The document discusses the history and concepts of pathology. It begins by defining pathology and its etymological roots. It then covers the evolution of pathology over time, from prehistoric to modern eras. Key developments include recognizing disease at the cellular level thanks to scientists like Virchow. The document also addresses pathology's relationship to other fields like anatomy, histology, and biochemistry.
3. PATOLOGIA PROVIENE DEL GRIEGO
(πάθος, pathos)— SUFRIMIENTO
(λογία, logía) —ESTUDIO
ES EL ESTUDIO CIENTIFICO DE LA NATURALEZA DE LA
ENFERMEDAD, SUS CAUSAS, PROCESOS, DESARROLLO Y
CONSECUENCIAS.
EVOLUCION HISTORICA DE LA
PATOLOGIA
8. ANATOMÍA PATOLÓGICA
Hay 2 tipos de Anatomía Patológica:
• General:
– Ciencia TEÓRICA que estudia los principios
generales y mecanismos de la enfermedad.
• Especial:
– Ciencia CLÍNICA y APLICADA que hace el
anatopatólogo, no como biólogo, sino como
Médico.
13. ETIOLOGÍA
• Estudio de las causas de la enfermedad, que
pueden ser congénitas o adquiridas. Factores
personales individualizan cada enfermedad.
14. ETIOLOGÍA
• Los Agentes de la
Enfermedad son
Intrínsecos o
Extrínsecos. Los
Agentes pueden ser
genéticos, físicos,
químicos, nutricionales,
inmunológicos o
biológicos.
18. MUERTE
• Dos tipos:
• La del organismo
• La de las células o los tejidos
• Necrosis o Apoptosis
• Cesa toda actividad del ritmo cerebral +
paralización de toda actividad metabólica =
“rigor mortis”
20. PATOLOGÍA
“Cada nivel de organización tiene sus propias
características de reacción a la
enfermedad…”
Cada paso de un nivel a otro ha supuesto un
gran avance científico para la medicina.
22. ÉPOCA PREHISTÓRICA
Anatomía patológica del
hombre social.
• La medicina primitiva
fue
predominantemente
social, basada en
principios de hechicería
y de magia que
afectaban a toda la
sociedad.
23. ÉPOCA PREHISTÓRICA
• Las enfermedades aparecían en forma de epidemias,
consideradas como castigo de los dioses a toda la sociedad.
24. ÉPOCA PREHISTÓRICA
• Las medidas terapéuticas estaban encaminadas a agradar a
los dioses o ahuyentar a los espíritus malignos causantes de
las enfermedades.
26. ÉPOCA HUMORAL
• La enfermedad se
consideró una anomalía
con diferentes aspectos
que se manifestaban
por medio de síntomas
diferentes.
• Sus causas: míticas
27. ÉPOCA HUMORAL
• Teoría de los humores: sangre, flema, bilis
amarilla y bilis negra.
• Teoría de las cualidades: caliente, frío,
húmedo y seco
28. HITOS MÁS IMPORTANTES EN EL DESARROLLO DE LA
ANATOMÍA PATOLÓGICA
AUTOR AÑO APORTACIÓN
HIPÓCRATES III-IV a.C ETIOLOGÍA
GALENO 131-203 PATOGÉNESIS
ANTONIO BENIVIENI 1440-1502 CORRELACIÓN CLÍNICO-FUNCIONAL
JEAN FERNEL 1479-1558 PATOLOGIA ORGÁNICA
J.B MORGAGNI 1682-1771 CORRELACION CLÍNICO-
PATOLÓGICA. AUTOPSIA
XAVIER BICHAT 1771-1802 PATOLOGÍA FUNCIONAL
RUDOLF VIRCHOW 1821-1902 PATOLOGÍA CELULAR
KB MULLIS 1986 PATOLOGÍA MOLECULAR
30. ANATOMÍA PATOLÓGICA TISULAR
El siglo XVIII vivió este proceso de la medicina
en donde brillaron médicos como:
• Francia:
Cruveilhier (1791-1874)
Brettoneau (1778-1866)
32. ANATOMÍA PATOLÓGICA TISULAR
• La aportación de
Rokitanski se
basó en la
recopilación de
cerca de 30,000
protocolos de
autopsia
33. ANATOMÍA PATOLÓGICA TISULAR
• Xavier Bichat, medico francés publicó una
Anatomie General y un Traité des
Membranes en el que estableció su teoría
celular
34. ANATOMÍA PATOLÓGICA TISULAR
• Del libro Traitè des
Membranes, Bichat
estableció que los órganos
están formados por tejidos.
• De tal manera que los
síntomas producidos por
lesiones en los tejidos
aparecen como lesiones en
órganos diferentes
• Bichat descubrió 21 tejidos
36. ANATOMÍA PATOLÓGICA CELULAR
• Patología celular de Rudolf
Virchow
• Es considerado el verdadero
padre de la anatomía patológica
• Su Cellularpathologie, publicado
en 1856, fue el primer tratado
doctrinal de anatomía
patológica.
37. • A los 26 años de edad inicia la
publicación de una revista de
anatomía patológica archiv für
pathologische anatomie und
physiologie und für klinische
medizine.
• En dicha revista expresa la estrecha
relación entre anatomía patológica,
fisiopatología y medicina clínica.
ANATOMÍA PATOLÓGICA CELULAR
38. Sólo la teoría de Bichat (vitalismo) permitía establecer una
cierta generalización de la patología con base científica.
