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UNIDAD
1 INTRODUCCIÓN A LA
ANATOMÍA BUCAL
HISTORIA Y CONCEPTO
DE LA ANATOMÍA
PATOLÓGICA
PATOLOGIA PROVIENE DEL GRIEGO
(πάθος, pathos)— SUFRIMIENTO
(λογία, logía) —ESTUDIO
ES EL ESTUDIO CIENTIFICO DE LA NATURALEZA DE LA
ENFERMEDAD, SUS CAUSAS, PROCESOS, DESARROLLO Y
CONSECUENCIAS.
EVOLUCION HISTORICA DE LA
PATOLOGIA
PATOLÓGICA
BUCAL
ANATOMÍA PATOLÓGICA
• Ciencia que estudia las bases fisiopatológicas
y morfológicas de la enfermedad.
ANATOMÍA PATOLÓGICA
Áreas afines:
• Morfo - Fisiología
• Fisiopatología
• Anatomía micro-
macroscópica
• Histología
• Hematología
• Bioquímica
• Microbiología
ANATOMÍA PATOLÓGICA
Estudia la enfermedad a nivel:
• Molecular
• Subcelular
• Celular
• Tisular
• Orgánico
ANATOMÍA PATOLÓGICA
Hay 2 tipos de Anatomía Patológica:
• General:
– Ciencia TEÓRICA que estudia los principios
generales y mecanismos de la enfermedad.
• Especial:
– Ciencia CLÍNICA y APLICADA que hace el
anatopatólogo, no como biólogo, sino como
Médico.
ENFERMEDAD
ENFERMEDAD
• Es cualquier alteración morfológica de un
órgano, de un tejido o de un grupo de células.
ENFERMEDAD
Alteración Funcional
(Fisiopatología)
o Psíquica
(Psiquiatría)
SALUD
Morfología patológica
(Anatomía Patológica)
Fisiología Normal
(Psicología y Fisiología)
Morfología Normal
(Anatomía e Histología)
Sistémico
Orgánico
Tisular
Celular
Molecular
ETIOLOGÍA
ETIOLOGÍA
• Estudio de las causas de la enfermedad, que
pueden ser congénitas o adquiridas. Factores
personales individualizan cada enfermedad.
ETIOLOGÍA
• Los Agentes de la
Enfermedad son
Intrínsecos o
Extrínsecos. Los
Agentes pueden ser
genéticos, físicos,
químicos, nutricionales,
inmunológicos o
biológicos.
PATOGÉNESIS
PATOGÉNESIS
• Es el desarrollo y resultado del proceso de
enfermar. Histogénesis se refiere al estudio
de la génesis tisular de la enfermedad.
MUERTE
MUERTE
• Dos tipos:
• La del organismo
• La de las células o los tejidos
• Necrosis o Apoptosis
• Cesa toda actividad del ritmo cerebral +
paralización de toda actividad metabólica =
“rigor mortis”
HISTORIA
PATOLOGÍA
“Cada nivel de organización tiene sus propias
características de reacción a la
enfermedad…”
Cada paso de un nivel a otro ha supuesto un
gran avance científico para la medicina.
ÉPOCA
PREHISTORICA
ÉPOCA PREHISTÓRICA
Anatomía patológica del
hombre social.
• La medicina primitiva
fue
predominantemente
social, basada en
principios de hechicería
y de magia que
afectaban a toda la
sociedad.
ÉPOCA PREHISTÓRICA
• Las enfermedades aparecían en forma de epidemias,
consideradas como castigo de los dioses a toda la sociedad.
ÉPOCA PREHISTÓRICA
• Las medidas terapéuticas estaban encaminadas a agradar a
los dioses o ahuyentar a los espíritus malignos causantes de
las enfermedades.
ÉPOCA
HUMORAL
ÉPOCA HUMORAL
• La enfermedad se
consideró una anomalía
con diferentes aspectos
que se manifestaban
por medio de síntomas
diferentes.
• Sus causas: míticas
ÉPOCA HUMORAL
• Teoría de los humores: sangre, flema, bilis
amarilla y bilis negra.
• Teoría de las cualidades: caliente, frío,
húmedo y seco
HITOS MÁS IMPORTANTES EN EL DESARROLLO DE LA
ANATOMÍA PATOLÓGICA
AUTOR AÑO APORTACIÓN
HIPÓCRATES III-IV a.C ETIOLOGÍA
GALENO 131-203 PATOGÉNESIS
ANTONIO BENIVIENI 1440-1502 CORRELACIÓN CLÍNICO-FUNCIONAL
JEAN FERNEL 1479-1558 PATOLOGIA ORGÁNICA
J.B MORGAGNI 1682-1771 CORRELACION CLÍNICO-
PATOLÓGICA. AUTOPSIA
XAVIER BICHAT 1771-1802 PATOLOGÍA FUNCIONAL
RUDOLF VIRCHOW 1821-1902 PATOLOGÍA CELULAR
KB MULLIS 1986 PATOLOGÍA MOLECULAR
ÉPOCA TISULAR
ANATOMÍA PATOLÓGICA TISULAR
El siglo XVIII vivió este proceso de la medicina
en donde brillaron médicos como:
• Francia:
Cruveilhier (1791-1874)
Brettoneau (1778-1866)
ANATOMÍA PATOLÓGICA TISULAR
• Inglaterra
Bright (1789-1858)
Hodking (1798-1866)
Addison (1793-1860)
• Austria
Skoda (1805-1881)
Rokitanski (1804-1878)
ANATOMÍA PATOLÓGICA TISULAR
• La aportación de
Rokitanski se
basó en la
recopilación de
cerca de 30,000
protocolos de
autopsia
ANATOMÍA PATOLÓGICA TISULAR
• Xavier Bichat, medico francés publicó una
Anatomie General y un Traité des
Membranes en el que estableció su teoría
celular
ANATOMÍA PATOLÓGICA TISULAR
• Del libro Traitè des
Membranes, Bichat
estableció que los órganos
están formados por tejidos.
• De tal manera que los
síntomas producidos por
lesiones en los tejidos
aparecen como lesiones en
órganos diferentes
• Bichat descubrió 21 tejidos
ÉPOCA CELULAR
ANATOMÍA PATOLÓGICA CELULAR
• Patología celular de Rudolf
Virchow
• Es considerado el verdadero
padre de la anatomía patológica
• Su Cellularpathologie, publicado
en 1856, fue el primer tratado
doctrinal de anatomía
patológica.
• A los 26 años de edad inicia la
publicación de una revista de
anatomía patológica archiv für
pathologische anatomie und
physiologie und für klinische
medizine.
• En dicha revista expresa la estrecha
relación entre anatomía patológica,
fisiopatología y medicina clínica.
