (Cockroft-Gault)
Hb, Hto
Orina y MAU (en una muestra de orina)
20.
21. Cambios con respecto a 2003
Introducción de las formulas para calculo
de la FG o CCr
Determinación de la MAU en todos los
HTA de rutina, no solo en diabéticos.
Desaparece la determinación de la PCR
ultrasensible.
22. Detección de Lesión Organo
Diana (LOD)
En el momento del diagnóstico
Durante el seguimiento (la evidencia
muestra que la regresión de MAU o de
HVI se acompaña de disminución del
riesgo cv y es posible con el ttº)
23. Métodos de detección de LOD
Corazón
ECG
Criterios de Sokolow-lyons y de Cornell de voltaje, baja
sensibilidad. De rutina. Valor sobre todo en > 55 años.
Signos de sobrecarga: > riesgo.
Tb detectan: isquemia, alteraciones de la conducción y
arritmias (FA)
Ecocardiograma. Más sensible. IMVI en V ≥ 125 g/m2
y M ≥ 110 g/m2. hipertrofia concéntrica peor
pronostico. (también aporta información sobra la función
sistólica)
24. Métodos de detección de LOD
Vasos sanguíneos
Carótidas: grosor intima-media por eco-
doppler (>0.9)
Índice tobillo-brazo < 0.9
Medida de la velocidad de la onda de pulso
(poca disponibilidad)
25. Métodos de detección de LOD
Riñón
Estimación de la función renal de forma
rutinaria mediante:
FG por formula MDRD
CCr por formula Cockroft-Gault
Detección de proteinuria en todos los HTA por
tiras reactivas, si (-) MAU (en una sola muestra)
26. Métodos de detección de LOD
Cerebro
Test cognitivos en HTA ancianos
RNM y TAC para detectar infartos silentes,
microinfartos, microsangrados, lesiones de sustancia
blanca (riesgo aumentado de ictus, deterioro
cognitivo, demencia) no coste-efectivos
Búsqueda de infartos silentes en HTA con deterioro
cognitivo
FO
Solo en HTA severa
Solo hemorragias, exudados y papiledema se
asocian a aumento riesgo cv (grados 3 y 4)
27. Evidencias en el tratamiento de la
Hipertensión arterial
Evidencias de tratamiento vs placebo
Disminuye morbi-mortalidad
↓ todas las causas de muerte
Se han observado estos efectos tb en edades
avanzadas y en pacientes con HSA
La ↓ de RCV es
Similar en ♂ y ♀
En caucásicos, asiáticos y negros
Disminuye:
el ictus fatal y no fatal (30-40%)
Los eventos coronarios (20%)
Parece producir una gran disminución en la incidencia de IC
28. Evidencias en el tratamiento de la
Hipertensión arterial
Evidencias comparando tratamiento más
o menos intenso
Los resultados muestran beneficios
significativos en reducciones más intensas de
la PA en cuanto al ictus y los eventos cv
mayores, especialmente en diabéticos.
29. Comparaciones entre los distintos
grupos terapéuticos
Estudios randomizados muestran que
para disminuciones similares de PA, las
diferencias en morbi-mortalidad cv son
pequeñas
Los beneficios dependen
fundamentalmente de la reducción de la
PA per-sé
30. Comparaciones entre los distintos
grupos terapéuticos
Algunos análisis de meta-regresión
sugieren que algunos fármacos podrían
tener beneficios independientes de la
disminución de la PA
CA en ictus
IECA en eventos coronarios
Pero estos serían mucho menores que el
efecto protector derivado de la ↓ de la PA
31. Comparaciones entre los distintos
grupos terapéuticos
HVI
↓ la HVI ↓ riesgo cv y eventos coronarios, su
efecto se mantiene en el tiempo
Cualquier fármaco que ↓ la PA
Mejor: IECA, ARA-2, CA.
También parece que indapamida y aldosterona
Incidencia de nueva FA: losartan,
valsartan, enalapril, candesartan.
32. Evidencias sobre la disminución de
la PA < 130/80 para frenar el
deterioro de la función renal
Información escasa
Recomendado en todas las guías
Resultados contradictorios
La discusión puede ser “innecesaria” ante
la evicencia clínica aplastante de los
beneficios en cuanto a eventos cv
33. Efecto nefroprotector de los
antiHTA
ARA-2 y combinaciones de IECA-
diuréticos tiazidas disminuyen ERT y MAU
en diabéticos y no diabéticos.