• A los 37 años Virchow dio una serie de conferencias
recopiladas en el libro Die cellularpathologie in ihrer
begründung auf phisiologische gewebelehre.
ANATOMÍA PATOLÓGICA CELULAR
39. ANATOMÍA PATOLÓGICA CELULAR
• Virchow partió de la célula como elemento básico y unitario de tod
el organismo y de todos los seres vivientes.
• “ La lesión de la célula es lo que conforma la enfermedad”
• Estableció una base general de la enfermedad basada en seis
• principios.
40. 1.- Las células son las unidades de la vida: Omnis
cellula e cellula.
2.- Los tejidos y los órganos están formados por
células.
3.- Las células se nutren por vasos sanguineos.
4.- La célula es la base de la enfermedad.
ANATOMÍA PATOLÓGICA CELULAR
41. 5.- Las células poseen la propiedad de responder ante
los estímulos mientras están vivas.
6.- Las alteraciones funcionales producen
agotamiento, que se traduce en una alteración
morfológica del tipo de la hipertrofia o hiperplasia,
neoplasia, tumefacción, inflamación degeneración o
necrosis
ANATOMÍA PATOLÓGICA CELULAR
42. Virchow abrió un nuevo mundo para la medicina y para la anatomía
patológica, que fue seguido de la descripción de numerosos conceptos y
enfermedades como:
• Embolia y trombosis
• Leucemias - Leucocitosis
• Bases morfológicas y vasculares de la inflamación
• Raquitismo - Artritis
• Tromboflebitis
• Abscesos pulmonares
• Metamorfosis grasa
• Estudio morfológico de la tuberculosis
• Amiloidosis
• Teratoma
• Aplasia
• Hipertrofia
• Metaplasia
• Agenesia
ANATOMÍA PATOLÓGICA CELULAR
44. ANATOMÍA PATOLÓGICA MOLECULAR
• Técnicas bioquímicas
• Anticuerpos monoclonales
• Secuencias de ADN
Sirvieron no solo para estudiar a las células,
sino sus componentes microscópicos.
45. ANATOMÍA PATOLÓGICA MOLECULAR
• Correlación entre fisiología, patología y
clínica.
• La enfermedad se inicia por una primera
alteración funcional o morfológica a nivel
molecular
46. AUTOPSIA
• (del griego auto y pseo=mirarse a uno
mismo) es la disección de un cuerpo muerto
para determinar la causa de muerte o la
naturaleza de la enfermedad
47. Fines de la autopsia
• Determinar la causa de muerte
• Comprobar la eficacia del tratamiento
• Aclarar dudas
• Facilitar información a la familia sobre
diferentes enfermedades
• Medio de docencia
48. ANATOMÍA PATOLÓGICA MOLECULAR
• Eristrato: realizo disecciones de cadáveres y
observo alteraciones morfológicas de la
enfermedad
• Vesalio: Realizo autopsias a muertos y
moribundos
49. ANATOMÍA PATOLÓGICA MOLECULAR
• Se realizo una autopsia en San Ignacio de
Loyola en 1556 y se encontraron piedras en
los riñones, vejiga y vesícula.
• En el Renacimiento tenían relación con la
brujería
• En el siglo XX se crearon nuevos métodos de
diagnostico.
50. Causa de muerte
• Animista = poderes
invisibles
harúspicaces
• Naturalista = La introdujo
Hipócrates, causas
naturales
51. ANATOMÍA PATOLÓGICA MOLECULAR
• Hoy es tan importante como para la
acreditación de un hospital.
• En autopsias se han demostrado que 10-12%
se encuentran errores de diagnostico
52.
53. estudia los
Ciencia que
signos y síntomas de
todas las entidades
patológicas
patológicas de
o no
forma
ordenada y científica
54.
55.
56.
57. •Comunes: de muchas enfermedades
•Específicos: aquellos que llegan a ubicar el sitio exacto de
donde proviene el signo y el síntoma
•patognomonicos: signos y síntomas definen caracterizan e
identifican a la enfermedad
•cardinales: aquellos que son prevalentes y dominantes y
llaman la atención dentro de una enfermedad
prodrómicos: signos y síntomas que se presentan antes de
la mayor manifestación de la enfermedad, puede ser
cardinal también
58.
59.
60. Es el conjunto de signos y síntomas pequeños o significativos que
tienen todas o la mayoría de las enfermedades
61. Conjunto de signos y síntomas donde aun no se puede
dar nombre a la enfermedad o identificarla o se
desconoce de donde proceden los signos y síntomas.
Conjunto de signos y síntomas donde se conoce la enfermedad
e inclusive el órgano o sitio de donde provienen
62.
63. Análisis de signos y síntomas, identificación
de la naturaleza de un cuadro clínico
• Diagnostico definitivo:
Cuando se identifica la naturaleza del cuadro clínico y
no queda duda, utiliza exámenes complementarios
como apoyo:
1.Diagnostico diferencial: descarta posibilidades
2.Diagnostico farmacológico: determinado a
aplacar los signos y síntomas, es riesgoso si no
se identifica correctamente la enfermedad
•Diagnostico provisional:
Se da basándonos en signos y síntomas solamente del
paciente (prediagnostico)
64. Sistema mediante el cual se aplica cualquier método para devolver la salud del
paciente
65.
66.