ANATOMÍA PATOLÓGICA CELULAR
Sólo la teoría de Bichat (vitalismo) permitía establecer una
cierta generalización de la patología con base científica.
• A los 37 años Virchow dio una serie de conferencias
recopiladas en el libro Die cellularpathologie in ihrer
begründung auf phisiologische gewebelehre.
ANATOMÍA PATOLÓGICA CELULAR
ANATOMÍA PATOLÓGICA CELULAR
• Virchow partió de la célula como elemento básico y unitario de tod
el organismo y de todos los seres vivientes.
• “ La lesión de la célula es lo que conforma la enfermedad”
• Estableció una base general de la enfermedad basada en seis
• principios.
1.- Las células son las unidades de la vida: Omnis
cellula e cellula.
2.- Los tejidos y los órganos están formados por
células.
3.- Las células se nutren por vasos sanguineos.
4.- La célula es la base de la enfermedad.
ANATOMÍA PATOLÓGICA CELULAR
5.- Las células poseen la propiedad de responder ante
los estímulos mientras están vivas.
6.- Las alteraciones funcionales producen
agotamiento, que se traduce en una alteración
morfológica del tipo de la hipertrofia o hiperplasia,
neoplasia, tumefacción, inflamación degeneración o
necrosis
ANATOMÍA PATOLÓGICA CELULAR
Virchow abrió un nuevo mundo para la medicina y para la anatomía
patológica, que fue seguido de la descripción de numerosos conceptos y
enfermedades como:
• Embolia y trombosis
• Leucemias - Leucocitosis
• Bases morfológicas y vasculares de la inflamación
• Raquitismo - Artritis
• Tromboflebitis
• Abscesos pulmonares
• Metamorfosis grasa
• Estudio morfológico de la tuberculosis
• Amiloidosis
• Teratoma
• Aplasia
• Hipertrofia
• Metaplasia
• Agenesia
ANATOMÍA PATOLÓGICA CELULAR
ÉPOCA
MOLECULAR
ANATOMÍA PATOLÓGICA MOLECULAR
• Técnicas bioquímicas
• Anticuerpos monoclonales
• Secuencias de ADN
Sirvieron no solo para estudiar a las células,
sino sus componentes microscópicos.
ANATOMÍA PATOLÓGICA MOLECULAR
• Correlación entre fisiología, patología y
clínica.
• La enfermedad se inicia por una primera
alteración funcional o morfológica a nivel
molecular
AUTOPSIA
• (del griego auto y pseo=mirarse a uno
mismo) es la disección de un cuerpo muerto
para determinar la causa de muerte o la
naturaleza de la enfermedad
Fines de la autopsia
• Determinar la causa de muerte
• Comprobar la eficacia del tratamiento
• Aclarar dudas
• Facilitar información a la familia sobre
diferentes enfermedades
• Medio de docencia
ANATOMÍA PATOLÓGICA MOLECULAR
• Eristrato: realizo disecciones de cadáveres y
observo alteraciones morfológicas de la
enfermedad
• Vesalio: Realizo autopsias a muertos y
moribundos
ANATOMÍA PATOLÓGICA MOLECULAR
• Se realizo una autopsia en San Ignacio de
Loyola en 1556 y se encontraron piedras en
los riñones, vejiga y vesícula.
• En el Renacimiento tenían relación con la
brujería
• En el siglo XX se crearon nuevos métodos de
diagnostico.
Causa de muerte
• Animista = poderes
invisibles
harúspicaces
• Naturalista = La introdujo
Hipócrates, causas
naturales
ANATOMÍA PATOLÓGICA MOLECULAR
• Hoy es tan importante como para la
acreditación de un hospital.
• En autopsias se han demostrado que 10-12%
se encuentran errores de diagnostico
estudia los
Ciencia que
signos y síntomas de
todas las entidades
patológicas
patológicas de
o no
forma
ordenada y científica
•Comunes: de muchas enfermedades
•Específicos: aquellos que llegan a ubicar el sitio exacto de
donde proviene el signo y el síntoma
•patognomonicos: signos y síntomas definen caracterizan e
identifican a la enfermedad
•cardinales: aquellos que son prevalentes y dominantes y
llaman la atención dentro de una enfermedad
prodrómicos: signos y síntomas que se presentan antes de
la mayor manifestación de la enfermedad, puede ser
cardinal también
Es el conjunto de signos y síntomas pequeños o significativos que
tienen todas o la mayoría de las enfermedades
Conjunto de signos y síntomas donde aun no se puede
dar nombre a la enfermedad o identificarla o se
desconoce de donde proceden los signos y síntomas.
Conjunto de signos y síntomas donde se conoce la enfermedad
e inclusive el órgano o sitio de donde provienen
Análisis de signos y síntomas, identificación
de la naturaleza de un cuadro clínico
• Diagnostico definitivo:
Cuando se identifica la naturaleza del cuadro clínico y
no queda duda, utiliza exámenes complementarios
como apoyo:
1.Diagnostico diferencial: descarta posibilidades
2.Diagnostico farmacológico: determinado a
aplacar los signos y síntomas, es riesgoso si no
se identifica correctamente la enfermedad
•Diagnostico provisional:
Se da basándonos en signos y síntomas solamente del
paciente (prediagnostico)
Sistema mediante el cual se aplica cualquier método para devolver la salud del
paciente
1.Averiguar si el paciente tiene sangrado espontaneo
2.si el paciente presenta petequias en mucosas o en encía
espontáneas
3.si el paciente relata sangrado abundante con cepillado
4.coloración blanquecina de mucosas y encía: anemia
5.antecedentes de dificultad hemostática post operatoria
6.resistencia a tratamiento de enfermedades crónicas a
medicamento cardiacos
7.resistencia a tratamiento de enfermedades agudas: no cede
enfermedad
8.atrofia de papilas linguales sin causa aparente: anemia
9.irritación de mucosas con alza térmica: temperatura alta
10.molestias en la boca, lengua, mucosa bucal, carrillo
Son aquellos encaminados a la búsqueda de
signos y síntomas que nos permita llegar a un
correcto diagnostico.
Pueden ser:
Cuando realiza el profesional
únicamente, sin terceras
personas ni equipamiento
especial, sino usando sentidos
Aquellos realizados por terceras
personas con equipamiento ajeno
en
con
consultorio,
personal
manejado
sofisticado,
calificado
Es el sistema o método de
investigación directa encaminado a
• Directa: se obtiene directamente del paciente
• Indirecta: la información es dada por terceras personas, se da en pacientes con
deficiencias, sordo-mudos, que no hable mismo idioma, retraso mental, niños,
paciente en coma, ancianos con alzheimer
• Mixta: la información será dada parte por el paciente y parte por terceras
personas, se da en niños de corta edad pero que saben hablar (4 años).
obtener del paciente toda la información
completa, verídica y de modo efectivo. Es de 3
tipos:
Mediante el sentido de la
visión se investiga y
observa al paciente.