Espironolactona disminuye MAU
Parece que la asociación IECA-ARA-2
frente a estos en monoterapia y dosis
altas de ARA-2 frente a dosis normales ↓
proteinuria ( a confirmar por + estudios)
34. Diabetes de inicio durante el
tratamiento HTA
Riesgo menor con IECA, ARA-2
Efecto metabólico neutro de los CA
Riesgo mayor con BB (menor con carvedilol y
nebivolol) y diuréticos (especialmente a dosis altas)
37. Objetivos del tratamiento
Disminuir al máximo el riesgo cv global
Tabaco
DL
Obesidad abdominal
DM
Tratamiento de las condiciones clínicas
asociadas
Tratamiento antiHTA
38. Cambios con respecto al año 2003
Se acorta el intervalo aceptable de espera
para ver el resultado de los cambios de
estilo de vida
Se pasa de 6 meses a semanas incluso
en pacientes de mayor riesgo
(Se debe a la evidencia en algunos estudios (VALUE) de
que retrasar alcanzar obj de PA aumentaba los eventos
cv)
39. Objetivos de PA (Presión
Arterial)
En población general < 140/90
Disminuye mortalidad 28% (en 2003 no
evidencias definitivas), ictus, eventos
coronarios y mortalidad cardiovascular
Disminuir hasta alcanzar objetivos. Los más
cercanos a la PA óptima
Evidencia de beneficio hasta cifras de PAS
115-110, PAD 75-70, sin evidencia de
fenómeno curva J
40. Objetivos de PA
En diabéticos y pacientes de alto y muy
alto riesgo < 130/80?
evidencia no muy clara en DM, disminución
complicaciones micro y macrovasculares
En no-diabéticos el grado de evidencia es
algo menor
Más consistente en ictus y AIT
Por lo que en la revisión de 2009 se
recomienda rango de control 130-139/80-89
en todos los HTA
41. Objetivos de PA
Alcanzar obj muy difícil
En ensayos sólo 60-70%
Especialmente difícil en ancianos y DM
Necesario uso de múltiples fármacos
42. Cambios en estilo de vida
Todos los pacientes
Objetivos:
↓ PA
Controlar otros FRCV
Disminuir el nº fármacos necesarios para controlar la HTA
Incluso en rango de PA normal-alta con FR
Medidas:
Abandono tabaco
↓ peso
↓ ingesta de alcohol ( PA e ictus)
Ejercicio
↓ ingesta de sal
aumento de fruta, verduras, ↓ grasas totales y saturadas
43. Tratamiento farmacológico:
elección del tratamiento
El principal efecto beneficioso de los
antiHTA se debe a la reducción de la PA
IECA, ARA-2, diuréticos tiazidas (+
clortalidona e indapamida), CA y BB) se
pueden usar de 1ª elección.
Es importante vigilar los efectos
secundarios, causa importante de
incumplimiento.
44. Tratamiento farmacológico:
elección del tratamiento
Para la elección tener en cuenta:
La experiencia previa del paciente con el fármaco
El efecto del fármaco sobre los FRCV del paciente
La presencia de LOD, enf clínica asociada, enf renal o DM
La presencia de otras enfermedades que puedan limitar o
contraindicar el uso de un grupo concreto
Posibilidades de interacciones con otros fármacos
El coste del fármaco para el paciente y el sistema sanitario, pero
no por encima de eficacia, tolerabilidad o la protección del
individuo
Efecto 24 horas, al ser posible con una sola dosis,
esquema los más sencillo posible
45. Tratamiento farmacológico:
elección del tratamiento
BB.
Protege menos en ictus.
Efectos metabólicos deletéreos.
No dar en pacientes de alto riesgo metabólico.
Lo mismo se aplica a los diuréticos tiazidas a
dosis altas
Combinación BB+diuréticos efecto metabólico
especialmente negativo
En negros BB, IECAS y ARA-2 son menos
efectivos, elegir CA y diuréticos
46. Tratamiento farmacológico:
elección del tratamiento
Aliskiren: nueva droga
Efecto antiproteinurico
↓ PA
No existe evidencia de beneficios de α-
bloqueantes y agentes centrales
Se usan en HBP (α-bloqueantes )
Efectos metabólicos beneficiosos
47.
48.
49.
50. Tratamiento farmacológico
Hay evidencia científica de que la mayoría
de los pacientes requieren de la terapia
combinada para alcanzar los objetivos de
PA
Luego parece perder importancia a lo
largo de la vida del paciente con que
fármaco se empieza el tratamiento
51. Terapia combinada de inicio:
¿Cuándo?