67. 1.Averiguar si el paciente tiene sangrado espontaneo
2.si el paciente presenta petequias en mucosas o en encía
espontáneas
3.si el paciente relata sangrado abundante con cepillado
4.coloración blanquecina de mucosas y encía: anemia
5.antecedentes de dificultad hemostática post operatoria
6.resistencia a tratamiento de enfermedades crónicas a
medicamento cardiacos
7.resistencia a tratamiento de enfermedades agudas: no cede
enfermedad
8.atrofia de papilas linguales sin causa aparente: anemia
9.irritación de mucosas con alza térmica: temperatura alta
10.molestias en la boca, lengua, mucosa bucal, carrillo
68. Son aquellos encaminados a la búsqueda de
signos y síntomas que nos permita llegar a un
correcto diagnostico.
Pueden ser:
Cuando realiza el profesional
únicamente, sin terceras
personas ni equipamiento
especial, sino usando sentidos
Aquellos realizados por terceras
personas con equipamiento ajeno
en
con
consultorio,
personal
manejado
sofisticado,
calificado
69. Es el sistema o método de
investigación directa encaminado a
• Directa: se obtiene directamente del paciente
• Indirecta: la información es dada por terceras personas, se da en pacientes con
deficiencias, sordo-mudos, que no hable mismo idioma, retraso mental, niños,
paciente en coma, ancianos con alzheimer
• Mixta: la información será dada parte por el paciente y parte por terceras
personas, se da en niños de corta edad pero que saben hablar (4 años).
obtener del paciente toda la información
completa, verídica y de modo efectivo. Es de 3
tipos:
70. Mediante el sentido de la
visión se investiga y
observa al paciente.
•Inspección general, somática,
ectoscopica o total
•Inspección regional o especifica
71. Se utilizara el sentido del tacto para
averiguar signos y síntomas del paciente.
Hay diferentes tipos
Las manos están en directo
contacto con área, estructura,
zona del paciente de forma
directa
El paciente requiere para esta
misma palpación de una ayuda o
sistema aislante, como guantes, se
utiliza cuando hay infección en la
zona, soluciones de continuidad,
heridas expuestas, órganos o
cavidades internas.
72. ❖Digital: 1 dedo
❖Bidigital: 2 dedos
❖Palmar: necesita utilizar palma de la mano cuando la zona es grande y
no se puede comprimir
❖Bipalmar: para comparar simetría con lado contrario, observar
diferencias
superficial: digital superficial, palmar superficial, no se comprime por
dolor o compromiso severo
❖Profunda: se requiere para palpar órganos internos, como el hígado
73. • Se hace tipo de sonido o golpe para ir determinando
respuesta que tiene el órgano o sitio, en medicina
contamos con:
• Puño percusión
• Digito percusión
Cuando el sonido que se emite en el sitio percutido son sordos, mates opacos,
sin eco quiere decir que el paciente tiene en sitio u órgano percutido una
patología
Cuando a la percusión éstos sonidos son timpánico, con eco, claros
la respuesta es que el órgano está sano
74. ❖Si se percute directa o indirectamente
con instrumento golpeando borde incisal
(percusión vertical), si hay dolor es daño
periapical
❖Si se golpea horizontalmente
(percusión horizontal) y hay dolor es
daño periodontal
❖Se grafica dos líneas, una horizontal y
otra vertical, la intersección de esta es el
punto de esfuerzo o sustentación, en
donde podemos determinar daños
periodontales y periapicales. Se debe
preguntar tiempo de evolución
75. •Indirecta: mediante aparatos
sofisticados como
fonendoscopio, con esto
determinamos en corazón frecuencia,
soplos, etc.
Es escuchar mediante el sentido de audición para poder determinar los signos
y síntomas y diagnosticar estados patológicos. Puede ser de dos tipos:
•Directa:
utilizando la capacidad auditiva del
profesional sin aparato
76. Nos servirá para determinar sensación de dolor o alivio con frio, calor, y viento.
El dolor a los cambios de temperatura indican que el nervio esta vivo, sin
daño pulpar
77. Se coloca un haz de luz sobre caras
proximales de dientes, luego
introducimos el espejo bucal y
observamos desde palatino la imagen
que presentan las caras proximales. Si
el esmalte se presenta homogéneo no
hay caries, si hay zonas no homogéneas
puede ser por restauración anterior,
pero se siente el cambio de textura del
esmalte, o caries, que el esmalte se
presenta homogéneo, se utiliza el
explorador. Es útil hasta premolar
78. Se utiliza el vitalómetro, que es un aparato para medir
vitalidad del diente, útil en endodoncia. Se coloca sobre el
diente y envía corriente eléctrica continua, calibrada de 0 a
10 que es lo más vital.
79. Mediante el uso del olfato se
determinan procesos cariosos,
infecciosos o zonas dentarias
descompuestas, con el fresado
y micropulverizado sobre
dentina gangrenada, se siente
el olor a gangrena.
* Alveolitis: coagulo que se
descompone en hueso y
produce halitosis
80.