•Inspección general, somática,
ectoscopica o total
•Inspección regional o especifica
Se utilizara el sentido del tacto para
averiguar signos y síntomas del paciente.
Hay diferentes tipos
Las manos están en directo
contacto con área, estructura,
zona del paciente de forma
directa
El paciente requiere para esta
misma palpación de una ayuda o
sistema aislante, como guantes, se
utiliza cuando hay infección en la
zona, soluciones de continuidad,
heridas expuestas, órganos o
cavidades internas.
❖Digital: 1 dedo
❖Bidigital: 2 dedos
❖Palmar: necesita utilizar palma de la mano cuando la zona es grande y
no se puede comprimir
❖Bipalmar: para comparar simetría con lado contrario, observar
diferencias
superficial: digital superficial, palmar superficial, no se comprime por
dolor o compromiso severo
❖Profunda: se requiere para palpar órganos internos, como el hígado
• Se hace tipo de sonido o golpe para ir determinando
respuesta que tiene el órgano o sitio, en medicina
contamos con:
• Puño percusión
• Digito percusión
Cuando el sonido que se emite en el sitio percutido son sordos, mates opacos,
sin eco quiere decir que el paciente tiene en sitio u órgano percutido una
patología
Cuando a la percusión éstos sonidos son timpánico, con eco, claros
la respuesta es que el órgano está sano
❖Si se percute directa o indirectamente
con instrumento golpeando borde incisal
(percusión vertical), si hay dolor es daño
periapical
❖Si se golpea horizontalmente
(percusión horizontal) y hay dolor es
daño periodontal
❖Se grafica dos líneas, una horizontal y
otra vertical, la intersección de esta es el
punto de esfuerzo o sustentación, en
donde podemos determinar daños
periodontales y periapicales. Se debe
preguntar tiempo de evolución
•Indirecta: mediante aparatos
sofisticados como
fonendoscopio, con esto
determinamos en corazón frecuencia,
soplos, etc.
Es escuchar mediante el sentido de audición para poder determinar los signos
y síntomas y diagnosticar estados patológicos. Puede ser de dos tipos:
•Directa:
utilizando la capacidad auditiva del
profesional sin aparato
Nos servirá para determinar sensación de dolor o alivio con frio, calor, y viento.
El dolor a los cambios de temperatura indican que el nervio esta vivo, sin
daño pulpar
Se coloca un haz de luz sobre caras
proximales de dientes, luego
introducimos el espejo bucal y
observamos desde palatino la imagen
que presentan las caras proximales. Si
el esmalte se presenta homogéneo no
hay caries, si hay zonas no homogéneas
puede ser por restauración anterior,
pero se siente el cambio de textura del
esmalte, o caries, que el esmalte se
presenta homogéneo, se utiliza el
explorador. Es útil hasta premolar
Se utiliza el vitalómetro, que es un aparato para medir
vitalidad del diente, útil en endodoncia. Se coloca sobre el
diente y envía corriente eléctrica continua, calibrada de 0 a
10 que es lo más vital.
Mediante el uso del olfato se
determinan procesos cariosos,
infecciosos o zonas dentarias
descompuestas, con el fresado
y micropulverizado sobre
dentina gangrenada, se siente
el olor a gangrena.
* Alveolitis: coagulo que se
descompone en hueso y
produce halitosis
Está de 8 a 10 días, en emergencia se hace por sistema de
congelación en 2 días
Puede ser el resultado negativo o positivo:
• Positivo: confirma tumor o patología
• Negativo: niega que tenga algo maligno
1.Paciente con ulceraciones o anormalidades anatómicas
2.Paciente no tiene anemia o trastorno hemorrágico (corte
agrava situación)
3.Cuando la parte, pasado 15 días de tratamiento no presenta
mejoría
4.Cuando paciente nos obliga (cancero fóbico)
1.Paciente con anemia o trastorno sanguíneo
2.Paciente que haya sido diagnosticado mas de una vez con
problema maligno, porque muchos tumores reaccionan en
sistema de podación, por un corte acelera el crecimiento del
tumor (metástasis)
SistemaEstomatognático
SistemaEstomatognático
🞇 Conjunto de órganos y tejidos que permiten
 Comer
 Hablar
 Pronunciar
 Masticar
 Deglutir
 Sonreír
 Respirar
 Besar
 Succionar
SistemaEstomatognático
Ubicado en la región
cráneo facial.
Límitesaproximados:
En el plano frontal con la
mastoides y horizontal
por2 líneasque pasan
porla superior porlos
rebordes infra orbitarios y
la inferior porel hueso
hioides.
SistemaEstomatognático
 Maxilares
 Ganglios Linfático
 Senos paranasales
 Articulación temporomandibular
.
A.T.M.
Así como los huesos, los músculos y la
piel del territorio orofacial.
 Labios
 Lengua
 Dientes
 Encía
 Mejillas
 Orofaringe
 GlándulasSalivales
 Piso de la boca
 Frenillos
El sistema estomatognático está compuesto por:
Cavidad Oral
La cavidad oral puede considerarse una
estancia con cinco paredes:
Pared anterior: Está formada porlos
labios.
Paredes laterales: Están formadas por las
mejillas.
Pared inferior: Formada en su mayor
parte por la lengua y por debajo de ésta
una región llamada piso de la boca.
Pared superior:Formada por la bóveda
palatina o paladar.
Pared posterior: Es realmente un orificio
irregularllamado istmo de lasfaucesque
comunica la boca con la faringe.
Los anexos de la boca son
los dientes, lasencía
Cavidad Oral
Componentes de la
cavidad oral.
Cavidad Oral
🞇 Mucosas
1) Simple de revestimiento (presenta una submucosa)
Cavidad Oral
🞇 Mucosas
2) Masticatoria (queratinizada o paraqueratinizada)
Cavidad Oral
🞇 Mucosas
3) Especializada
SistemaEstomatognático
🞇 Labios
Son la puerta de
entrada del aparato
digestivo y la
apertura anterior de
la cavidad oral.
SistemaEstomatognático
🞇 Labios
Tubérculo
Filtro
Surcos naso
labiales Surco
labiomentoniano
SistemaEstomatognático
🞇 Lengua
Órgano móvil situado en
el interior de la boca.