Pocos pacientes se controlan en monoterapia
2 fármacos a moderadas-dosis bajas
Pacientes de alto o muy alto riesgo (LOD, DM,
enf clínica establecida)
HTA grado 2-3
PAS > 20 mmHg o PAD > 10 mmHg del
objetivo
52.
53.
54. Tratamiento en situaciones
especiales: HTA en el anciano
Existe evidencia que disminuye eventos fatales
y no fatales, no concluyentes > 80 años
Tratar con los mismo fármacos
Iniciar con dosis + bajas, titulación + lenta
= objetivos
Pueden necesitar + fármacos
> riesgo de hipotensión ortostática
Con > frecuencia LOD, enf clínica asociada
Ojo con PAD, + estudios para determinar hasta
donde se puede bajar (datos contradictorios)
55. Tratamiento en situaciones
especiales: diabetes mellitus
No olvidar medidas no farmacológicas intensivas
No iniciar ttº en PA normal-alta si no hay LOD
Con frecuencia se precisan ≥ 2 fármacos
↓ la PA disminuye la aparición y la progresión de la enf
renal
Efecto protector añadido bloqueando SRA con IECA o
ARA-2, en monoterapia o en combinación
Riesgo hipotensión ortostática
Importante el tratamiento global de todos los FRCV
Evitar como 1ª línea BB +/- diuréticos
56. Tratamiento en situaciones
especiales: enfermedad renal no
diabética
Asociada a muy alto riesgo cv
Se precisa terapia combinada con frecuencia
Los (-) del SRA han demostrado ser superiores en
retrasar ERT, el ↑ Cr, en ↓ la proteinuria y la MAU
Para disminuir proteinuria se precisa IECA y ARA-2, a
veces asociados (ojo K+) o ARA-2 a dosis altas
Disminuir la proteinuria lo más posible
Con frecuencia es necesario asociar ttº antiplaquetario y
estatinas
57. Tratamiento en situaciones
especiales: enfermedad
cerebrovascular
Ictus y AIT
El ttº ↓recurrencias y eventos cv asociados
Ttº en rango normal-alto
Obj. < 130-80
No en fase aguda
Beneficio por la ↓ PA per-sé
Parece que IECA y ARA-2 asoc a diuréticos > efecto
protector, hacen falta + estudios
Demencia, evidencia de que se puede retrasar
por el ttº
58. Tratamiento en situaciones
especiales: enf coronaria e IC
Evidencias que adm temprana tras IAM de BB, IECA y
ARA-2 ↓ recurrencia y mortalidad
Efecto protector de los fármacos
Puede que tb de la ↓ de la PA
En enf coronaria crónica la ↓ de la PA con cualquier
fármaco es beneficiosa, tb CA (evitar CA que producen
taquicardia refleja)
En IC, hria previa de HTA frecuente, rara la coexistencia
de HTA, si existe tratar con diuréticos de asa, IECA,
ARA-2, BB y antialdosterona, solo usar CA si HTA
resistente o síntomas de angina (usar dihidropiridinas)
En disfunción diastólica no existe suficiente evidencia de
la superioridad de antiHTA específicos (puede que
ARA-2)
59. Tratamiento en situaciones
especiales: fibrilación auricular
Aumenta la mortalidad x2-x5
Muy importante control de la PA cuando
TAO
En FA paroxística (hace falta + evidencia)
Prev 1ria ARA2
En prev 2ria ARA-2 e IECA
FA establecida BB y CA no
dihidropiridinas (verapamilo y diltiazem)
para control FC
60. Tratamiento en situaciones
especiales: mujeres
PAS < 30-44 años
> 60 años
Respuesta a antiHTA y beneficios = varón
Evitar IECA y ARA-2 en embarazadas
61. Tratamiento en situaciones
especiales: mujeres
ACO
↑ PA
> riesgo en > 35 años y fumadoras
HTA leve
Se normaliza a los 6 meses
Fd estrógenos
↑ riesgo ictus en ♀ HTA y de IAM
Una opción son ACO de progestágenos solos (no
estudios randomizados
62. Tratamiento en situaciones
especiales: mujeres
Embarazo > 140/90
HTA preexistente (antes de la 20 sem y dp 42 sem
posparto)
HTA gestacional
Sin proteinuria
Con proteinuria (> 300 mg/dl, > 500 mg/24h, > 2+) “pre-
eclampsia”
Hipertensión preexistente con hipertensión
gestacional con proteinuria sobreañadida
Hipertensión inclasificable
63. Tratamiento en situaciones
especiales: mujeres
Tratamiento no farmacológico
PAS 140-149
PAD 90-95
Dieta normal sin restricción de sal
Vigilancia estrecha
Limitación de actividad
No se recomienda perder peso
Tratamiento farmacológico en diabetes gestacional
PA ≥ 140-90
Metildopa vo, labetalol, CA, con menor frecuencia otros BB
PAS ≥ 170 o PAD ≥ 110 emergencia HTA, ingreso
AAS a dosis bajas para prevenir preclampsia cuando
antecedentes de preeclamsia de inicio temprano (< 28
semanas)
64. Tratamiento en situaciones
especiales: mujeres
HTA preexistente tratar si
PA ≥ 150/95
≥ 140/90 si
HTA gestacional con proteinuria sobreañadida
LOD
+ síntomas
Las mujeres con HTA > RCV posteriormente
Todos los fármacos pasan a leche materna pero
a concentraciones muy bajas, salvo nifedipino y
propanolol
65. Tratamiento en situaciones
especiales: síndrome metabólico
> LOD
> RCV
> desarrollo de DM
Intensos cambios en estilo de vida
Evitar BB, (↑peso, incidencia DM) tiazidas a
dosis altas, y especialmente asociación de
ambos.