81. Está de 8 a 10 días, en emergencia se hace por sistema de
congelación en 2 días
Puede ser el resultado negativo o positivo:
• Positivo: confirma tumor o patología
• Negativo: niega que tenga algo maligno
82. 1.Paciente con ulceraciones o anormalidades anatómicas
2.Paciente no tiene anemia o trastorno hemorrágico (corte
agrava situación)
3.Cuando la parte, pasado 15 días de tratamiento no presenta
mejoría
4.Cuando paciente nos obliga (cancero fóbico)
83. 1.Paciente con anemia o trastorno sanguíneo
2.Paciente que haya sido diagnosticado mas de una vez con
problema maligno, porque muchos tumores reaccionan en
sistema de podación, por un corte acelera el crecimiento del
tumor (metástasis)
85. SistemaEstomatognático
🞇 Conjunto de órganos y tejidos que permiten
Comer
Hablar
Pronunciar
Masticar
Deglutir
Sonreír
Respirar
Besar
Succionar
86. SistemaEstomatognático
Ubicado en la región
cráneo facial.
Límitesaproximados:
En el plano frontal con la
mastoides y horizontal
por2 líneasque pasan
porla superior porlos
rebordes infra orbitarios y
la inferior porel hueso
hioides.
87. SistemaEstomatognático
Maxilares
Ganglios Linfático
Senos paranasales
Articulación temporomandibular
.
A.T.M.
Así como los huesos, los músculos y la
piel del territorio orofacial.
Labios
Lengua
Dientes
Encía
Mejillas
Orofaringe
GlándulasSalivales
Piso de la boca
Frenillos
El sistema estomatognático está compuesto por:
88. Cavidad Oral
La cavidad oral puede considerarse una
estancia con cinco paredes:
Pared anterior: Está formada porlos
labios.
Paredes laterales: Están formadas por las
mejillas.
Pared inferior: Formada en su mayor
parte por la lengua y por debajo de ésta
una región llamada piso de la boca.
Pared superior:Formada por la bóveda
palatina o paladar.
Pared posterior: Es realmente un orificio
irregularllamado istmo de lasfaucesque
comunica la boca con la faringe.
Los anexos de la boca son
los dientes, lasencía
97. Sistema Estomatognático
🞇 Diente
Esun órgano anatómico duro enclavado en los
alvéolos de los huesos maxilares a través de un tipo
especial de articulación denominada fongosis
109. SistemaEstomatognático
🞇 Orofaringe
Nace en la porción más
posterior de la boca, desde
el paladar blando hasta el
hueso hioides e incluye el
tercio posterior de la lengua.
Laringe
116. REFERENCIAS
• F.J. Pardo Mindán, ANATOMÍA PATOLÓGICA
GENERAL, Págs. 1-12
• Ramón y Cajal S. Tello F. MANUAL DE
ANATOMÍA PATOLÓGICA, 12 Edición. Editorial
Científico-Médica, Barcelona 1953.
118. DAÑO CELULAR
•
•
•
Causa más frecuente de daño celular: HIPOXIA.
Cambios celulares:
– Reversibles (tumefacción, condensación de la cromatina,
aumento de la densidad mitocondrial, dispersión de ribosomas,
degeneración hidrópica,…)
– Irreversibles:
• Grandes densidades mitocondriales
• Alteraciones nucleares (picnosis, cariolisis, cariorrexis)
• Lisis del retículo endoplásmico
• Pérdida de la integridad de la membrana nuclear.
Tipos de muerte celular:
– NECROSIS
– APOPTOSIS
119. NECROSIS
• NECROSIS DE COAGULACIÓN:
–
–
–
Desnaturalización proteica.
Escasas alteraciones estructurales.
Típica de isquemia de órganos sólidos: bazo,
corazón,… (excepto SNC)
– NECROSIS CASEOSA:
» Subtipo de necrosis coagulativa.
» Depósito de material lipídico en el
seno de inflamación
granulomatosa.
» Aspecto semejante al queso. Ej:
TBC, Lepra, Sífilis, Nocardia…
La necrosis coagulativa es característica de :
• Infección bacteriana.
• Hipoxia-isquemia tisular.
• Histolisis lisosómica.
• Traumatismos.
• Infarto cerebral.
120. • NECROSIS DE LICUEFACCIÓN:
–
–
–
Rotura de membranas lisosomales y liberación de enzimas proteolíticas.
Elementos celulares licuados.
Ej: SNC, inflamaciones purulentas.
• NECROSIS GRASA:
–
–
Saponificación de la grasa de los tejidos con depósitos de calcio.
Ej: pancreatitis o traumatismos.
121. APOPTOSIS
• Muerte celular programada.
• Ausencia de mecanismos
inflamatorios.
• Membrana celular inalterada.
• Constricción celular
↓
Condensación de la cromatina
↓
Cuerpos apoptóticos
(cubiertos por membrana)
↓
Fagocitados por células vecinas
122. ADAPTACIÓN CELULAR
• HIPERTROFIA:
– Aumento del tamaño celular. Ej: músculo estriado.
• ATROFIA:
– Disminución del tamaño celular. Ej: por envejecimiento, hipoxia.
• HIPERPLASIA:
– Aumento del nº de células. Ej: tras resecciones hepáticas.
• METAPLASIA:
– Transformación de células de un tejido adulto en células de otro tejido adulto.
• DISPLASIA:
– Proliferación celular desordenada pero no neoplásica, pleomorfismo,
hipercromatismo nuclear, ↑
índice N/C, múltiples mitosis.
• ANAPLASIA:
– Pérdida de diferenciación celular con graves alteraciones en la proliferación
123. DISPLASIA ANAPLASIA
El término diferenciación aplicado al tejido neoplásico define:
•El grado de similitud de las células neoplásicas desde el punto de vista
morfológico y funcional con las células normales de las que derivan.