SistemaEstomatognático
🞇 Lengua
Fase oral preparatoria
Fase oral propulsiva
Fase faríngea
Fase esofágica
Sistema Estomatognático
🞇 Diente
Esun órgano anatómico duro enclavado en los
alvéolos de los huesos maxilares a través de un tipo
especial de articulación denominada fongosis
SistemaEstomatognático
🞇 Diente
Estructura y composición
SistemaEstomatognático
🞇 Diente
Según su anatomía y
ubicación
SistemaEstomatognático
🞇 Diente
Por su anatomía
los conoceréis
SistemaEstomatognático
🞇 Dientes
Funciones
Aparato Estomatognático
🞇 Diente
Punto de contacto
Aparato Estomatognático
🞇 Diente
Punto de contacto
SistemaEstomatognático
🞇 Encía
SistemaEstomatognático
🞇 Encía
SistemaEstomatognático
🞇 Encía
SistemaEstomatognático
🞇 Mejillas Músculo buccinador
SistemaEstomatognático
🞇 Mejilla
SistemaEstomatognático
🞇 Orofaringe
Nace en la porción más
posterior de la boca, desde
el paladar blando hasta el
hueso hioides e incluye el
tercio posterior de la lengua.
Laringe
SistemaEstomatognático
🞇 Paladar
SistemaEstomatognático
🞇 Paladar
SistemaEstomatognático
Seno
maxilar
🞇 MaxilarSuperior
Nariz
T
abique
Nasal
SistemaEstomatognático
🞇 MaxilarSuperior
Proceso
alveolar
Proceso
palatino
SistemaEstomatognático
🞇 Amígdalas
SistemaEstomatognático
🞇 Amígdalas
Anillo de
Waldeyer
REFERENCIAS
• F.J. Pardo Mindán, ANATOMÍA PATOLÓGICA
GENERAL, Págs. 1-12
• Ramón y Cajal S. Tello F. MANUAL DE
ANATOMÍA PATOLÓGICA, 12 Edición. Editorial
Científico-Médica, Barcelona 1953.
PROCESOS PATOLOGICOS
DAÑO CELULAR
•
•
•
Causa más frecuente de daño celular: HIPOXIA.
Cambios celulares:
– Reversibles (tumefacción, condensación de la cromatina,
aumento de la densidad mitocondrial, dispersión de ribosomas,
degeneración hidrópica,…)
– Irreversibles:
• Grandes densidades mitocondriales
• Alteraciones nucleares (picnosis, cariolisis, cariorrexis)
• Lisis del retículo endoplásmico
• Pérdida de la integridad de la membrana nuclear.
Tipos de muerte celular:
– NECROSIS
– APOPTOSIS
NECROSIS
• NECROSIS DE COAGULACIÓN:
–
–
–
Desnaturalización proteica.
Escasas alteraciones estructurales.
Típica de isquemia de órganos sólidos: bazo,
corazón,… (excepto SNC)
– NECROSIS CASEOSA:
» Subtipo de necrosis coagulativa.
» Depósito de material lipídico en el
seno de inflamación
granulomatosa.
» Aspecto semejante al queso. Ej:
TBC, Lepra, Sífilis, Nocardia…
La necrosis coagulativa es característica de :
• Infección bacteriana.
• Hipoxia-isquemia tisular.
• Histolisis lisosómica.
• Traumatismos.
• Infarto cerebral.
• NECROSIS DE LICUEFACCIÓN:
–
–
–
Rotura de membranas lisosomales y liberación de enzimas proteolíticas.
Elementos celulares licuados.
Ej: SNC, inflamaciones purulentas.
• NECROSIS GRASA:
–
–
Saponificación de la grasa de los tejidos con depósitos de calcio.
Ej: pancreatitis o traumatismos.
APOPTOSIS
• Muerte celular programada.
• Ausencia de mecanismos
inflamatorios.
• Membrana celular inalterada.
• Constricción celular
↓
Condensación de la cromatina
↓
Cuerpos apoptóticos
(cubiertos por membrana)
↓
Fagocitados por células vecinas
ADAPTACIÓN CELULAR
• HIPERTROFIA:
– Aumento del tamaño celular. Ej: músculo estriado.
• ATROFIA:
– Disminución del tamaño celular. Ej: por envejecimiento, hipoxia.
• HIPERPLASIA:
– Aumento del nº de células. Ej: tras resecciones hepáticas.
• METAPLASIA:
– Transformación de células de un tejido adulto en células de otro tejido adulto.
• DISPLASIA:
– Proliferación celular desordenada pero no neoplásica, pleomorfismo,
hipercromatismo nuclear, ↑
índice N/C, múltiples mitosis.
• ANAPLASIA:
– Pérdida de diferenciación celular con graves alteraciones en la proliferación
DISPLASIA ANAPLASIA
El término diferenciación aplicado al tejido neoplásico define:
•El grado de similitud de las células neoplásicas desde el punto de vista
morfológico y funcional con las células normales de las que derivan.
MECANISMOS DE LESIÓN TISULAR
Trastornos hemodinámicos y circulatorios:
– Isquemia e infarto.
– Hiperhemia (activa) y congestión (pasiva).
– Trombosis
– Hemorragias.
– Edemas.
– Heridas.
Inflamación (proceso defensivo y reparador, sólo en tejidos conectivos
vascularizados).
– Aguda o crónica.
– Infiltrado característico según agente causal:
• PMN: 1os e inespecíficos. Infecciones bacterianas.
• Macrófagos: inflamaciones agudas y crónicas. Virus y gérmenes intracelulares.
• Eosinófilos: Hipersensibilidad tipo I y protozoos.
• Linfocitos: fases tardías. Perivasculares. Procesos virales, granulomatosos y autoinmunes.
• Células plasmáticas: sífilis y AR.
INFLAMACIÓN CRÓNICA GRANULOMATOSA
• Ag de gran tamaño, inertes y no
digeribles, resistentes a la lisis enzimática
una vez fagocitados por los macrófagos 
transformación en célula epiteliode para
intentar detener al agente agresor.
• Granuloma: agrupación de varias céls
epitelioides rodeadas por una corona de
linfocitos y céls plasmáticas.
• Principales causas: infecciones
(micobacterias, treponemas, rickettsias,
clamidia), cuerpos extraños,
medicamentos (sulfamidas, isoniacida,
alopurinol, fenilbutazona), desconocidas
(sarcoidosis, Crohn, CBP, AR)
Un granuloma epitelioide está constituído por:
Macrófagos transformados en células epitelioides.
NOMENCLATURA TUMORAL
• Tumores EPITELIALES:
– Benignos: adenomas, papilomas, pólipos, sufijo –oma.
– Malignos: carcinomas (patrón glandular 
adenocarcinoma)
• Tumores MESENQUIMALES:
– Benignos: sufijo –oma.
– Malignos: sarcomas.