BB + seguros: carvedilol, nebivolol
66. Tratamiento en situaciones
especiales: síndrome metabólico
1ª elección: IECA o ARA-2 (< incidencia DM)
2ª elección: CA (metabólicamente neutros) o
dosis bajas de tiazidas
Falta evidencia para recomendar iniciar ttº en
cifras normales-altas, intensificar cambios estilo
de vida
Ser + exhaustivo en el diagnostico de LOD
Tratamiento farmacológico de DM
Tratamiento farmacológico de la DL
68. Tratamiento en situaciones
especiales: HTA resistente
Cambios estilo de vida
3 fármacos, uno de ellos diuréticos
Dosis correctas
Remitir al especialista
> asociación a LOD
>> RCV
69. Tratamiento en situaciones
especiales: HTA resistente
Muchos pacientes necesitan ≥ 3 fármacos
para control de PA
No hay estudios randomizados para la
elección el 3º, 4º, 5º …
71. Hipertensión maligna
↑ severa PA, PAS > 140
Hemorragia retiniana y/o papiledema
Asoc encefalopatía hipertensiva
Asco deterioro función renal
Es una emergencia
Disminuir PAS a 100-100 en 24h
72. Tratamiento de los FRCV
asociados: dislipemia
Enfermedad coronaria y DM, tratamiento
farmacológico para conseguir obj
Colesterol T < 175
LDL < 100
RCV ↑, tratamiento incluso cuando las cifras
de partida no son elevadas
73. Tratamiento de los FRCV
asociados: tratamiento
antiagregante
AAS 75-100 mg/día
Si eventos cv previos (prevención 2ria)
Prev 1ria > 50 años si
si↑ Cr > 1.5 ( ↓ IAM y eventos cv)
Riesgo cv > (> 20 % en 10 años)
Iniciar cuando PA esté controlada
74. Tratamiento de los FRCV
asociados: control glucémico
Tratamiento estricto de las glucemias
Mejora complicaciones micro y
macrovasculares
Objetivos
Glucemias prepandrial < 108 mg/dl
HbA1c < 6.5%
75. Screening y ttº HTA 2ria
Enf parenquimatosa renal
Enf poliquística renal
Causa + frecuente de HTA 2ria
EF: masa renal
Leucocituria, hematuria, función renal
Eco abdominal
76. Screening y ttº HTA 2ria
Enfermedad renovascular
2ª causa
2% de la HTA el adulto
Lo + frecuente aterosclerótica
25% displasia fibromuscular (jóvenes)
EF: soplo abdominal
Hipokaliemia, deterioro función renal progresivo
Eco: asimetría renal
Eco-doppler, arteriografía
Angioplastia + stent (si arteriosclerótico) si HTA + deterioro
función renal
Ttº médico: tiazida + CA + IECA (no si bilat) + AAS + estatinas
77. Screening y ttº HTA 2ria
Aldosteronismo primario
Hipokaliemia e hipertensión resistente
Test de supresión con flucortisona
Sd Cushing
> 0.1% de la población
Habito cushingoide
Cortisol den orina 24h, confirmar test de supresión
con dexametasona
Feocromcitoma
0.2-0.4%
Catecolaminas en orina
78. Screening y ttº HTA 2ria
SAOS
Obesos, HTA refractaria, HTA no-dippers
↓ peso, CPAP
Coartación de Ao
Niños y jóvenes
Soplo sistólico
Pulso femoral ausente o retardado
PA en mmii >> que en mmss
Pde persistir HTA tras la qx
Inducida por fármacos