124. MECANISMOS DE LESIÓN TISULAR
Trastornos hemodinámicos y circulatorios:
– Isquemia e infarto.
– Hiperhemia (activa) y congestión (pasiva).
– Trombosis
– Hemorragias.
– Edemas.
– Heridas.
Inflamación (proceso defensivo y reparador, sólo en tejidos conectivos
vascularizados).
– Aguda o crónica.
– Infiltrado característico según agente causal:
• PMN: 1os e inespecíficos. Infecciones bacterianas.
• Macrófagos: inflamaciones agudas y crónicas. Virus y gérmenes intracelulares.
• Eosinófilos: Hipersensibilidad tipo I y protozoos.
• Linfocitos: fases tardías. Perivasculares. Procesos virales, granulomatosos y autoinmunes.
• Células plasmáticas: sífilis y AR.
125. INFLAMACIÓN CRÓNICA GRANULOMATOSA
• Ag de gran tamaño, inertes y no
digeribles, resistentes a la lisis enzimática
una vez fagocitados por los macrófagos
transformación en célula epiteliode para
intentar detener al agente agresor.
• Granuloma: agrupación de varias céls
epitelioides rodeadas por una corona de
linfocitos y céls plasmáticas.
• Principales causas: infecciones
(micobacterias, treponemas, rickettsias,
clamidia), cuerpos extraños,
medicamentos (sulfamidas, isoniacida,
alopurinol, fenilbutazona), desconocidas
(sarcoidosis, Crohn, CBP, AR)
Un granuloma epitelioide está constituído por:
Macrófagos transformados en células epitelioides.
128. EXAMENES COMPLEMENTARIOS EN ODONTOLOGÍA
1. ANÁLISIS EN SANGRE.
2. RADIOLOGÍA INTRAORAL.
3. RADIOLOGÍA EXTRAORAL.
4. RESONANCIA MAGNÉTICA.
5. TOMOGRAFÍA AXIAL
COMPUTARIZADA.
6. RESONANCIA MAGNÉTICA
7. CULTIVOS BACTERIANOS.
8. BIOPSIA.
9. MODELOS DE ESTUDIO.
10. FOTOGRAFÍAS.
11. REVELADO DE PLACA BACTERIANA.
12. SONDAJE PERIODONTAL.
13. PRUEBAS DE VITALIDAD PULPAR.
129. ANÁLISIS DE SANGRE:
En el hemograma o conteo sanguíneo completo (CSC) se
reflejan todos los componentes de la sangre, su número, su
proporción en el organismo y si sufren alteraciones:
• Hematíes o glóbulos rojos
• Hemoglobina (Hb)
• Hematocrito (Hto)
• Volumen corpuscular medio (VCM)
• HCM (hemoglobina corpuscular media)
• Leucocitos o glóbulos blancos
• Plaquetas
• VSG (velocidad de sedimentación)
130. ANÁLISIS DE SANGRE: HEMATÍES
glóbulos rojos, se encargan de transportar el oxígeno al
resto de las células del organismo.
• Niveles normales: 4.500.000-5.900.000 /ml en varones
4.000.000-5.200.000/ml en mujeres
• Niveles bajos: anemia.
• Niveles altos: poliglobulia; la sangre es más espesa de
lo normal, lo que facilita la formación de trombos en
el interior de los vasos sanguíneos. Puede deberse a
una hiperfunción excesiva de la médula ósea.
131. ANÁLISIS DE SANGRE: HEMOGLOBINA
Es una proteína formada de hierro, que se encuentra en
el interior del hematíe, y que es la causante del color rojo
de la sangre.
• Niveles normales: 13,5-17,5 g/dl en hombres.
12-16 g/dl en mujeres.
• Niveles bajos: anemia.
• Niveles altos: poliglobulia, un aumento de la cantidad
de hematíes que puede provocar trombos.
También pueden aparecer niveles elevados en personas con
cardiopatías, problemas pulmonares crónicos o gente que vive
en zonas de mucha altitud.
132. ANÁLISIS DE SANGRE: HEMATOCRITO
Es el volumen de hematíes en sangre expresado como un
porcentaje sobre el volumen sanguíneo total.
• Niveles normales: 41-53% en hombres
36-46% en mujeres
• Niveles bajos: anemia. Otros motivos pueden ser:
hemorragias, embarazo, problemas en la médula ósea,
leucemia, hipertiroidismo.
• Niveles altos: problemas cardiacos, falta de
hidratación, enfermedades pulmonares crónicas.
133. ANÁLISIS DE SANGRE: VOLUMEN
CORPUSCULAR MEDIO (VCM)
Determina el tamaño medio de los hematíes. De este
modo, se pueden clasificar las anemias en: macrocíticas
o microcíticas, dependiendo de si el tamaño del hematíe
es mayor o menor de lo habitual.
• Niveles normales: 88-100 fL (femtolitros por hematíe).
• Niveles altos: déficit de vitamina B12 o de ácido fólico,
trastornos del hígado o consumo de alcohol.
• Niveles bajos: pueden estar originados por anemias o
incluso talasemias (alteración de la hemoglobina).
134. ANÁLISIS DE SANGRE: HEMOGLOBINA
CORPUSCULAR MEDIA
Cantidad media de hemoglobina que contiene cada
hematíe o glóbulo rojo. se pueden clasificar las anemias
en: Hipocrómicas son las que cursan con un bajo nivel de
HCM, y las Hipercrómicas las que tienen un alto nivel de
HCM.