EXAMENES COMPLEMENTARIOS
PARA DIAGNOSTICO DE
PATOLOGIAS BUCALES
EXAMENES COMPLEMENTARIOS EN ODONTOLOGÍA
1. ANÁLISIS EN SANGRE.
2. RADIOLOGÍA INTRAORAL.
3. RADIOLOGÍA EXTRAORAL.
4. RESONANCIA MAGNÉTICA.
5. TOMOGRAFÍA AXIAL
COMPUTARIZADA.
6. RESONANCIA MAGNÉTICA
7. CULTIVOS BACTERIANOS.
8. BIOPSIA.
9. MODELOS DE ESTUDIO.
10. FOTOGRAFÍAS.
11. REVELADO DE PLACA BACTERIANA.
12. SONDAJE PERIODONTAL.
13. PRUEBAS DE VITALIDAD PULPAR.
ANÁLISIS DE SANGRE:
En el hemograma o conteo sanguíneo completo (CSC) se
reflejan todos los componentes de la sangre, su número, su
proporción en el organismo y si sufren alteraciones:
• Hematíes o glóbulos rojos
• Hemoglobina (Hb)
• Hematocrito (Hto)
• Volumen corpuscular medio (VCM)
• HCM (hemoglobina corpuscular media)
• Leucocitos o glóbulos blancos
• Plaquetas
• VSG (velocidad de sedimentación)
ANÁLISIS DE SANGRE: HEMATÍES
glóbulos rojos, se encargan de transportar el oxígeno al
resto de las células del organismo.
• Niveles normales: 4.500.000-5.900.000 /ml en varones
4.000.000-5.200.000/ml en mujeres
• Niveles bajos: anemia.
• Niveles altos: poliglobulia; la sangre es más espesa de
lo normal, lo que facilita la formación de trombos en
el interior de los vasos sanguíneos. Puede deberse a
una hiperfunción excesiva de la médula ósea.
ANÁLISIS DE SANGRE: HEMOGLOBINA
Es una proteína formada de hierro, que se encuentra en
el interior del hematíe, y que es la causante del color rojo
de la sangre.
• Niveles normales: 13,5-17,5 g/dl en hombres.
12-16 g/dl en mujeres.
• Niveles bajos: anemia.
• Niveles altos: poliglobulia, un aumento de la cantidad
de hematíes que puede provocar trombos.
También pueden aparecer niveles elevados en personas con
cardiopatías, problemas pulmonares crónicos o gente que vive
en zonas de mucha altitud.
ANÁLISIS DE SANGRE: HEMATOCRITO
Es el volumen de hematíes en sangre expresado como un
porcentaje sobre el volumen sanguíneo total.
• Niveles normales: 41-53% en hombres
36-46% en mujeres
• Niveles bajos: anemia. Otros motivos pueden ser:
hemorragias, embarazo, problemas en la médula ósea,
leucemia, hipertiroidismo.
• Niveles altos: problemas cardiacos, falta de
hidratación, enfermedades pulmonares crónicas.
ANÁLISIS DE SANGRE: VOLUMEN
CORPUSCULAR MEDIO (VCM)
Determina el tamaño medio de los hematíes. De este
modo, se pueden clasificar las anemias en: macrocíticas
o microcíticas, dependiendo de si el tamaño del hematíe
es mayor o menor de lo habitual.
• Niveles normales: 88-100 fL (femtolitros por hematíe).
• Niveles altos: déficit de vitamina B12 o de ácido fólico,
trastornos del hígado o consumo de alcohol.
• Niveles bajos: pueden estar originados por anemias o
incluso talasemias (alteración de la hemoglobina).
ANÁLISIS DE SANGRE: HEMOGLOBINA
CORPUSCULAR MEDIA
Cantidad media de hemoglobina que contiene cada
hematíe o glóbulo rojo. se pueden clasificar las anemias
en: Hipocrómicas son las que cursan con un bajo nivel de
HCM, y las Hipercrómicas las que tienen un alto nivel de
HCM.
• Niveles normales: entre 27 y 33 pc (picogramos).
• Niveles bajos: lo más común es que exista anemia por
falta de hemoglobina (normalmente por déficit de
hierro).
• Niveles altos: son raros los casos de anemias
hipercrómicas. Pueden alertar de un déficit de vitamina
B12 o ácido fólico.
ANÁLISIS DE SANGRE: LEUCOCITOS
Desempeñan una función de defensa del organismo frente a las agresiones externas. Debido
a esta función, un nivel bajo de leucocitos predispone al paciente a padecer infecciones.
El número normal de glóbulos blancos en la sangre es 4,500 a 10,000 por microlitro (mcL).
Componentes:
Conteo relativo: Conteo absoluto:
Neutrófilos: 40-70 %
Eosinófilos: 0 - 6 %
Basófilos: 0 - 2 %
Linfocitos: 20 - 50 %
Monocitos: 4 - 8 %
Neutrófilos: 1420 - 6340/mm3
Eosinófilos: 0 - 540/mm3
Basófilos: 0 - 180/mm3
Linfocitos: 710 - 4530/mm3
Monocitos: 140 - 720/mm3
ANÁLISIS DE SANGRE: PLAQUETAS
Esenciales para la coagulación sanguínea, ya que se
encargan de cerrar los vasos sanguíneos, haciendo que la
sangre se coagule para taponar las lesiones cuando se
produce una herida.
• Niveles normales: entre 150.000-400.000/ mm3.
• Niveles bajos: trombocitopenia. (púrpura
trombocitopénica idiopática, que se caracteriza por la
formación de anticuerpos que destruyen las plaquetas, al
no reconocerlas el organismo como propias).
• Niveles altos: trombocitosis, y puede originar la
formación de trombos dentro de las arterias. aparece sin
causa justificada, como reacción ante una hemorragia
aguda o ciertas enfermedades, o bien debido a un mal
funcionamiento medular.
ANÁLISIS DE SANGRE: VELOCIDAD DE
SEGMENTACIÓN GLOBULAR (VSG)
Este parámetro mide la velocidad a la que sedimentan los
glóbulos rojos de la sangre en un tiempo determinado (1-2
horas).
• Niveles normales: entre 0 y 10 mm/hora en hombres y
entre 0 y 20 mm/h en mujeres.
• Niveles altos: patológicos como mieloma, los linfomas, las
leucemias, y los procesos inflamatorios crónicos como la
artritis reumatoide o el lupus. Pero su elevación no indica
necesariamente una patología, ya que también se eleva en
algunos procesos fisiológicos como el embarazo, la
menstruación o en los ancianos.
• Niveles bajos: la VSG raramente suele estar disminuida. Sin
embargo, es dato útil en el seguimiento de pacientes, ya
que si la VSG se reduce sugiere que el tratamiento impuesto
ANÁLISIS GLUCÉMICO:
Glucosa en plasma
Valores Normales:
mayor o igual a 100
mg/dL.