• Niveles normales: entre 27 y 33 pc (picogramos).
• Niveles bajos: lo más común es que exista anemia por
falta de hemoglobina (normalmente por déficit de
hierro).
• Niveles altos: son raros los casos de anemias
hipercrómicas. Pueden alertar de un déficit de vitamina
B12 o ácido fólico.
135. ANÁLISIS DE SANGRE: LEUCOCITOS
Desempeñan una función de defensa del organismo frente a las agresiones externas. Debido
a esta función, un nivel bajo de leucocitos predispone al paciente a padecer infecciones.
El número normal de glóbulos blancos en la sangre es 4,500 a 10,000 por microlitro (mcL).
Componentes:
Conteo relativo: Conteo absoluto:
Neutrófilos: 40-70 %
Eosinófilos: 0 - 6 %
Basófilos: 0 - 2 %
Linfocitos: 20 - 50 %
Monocitos: 4 - 8 %
Neutrófilos: 1420 - 6340/mm3
Eosinófilos: 0 - 540/mm3
Basófilos: 0 - 180/mm3
Linfocitos: 710 - 4530/mm3
Monocitos: 140 - 720/mm3
136. ANÁLISIS DE SANGRE: PLAQUETAS
Esenciales para la coagulación sanguínea, ya que se
encargan de cerrar los vasos sanguíneos, haciendo que la
sangre se coagule para taponar las lesiones cuando se
produce una herida.
• Niveles normales: entre 150.000-400.000/ mm3.
• Niveles bajos: trombocitopenia. (púrpura
trombocitopénica idiopática, que se caracteriza por la
formación de anticuerpos que destruyen las plaquetas, al
no reconocerlas el organismo como propias).
• Niveles altos: trombocitosis, y puede originar la
formación de trombos dentro de las arterias. aparece sin
causa justificada, como reacción ante una hemorragia
aguda o ciertas enfermedades, o bien debido a un mal
funcionamiento medular.
137. ANÁLISIS DE SANGRE: VELOCIDAD DE
SEGMENTACIÓN GLOBULAR (VSG)
Este parámetro mide la velocidad a la que sedimentan los
glóbulos rojos de la sangre en un tiempo determinado (1-2
horas).
• Niveles normales: entre 0 y 10 mm/hora en hombres y
entre 0 y 20 mm/h en mujeres.
• Niveles altos: patológicos como mieloma, los linfomas, las
leucemias, y los procesos inflamatorios crónicos como la
artritis reumatoide o el lupus. Pero su elevación no indica
necesariamente una patología, ya que también se eleva en
algunos procesos fisiológicos como el embarazo, la
menstruación o en los ancianos.
• Niveles bajos: la VSG raramente suele estar disminuida. Sin
embargo, es dato útil en el seguimiento de pacientes, ya
que si la VSG se reduce sugiere que el tratamiento impuesto
141. PRUEBAS DE CUAGULACIÓN:
PRUEBAS DE COAGULACIÓN DE LA
SANGRE:
TIEMPO DE HEMORRAGIA: 1 a 6
minutos.
TIEMPO DE COAGULACIÓN: 6 a 10
minutos.
TP (Tiempo de protrombina): Indica la
rapidez de la formación del coágulo
sanguíneo, Valor normal 10 a 15
segundos.
TPT (Tiempo de Tromboplastina Parcial):
Valor normal de 40 a 45 segundos.
142. Trastornos que provocan
un sangrado excesivo en
los seres humanos:
• Déficit de vitamina K.
• La hemofilia.
• Trombocitopenia.
143. PRUEBAS DE ALERGIA:
Las pruebas cutáneas son las que
se utilizan más frecuentemente
para diagnosticar las alergias.
El alergólogo esperará
aproximadamente 15 minutos para
comprobar si se forman unos
puntitos rojizos y abultados
(denominados pápulas),
indicadores de alergia.
144. CULTIVO BACTERIANO o FÚNGICO:
Un cultivo es una prueba de
diagnóstico para encontrar
una infección bacteriana o
fúngica.
145. LA BIOPSIA:
La biopsia como examen auxiliar, no es
una maniobra que se realice con
mucha frecuencia, sin embargo el
Odontólogo general en su consultorio,
debe estar preparado para realizarlas.
Siendo el objetivo del siguiente
articulo de revisión dar a conocer los
procedimientos, las indicaciones, las
contraindicaciones y los cuidados que
se debe de tener en el momento de
realizar una biopsia.
154. CONSIDERE ESTAS SUGERENCIAS
Es importante que ud. complete la información solicitada en la ficha y en lo posible adjunte fotos
clínicas y/o radiografías que también se pueden mandar vía correo electrónico a: sap.fo@odontologia.
• FIJACIÓN, CUIDADOS Y ENVÍOS DE UNA BIOPSIA
• Fije la biopsia inmediatamente después de su exéresis.
• El fijador más recomendado es la Formalina al 10%.
• El recipiente debe ser suficientemente amplio y de boca ancha para contener la
muestra unas ocho veces el volumen de ésta.
• El recipiente debe estar bien sellado, idealmente plástico y con tapa rosca.
• El recipiente debe estar etiquetado, indicando el nombre del paciente y el del
solicitante.
• Si Ud. desea técnicas inmunohistoquímicas o de otro tipo debe consultar con el
laboratorio previo a obtener la biopsia para que use el fijador más adecuado
(formalina al 10% tamponada) y debe hacerla llegar antes de 24 hrs. después de
la toma.
155. • CITOLOGÍA EXFOLIATIVA Tinción Papanicolau para estudio
Morfológico Celular. 1. Limpiar la superficie de la lesión; si es posible
con mucolítico (ácido acético al 1%) 2. Raspar la lesión con espátula
de madera o cepillo 3. Extender sobre un portaobjeto el material
obtenido 4. Fijar con fijador para-citología tipo Citospray (también
puede usarse laca de pelo spray)
• Tinción PAS para Candida • No se debe limpiar el sitio de la lesión con
ácido acético al 1% • El procedimiento es similar al requerido para
tinción Papanicolau
158. Introduccion
⚫ El desarrollo de los dientes y de las estructuras
orofaciales se inicia en las primeras semanas de la
vida intrauterina y continúa hasta la segunda década
de la vida.
⚫ Durante este período, muchos agentes pueden
interferir con el desarrollo normal de las estructuras
orofaciales y causar en muchos casos ciertos defectos
que se traducirán mas adelante en la vida de estos
futuros niños.
159. ANOMALIAS DEL NUMERO DE
DIENTES
⚫ Estas se producen en la etapa de iniciación y
proliferación
⚫ Supernumerarios.
⚫ Dientes ausentes.
160. Supernumerarios
⚫ Estos resultan de aberraciones en los períodos de
iniciación o proliferación en la vida cíclica del diente; se
deben a factores genéticos.
⚫ Los dientes supernumerarios son los dientes que salen
repetidos y que obstruyen el crecimiento de los demás
dientes.
161. Dientes Ausentes
⚫ Representan fallas o aberraciones en los estadios de
iniciación o proliferación del ciclo de la vida del diente.
Se considera la herencia como el principal
responsable. En raros casos pueden resultar
ausencias congénitas debido a enfermedades de
hueso, radiaciones, tumores, etc…
Ejemplos:
⚫ Anodoncia: indica ausencia de todos los dientes.
⚫ Oligodoncia: indica ausencia de uno o mas dientes, pero
cuando es asociado anomalías sistémicas.
162. Defectos en el número de
dientes
Hipodoncia Hiperdoncia
Hipodoncia:
ausencia de uno o
indica
más
dientes permanentes, y
a
puede estar asociado
algún síndrome.
Hiperdoncia: cuando aumenta
dientes
el número de
(supernumerarios).
163. ⦁ Los dientes supernumerarios del maxilar superan
a los mandibulares por nueve a uno.
⦁ Los dientes que supernumerarios que surgen en la
línea media del los maxilares se denominan
mesiodientes, los distomolares son también
conocidos como cuartos y se localizan en distales
de los terceros molares superiores.
164. ⦁ Son poco frecuente los distomolares inferiores.
⦁ Un diente supernumerario situado en bucal o
lingualmente a un molar se le denomiana paramolar.
⦁ Solo el 10% de los supernumerario a parece en la
mandíbula en el área de los premolares.
•El diente supernumerario recuerda
a un diente normal se denomina
suplementario, si tiene forma de
cono se le denomina conico y si es
muy pequeño, tuberculo.
Los dientes supernumerarios
son mas frecuentes en la
dentincion permanente
165. ANOMALIAS DE LA FORMA DEL
DIENTE
⚫ Las variaciones en la corona y raíz de los dientes
puede ser debido a:
⚫ Herencia
⚫ Enfermedades
⚫ Traumas.
⚫ Generalmente se limitan a uno o dos dientes. Esta
condición se presenta con más frecuencia en los
dientes primarios.
166. Geminación
⚫ Es el intento de división de un germen dental único, por
una invaginación que resulta en la formación
incompleta de dos dientes. Una sola raíz y dos
coronas, completa o incompletamente separadas. Hay
tendencia hereditaria.
167. Fusión
⚫ Es la unión de dos gérmenes dentarios, normalmente
separados. La unión puede ser completa o incompleta.
Present5a tendencia hereditaria. Se estima que los
dientes se unen por alguna fuerza física. Es más
común en los dientes primarios.
168. Concrescencia
⚫ Es la unión de dos o más dientes
en sus raíces por el cemento.
Perlas de Esmalte
⚫ Se localizan en las raíces de los molares
y consisten en estructuras hemisféricas
de esmalte y pueden o no tener dentina
interior.
169. Dilaceración
⚫ Es un tipo especial de angulación a nivel del cuello de los
dientes. Según diferentes etiologías:
⚫ Es un trauma que ocurre cuando está terminando de
formarse la corona y el impacto cambia la dirección del
desarrollo radicular.
⚫ Formación de una cicatriz por trauma en dentición decidua.
⚫ Anomalía del desarrollo del germen dental desde sus inicios
sin trauma, como factor etiológico.
170. Taurodontismo
⚫ Son molares de forma prismáticas con grandes
espacios pulpares. Se conocen tres tipos:
⚫ Hipotaurodontismo: cuando las raíces se bifurcan un
poco más allá del cuello dental.
⚫ Mesotaurodontismo: cuando la bifurcación ocurre en el
tercio medio radicular.
⚫ Hipertaurodontismo: si la bifurcación ocurre en niveles
apicales.
171. ⦁ Características clínicas:
Se manifiesta en dentaduras temporales y
permanentes, siendo mas común en las dentaduras
permanentes. Las piezas afectadas por lo regular,
son los molares, puede presentarse en un solo
diente o en varios del mismo cuadrante, su
manifestación es unilateral, bilateral o de
combinación en los cuadrantes.