PRUEBAS DE CUAGULACIÓN:
PRUEBAS DE COAGULACIÓN DE LA
SANGRE:
TIEMPO DE HEMORRAGIA: 1 a 6
minutos.
TIEMPO DE COAGULACIÓN: 6 a 10
minutos.
TP (Tiempo de protrombina): Indica la
rapidez de la formación del coágulo
sanguíneo, Valor normal 10 a 15
segundos.
TPT (Tiempo de Tromboplastina Parcial):
Valor normal de 40 a 45 segundos.
Trastornos que provocan
un sangrado excesivo en
los seres humanos:
• Déficit de vitamina K.
• La hemofilia.
• Trombocitopenia.
PRUEBAS DE ALERGIA:
Las pruebas cutáneas son las que
se utilizan más frecuentemente
para diagnosticar las alergias.
El alergólogo esperará
aproximadamente 15 minutos para
comprobar si se forman unos
puntitos rojizos y abultados
(denominados pápulas),
indicadores de alergia.
CULTIVO BACTERIANO o FÚNGICO:
Un cultivo es una prueba de
diagnóstico para encontrar
una infección bacteriana o
fúngica.
LA BIOPSIA:
La biopsia como examen auxiliar, no es
una maniobra que se realice con
mucha frecuencia, sin embargo el
Odontólogo general en su consultorio,
debe estar preparado para realizarlas.
Siendo el objetivo del siguiente
articulo de revisión dar a conocer los
procedimientos, las indicaciones, las
contraindicaciones y los cuidados que
se debe de tener en el momento de
realizar una biopsia.
RADIOGRAFIA BUCAL
• PERIAPICAL
• PANORAMICA
• ALETA DE MORDIDA
• LATERAL DE CRANEO
MODELO DE ESTUDIO
TOMOGRAFIA Y RESONANCIA
EXPLORACION PERIODONTAL Y FOTOGRAFIA
SOLICITUD DE ESTUDIO
DIAGNOSTICO
CONSIDERE ESTAS SUGERENCIAS
Es importante que ud. complete la información solicitada en la ficha y en lo posible adjunte fotos
clínicas y/o radiografías que también se pueden mandar vía correo electrónico a: sap.fo@odontologia.
• FIJACIÓN, CUIDADOS Y ENVÍOS DE UNA BIOPSIA
• Fije la biopsia inmediatamente después de su exéresis.
• El fijador más recomendado es la Formalina al 10%.
• El recipiente debe ser suficientemente amplio y de boca ancha para contener la
muestra unas ocho veces el volumen de ésta.
• El recipiente debe estar bien sellado, idealmente plástico y con tapa rosca.
• El recipiente debe estar etiquetado, indicando el nombre del paciente y el del
solicitante.
• Si Ud. desea técnicas inmunohistoquímicas o de otro tipo debe consultar con el
laboratorio previo a obtener la biopsia para que use el fijador más adecuado
(formalina al 10% tamponada) y debe hacerla llegar antes de 24 hrs. después de
la toma.
• CITOLOGÍA EXFOLIATIVA Tinción Papanicolau para estudio
Morfológico Celular. 1. Limpiar la superficie de la lesión; si es posible
con mucolítico (ácido acético al 1%) 2. Raspar la lesión con espátula
de madera o cepillo 3. Extender sobre un portaobjeto el material
obtenido 4. Fijar con fijador para-citología tipo Citospray (también
puede usarse laca de pelo spray)
• Tinción PAS para Candida • No se debe limpiar el sitio de la lesión con
ácido acético al 1% • El procedimiento es similar al requerido para
tinción Papanicolau
EJEMPLO
Anomalias de las
Estructuras
Dentales
Introduccion
⚫ El desarrollo de los dientes y de las estructuras
orofaciales se inicia en las primeras semanas de la
vida intrauterina y continúa hasta la segunda década
de la vida.
⚫ Durante este período, muchos agentes pueden
interferir con el desarrollo normal de las estructuras
orofaciales y causar en muchos casos ciertos defectos
que se traducirán mas adelante en la vida de estos
futuros niños.
ANOMALIAS DEL NUMERO DE
DIENTES
⚫ Estas se producen en la etapa de iniciación y
proliferación
⚫ Supernumerarios.
⚫ Dientes ausentes.
Supernumerarios
⚫ Estos resultan de aberraciones en los períodos de
iniciación o proliferación en la vida cíclica del diente; se
deben a factores genéticos.
⚫ Los dientes supernumerarios son los dientes que salen
repetidos y que obstruyen el crecimiento de los demás
dientes.
Dientes Ausentes
⚫ Representan fallas o aberraciones en los estadios de
iniciación o proliferación del ciclo de la vida del diente.
Se considera la herencia como el principal
responsable. En raros casos pueden resultar
ausencias congénitas debido a enfermedades de
hueso, radiaciones, tumores, etc…
Ejemplos:
⚫ Anodoncia: indica ausencia de todos los dientes.
⚫ Oligodoncia: indica ausencia de uno o mas dientes, pero
cuando es asociado anomalías sistémicas.
Defectos en el número de
dientes
Hipodoncia Hiperdoncia
Hipodoncia:
ausencia de uno o
indica
más
dientes permanentes, y
a
puede estar asociado
algún síndrome.
Hiperdoncia: cuando aumenta
dientes
el número de
(supernumerarios).
⦁ Los dientes supernumerarios del maxilar superan
a los mandibulares por nueve a uno.
⦁ Los dientes que supernumerarios que surgen en la
línea media del los maxilares se denominan
mesiodientes, los distomolares son también
conocidos como cuartos y se localizan en distales
de los terceros molares superiores.
⦁ Son poco frecuente los distomolares inferiores.
⦁ Un diente supernumerario situado en bucal o
lingualmente a un molar se le denomiana paramolar.
⦁ Solo el 10% de los supernumerario a parece en la
mandíbula en el área de los premolares.
•El diente supernumerario recuerda
a un diente normal se denomina
suplementario, si tiene forma de
cono se le denomina conico y si es
muy pequeño, tuberculo.
Los dientes supernumerarios
son mas frecuentes en la
dentincion permanente
ANOMALIAS DE LA FORMA DEL
DIENTE
⚫ Las variaciones en la corona y raíz de los dientes
puede ser debido a:
⚫ Herencia
⚫ Enfermedades
⚫ Traumas.
⚫ Generalmente se limitan a uno o dos dientes. Esta
condición se presenta con más frecuencia en los
dientes primarios.
Geminación
⚫ Es el intento de división de un germen dental único, por
una invaginación que resulta en la formación
incompleta de dos dientes. Una sola raíz y dos
coronas, completa o incompletamente separadas. Hay
tendencia hereditaria.
Fusión
⚫ Es la unión de dos gérmenes dentarios, normalmente
separados. La unión puede ser completa o incompleta.
Present5a tendencia hereditaria. Se estima que los
dientes se unen por alguna fuerza física. Es más
común en los dientes primarios.
Concrescencia
⚫ Es la unión de dos o más dientes
en sus raíces por el cemento.
Perlas de Esmalte
⚫ Se localizan en las raíces de los molares
y consisten en estructuras hemisféricas
de esmalte y pueden o no tener dentina
interior.
Dilaceración
⚫ Es un tipo especial de angulación a nivel del cuello de los
dientes. Según diferentes etiologías:
⚫ Es un trauma que ocurre cuando está terminando de
formarse la corona y el impacto cambia la dirección del
desarrollo radicular.
⚫ Formación de una cicatriz por trauma en dentición decidua.
⚫ Anomalía del desarrollo del germen dental desde sus inicios
sin trauma, como factor etiológico.
Taurodontismo
⚫ Son molares de forma prismáticas con grandes
espacios pulpares. Se conocen tres tipos:
⚫ Hipotaurodontismo: cuando las raíces se bifurcan un
poco más allá del cuello dental.
⚫ Mesotaurodontismo: cuando la bifurcación ocurre en el
tercio medio radicular.
⚫ Hipertaurodontismo: si la bifurcación ocurre en niveles
apicales.
⦁ Características clínicas:
Se manifiesta en dentaduras temporales y
permanentes, siendo mas común en las dentaduras
permanentes. Las piezas afectadas por lo regular,
son los molares, puede presentarse en un solo
diente o en varios del mismo cuadrante, su
manifestación es unilateral, bilateral o de
combinación en los cuadrantes.
Los dientes afectados tienden a ser de forma
rectangular, sin afinarse hacia las raíces, la cámara
pulpar se observa extremadamente grande con
diámetro ocluso-apical mucho mayor que el
normal.
Dens Invaginatus
⚫ Se conoce también como dens in dente. Se trata de
una invaginación en la superficie coronal antes de que
ocurra la calcificación.
⚫ Se observa en los incisivos centrales maxilares, a nivel
del cingulum como una fosita profunda.
⚫ Radiográficamente, se observa la invaginación recubierta
de esmalte.
⦁ Las piezas comúnmente afectadas son:
Incisivos laterales superiores (60% de los casos),
seguido de centrales, premolares, caninos y
molares. Es también frecuente en dientes
supernumerarios. Rara vez se presenta en la
mandíbula así como en dientes temporales. La
frecuencia de incidencia es entre el 3% y el 10% de
los incisivos laterales del maxilar superior,
incluyendo los casos mínimos. Puede ser uni o
bilateral. En el caso de los incisivos laterales, es
habitual la presencia de un cíngulo con una fosa
muy marcada.
ANOMALIAS DEL
DESARROLLO DENTAL Y
DEL COLOR
Amelogenesis Imperfecta
• Es un trastorno del desarrollo dental en
el cual los dientes están cubiertos con
una capa de esmalte delgada que se
forma de manera anormal.
• La amelogénesis imperfecta se
transmite de padres a hijos como un
rasgo dominante.
• El esmalte de los dientes es blando y
delgado. Los dientes se ven amarillos y
se dañan fácilmente, y tanto los dientes
de leche como los permanentes resultan
afectados.
Dentinogenesis Imperfecta
⚫ La dentinogénesis imperfecta es un
trastorno del desarrollo de los dientes.
Esta condición hace que los dientes
sean descoloridos (más a menudo de
un color azul-gris o amarillo-marrón) y
translúcido.
⚫ Los dientes son también más débiles
que lo normal, lo que los hace
propensos a un rápido desgaste, rotura
y la pérdida.
⚫ Estos problemas pueden afectar tanto
primarios (dientes de leche) y los
dientes permanentes.
Hipercementosis
⚫ Hipercementosis es una enfermedad idiopática, no
neoplásico caracterizado por la acumulación excesiva
de cemento normal (tejido calcificado) en las raíces de
uno o más dientes.
⚫ Una gruesa capa de cemento puede dar al diente un
aspecto mas ancho.
ANOMALIAS EN LA
EXTRUCTURA Y
TEXTURA DE LOS
DIENTES
Macrodoncia
⚫ Presentan anatomía normal, pero son de mayor
tamaño. Puede afectar un solo diente, varios o todos.
Puede estar asociada a hemihipertrofia facial.
Microdoncia
⚫ Es una anomalía bastante frecuente y afecta
principalmente los incisivos laterales maxilares y los
terceros molares maxilares. Los dientes se presentan
mas pequeños de lo usual.
Hipoplasias
⚫ La hipoplasia se define como un defecto del desarrollo
de los tejidos duros del diente que ocurre antes de la
erupción del mismo como resultado de un trastorno en
la formación del esmalte.
Hipocalcificación
⚫ Los dientes se afectan en la etapa de calcificación. Esta
puede ser o en el esmalte o en la dentina.
⚫ Hipocalcificación del esmalte produce:
⚫ Dientes teñidos desde amarillo hasta marrón claro, esmalte con
textura de yeso con zonas de desmenuzamiento leve.
⚫ Dientes con color marrón oscuro, esmalte con consistencia de
queso y presentan fractura fácil.
⚫ Hipocalcificaciones en áreas específicas altamente teñidas y
con tendencia a desmenuzamiento.
⚫ Hipocalcificación de la dentina. Es una alteración en la unión
de los glóbulos (sales de calcio). Se cree que este tipo de
dentina es más blanda que la dentina normal.
⦁ Es un trastorno de la formación dentinal
que se caracteriza por tener esmalte
normal, dentina sumamente atípica con
obliteración pulpar, formación defectuosa
de la raíz y una tendencia a la patología
periapical sin causa obvia .
DISPLASIA
CARACTERISTICAS CLINICAS :
Los dientes de pacientes con displasia dentinal son
de morfología y color normales nos hay indicios de la
translucidez u opalescencia hallada en la
dentinogenesis imperfecta los dientes suelen tener
patrones de erupción normales aunque en algunos
patrones de erupción normales aunque en algunos
casos se registro erupción retardada . Están afectadas
las denticiones primaria y permanente
Los dientes se aflojan y exfolian prematuramente en
forma características , y al parecer como resultados
de la conicidad de las raíces y granulomas y quistes
que se forman con frecuencia .