Los dientes afectados tienden a ser de forma
rectangular, sin afinarse hacia las raíces, la cámara
pulpar se observa extremadamente grande con
diámetro ocluso-apical mucho mayor que el
normal.
172. Dens Invaginatus
⚫ Se conoce también como dens in dente. Se trata de
una invaginación en la superficie coronal antes de que
ocurra la calcificación.
⚫ Se observa en los incisivos centrales maxilares, a nivel
del cingulum como una fosita profunda.
⚫ Radiográficamente, se observa la invaginación recubierta
de esmalte.
173. ⦁ Las piezas comúnmente afectadas son:
Incisivos laterales superiores (60% de los casos),
seguido de centrales, premolares, caninos y
molares. Es también frecuente en dientes
supernumerarios. Rara vez se presenta en la
mandíbula así como en dientes temporales. La
frecuencia de incidencia es entre el 3% y el 10% de
los incisivos laterales del maxilar superior,
incluyendo los casos mínimos. Puede ser uni o
bilateral. En el caso de los incisivos laterales, es
habitual la presencia de un cíngulo con una fosa
muy marcada.
175. Amelogenesis Imperfecta
• Es un trastorno del desarrollo dental en
el cual los dientes están cubiertos con
una capa de esmalte delgada que se
forma de manera anormal.
• La amelogénesis imperfecta se
transmite de padres a hijos como un
rasgo dominante.
• El esmalte de los dientes es blando y
delgado. Los dientes se ven amarillos y
se dañan fácilmente, y tanto los dientes
de leche como los permanentes resultan
afectados.
176. Dentinogenesis Imperfecta
⚫ La dentinogénesis imperfecta es un
trastorno del desarrollo de los dientes.
Esta condición hace que los dientes
sean descoloridos (más a menudo de
un color azul-gris o amarillo-marrón) y
translúcido.
⚫ Los dientes son también más débiles
que lo normal, lo que los hace
propensos a un rápido desgaste, rotura
y la pérdida.
⚫ Estos problemas pueden afectar tanto
primarios (dientes de leche) y los
dientes permanentes.
177. Hipercementosis
⚫ Hipercementosis es una enfermedad idiopática, no
neoplásico caracterizado por la acumulación excesiva
de cemento normal (tejido calcificado) en las raíces de
uno o más dientes.
⚫ Una gruesa capa de cemento puede dar al diente un
aspecto mas ancho.
179. Macrodoncia
⚫ Presentan anatomía normal, pero son de mayor
tamaño. Puede afectar un solo diente, varios o todos.
Puede estar asociada a hemihipertrofia facial.
180. Microdoncia
⚫ Es una anomalía bastante frecuente y afecta
principalmente los incisivos laterales maxilares y los
terceros molares maxilares. Los dientes se presentan
mas pequeños de lo usual.
181. Hipoplasias
⚫ La hipoplasia se define como un defecto del desarrollo
de los tejidos duros del diente que ocurre antes de la
erupción del mismo como resultado de un trastorno en
la formación del esmalte.
182. Hipocalcificación
⚫ Los dientes se afectan en la etapa de calcificación. Esta
puede ser o en el esmalte o en la dentina.
⚫ Hipocalcificación del esmalte produce:
⚫ Dientes teñidos desde amarillo hasta marrón claro, esmalte con
textura de yeso con zonas de desmenuzamiento leve.
⚫ Dientes con color marrón oscuro, esmalte con consistencia de
queso y presentan fractura fácil.
⚫ Hipocalcificaciones en áreas específicas altamente teñidas y
con tendencia a desmenuzamiento.
⚫ Hipocalcificación de la dentina. Es una alteración en la unión
de los glóbulos (sales de calcio). Se cree que este tipo de
dentina es más blanda que la dentina normal.
183. ⦁ Es un trastorno de la formación dentinal
que se caracteriza por tener esmalte
normal, dentina sumamente atípica con
obliteración pulpar, formación defectuosa
de la raíz y una tendencia a la patología
periapical sin causa obvia .
DISPLASIA
184. CARACTERISTICAS CLINICAS :
Los dientes de pacientes con displasia dentinal son
de morfología y color normales nos hay indicios de la
translucidez u opalescencia hallada en la
dentinogenesis imperfecta los dientes suelen tener
patrones de erupción normales aunque en algunos
patrones de erupción normales aunque en algunos
casos se registro erupción retardada . Están afectadas
las denticiones primaria y permanente
Los dientes se aflojan y exfolian prematuramente en
forma características , y al parecer como resultados
de la conicidad de las raíces y granulomas y quistes
que se forman con frecuencia .
186. Dientes retenidos
⚫ Estos pueden ser causados por malposiciones del
gérmen dental, obstrucción mecánica como los
supernumerarios y la falta de espacio, deformaciones
de la raíz, fibromatosis hereditarias, odontomas
quísticos. Los dientes más afectados son el tercer
molar mandibular y el canino maxilar.
187. Erupción Ectópica
⚫ Afecta al primer molar permanente mandibular y
maxilar. La inclinación mesial que presentan es tan
acentuada que provoca la reabsorción distal de los
segundos molares primarios.
Transposición Dental
⚫ Se aplica el término a los casos en que un diente
erupciona en el sitio que pertenece a otro diente.