ANOMALIAS DE ERUPCION Y
EXFOLIACION DE LOS
DIENTES
Dientes retenidos
⚫ Estos pueden ser causados por malposiciones del
gérmen dental, obstrucción mecánica como los
supernumerarios y la falta de espacio, deformaciones
de la raíz, fibromatosis hereditarias, odontomas
quísticos. Los dientes más afectados son el tercer
molar mandibular y el canino maxilar.
Erupción Ectópica
⚫ Afecta al primer molar permanente mandibular y
maxilar. La inclinación mesial que presentan es tan
acentuada que provoca la reabsorción distal de los
segundos molares primarios.
Transposición Dental
⚫ Se aplica el término a los casos en que un diente
erupciona en el sitio que pertenece a otro diente.
GRACIAS….

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Introduction to Oral Anatomy and Pathology

  • 1. UNIDAD 1 INTRODUCCIÓN A LA ANATOMÍA BUCAL
  • 2. HISTORIA Y CONCEPTO DE LA ANATOMÍA PATOLÓGICA
  • 3. PATOLOGIA PROVIENE DEL GRIEGO (πάθος, pathos)— SUFRIMIENTO (λογία, logía) —ESTUDIO ES EL ESTUDIO CIENTIFICO DE LA NATURALEZA DE LA ENFERMEDAD, SUS CAUSAS, PROCESOS, DESARROLLO Y CONSECUENCIAS. EVOLUCION HISTORICA DE LA PATOLOGIA
  • 5. ANATOMÍA PATOLÓGICA • Ciencia que estudia las bases fisiopatológicas y morfológicas de la enfermedad.
  • 6. ANATOMÍA PATOLÓGICA Áreas afines: • Morfo - Fisiología • Fisiopatología • Anatomía micro- macroscópica • Histología • Hematología • Bioquímica • Microbiología
  • 7. ANATOMÍA PATOLÓGICA Estudia la enfermedad a nivel: • Molecular • Subcelular • Celular • Tisular • Orgánico
  • 8. ANATOMÍA PATOLÓGICA Hay 2 tipos de Anatomía Patológica: • General: – Ciencia TEÓRICA que estudia los principios generales y mecanismos de la enfermedad. • Especial: – Ciencia CLÍNICA y APLICADA que hace el anatopatólogo, no como biólogo, sino como Médico.
  • 10. ENFERMEDAD • Es cualquier alteración morfológica de un órgano, de un tejido o de un grupo de células.
  • 11. ENFERMEDAD Alteración Funcional (Fisiopatología) o Psíquica (Psiquiatría) SALUD Morfología patológica (Anatomía Patológica) Fisiología Normal (Psicología y Fisiología) Morfología Normal (Anatomía e Histología) Sistémico Orgánico Tisular Celular Molecular
  • 13. ETIOLOGÍA • Estudio de las causas de la enfermedad, que pueden ser congénitas o adquiridas. Factores personales individualizan cada enfermedad.
  • 14. ETIOLOGÍA • Los Agentes de la Enfermedad son Intrínsecos o Extrínsecos. Los Agentes pueden ser genéticos, físicos, químicos, nutricionales, inmunológicos o biológicos.
  • 16. PATOGÉNESIS • Es el desarrollo y resultado del proceso de enfermar. Histogénesis se refiere al estudio de la génesis tisular de la enfermedad.
  • 18. MUERTE • Dos tipos: • La del organismo • La de las células o los tejidos • Necrosis o Apoptosis • Cesa toda actividad del ritmo cerebral + paralización de toda actividad metabólica = “rigor mortis”
  • 20. PATOLOGÍA “Cada nivel de organización tiene sus propias características de reacción a la enfermedad…” Cada paso de un nivel a otro ha supuesto un gran avance científico para la medicina.
  • 22. ÉPOCA PREHISTÓRICA Anatomía patológica del hombre social. • La medicina primitiva fue predominantemente social, basada en principios de hechicería y de magia que afectaban a toda la sociedad.
  • 23. ÉPOCA PREHISTÓRICA • Las enfermedades aparecían en forma de epidemias, consideradas como castigo de los dioses a toda la sociedad.
  • 24. ÉPOCA PREHISTÓRICA • Las medidas terapéuticas estaban encaminadas a agradar a los dioses o ahuyentar a los espíritus malignos causantes de las enfermedades.
  • 26. ÉPOCA HUMORAL • La enfermedad se consideró una anomalía con diferentes aspectos que se manifestaban por medio de síntomas diferentes. • Sus causas: míticas
  • 27. ÉPOCA HUMORAL • Teoría de los humores: sangre, flema, bilis amarilla y bilis negra. • Teoría de las cualidades: caliente, frío, húmedo y seco
  • 28. HITOS MÁS IMPORTANTES EN EL DESARROLLO DE LA ANATOMÍA PATOLÓGICA AUTOR AÑO APORTACIÓN HIPÓCRATES III-IV a.C ETIOLOGÍA GALENO 131-203 PATOGÉNESIS ANTONIO BENIVIENI 1440-1502 CORRELACIÓN CLÍNICO-FUNCIONAL JEAN FERNEL 1479-1558 PATOLOGIA ORGÁNICA J.B MORGAGNI 1682-1771 CORRELACION CLÍNICO- PATOLÓGICA. AUTOPSIA XAVIER BICHAT 1771-1802 PATOLOGÍA FUNCIONAL RUDOLF VIRCHOW 1821-1902 PATOLOGÍA CELULAR KB MULLIS 1986 PATOLOGÍA MOLECULAR
  • 30. ANATOMÍA PATOLÓGICA TISULAR El siglo XVIII vivió este proceso de la medicina en donde brillaron médicos como: • Francia: Cruveilhier (1791-1874) Brettoneau (1778-1866)
  • 31. ANATOMÍA PATOLÓGICA TISULAR • Inglaterra Bright (1789-1858) Hodking (1798-1866) Addison (1793-1860) • Austria Skoda (1805-1881) Rokitanski (1804-1878)
  • 32. ANATOMÍA PATOLÓGICA TISULAR • La aportación de Rokitanski se basó en la recopilación de cerca de 30,000 protocolos de autopsia
  • 33. ANATOMÍA PATOLÓGICA TISULAR • Xavier Bichat, medico francés publicó una Anatomie General y un Traité des Membranes en el que estableció su teoría celular
  • 34. ANATOMÍA PATOLÓGICA TISULAR • Del libro Traitè des Membranes, Bichat estableció que los órganos están formados por tejidos. • De tal manera que los síntomas producidos por lesiones en los tejidos aparecen como lesiones en órganos diferentes • Bichat descubrió 21 tejidos
  • 36. ANATOMÍA PATOLÓGICA CELULAR • Patología celular de Rudolf Virchow • Es considerado el verdadero padre de la anatomía patológica • Su Cellularpathologie, publicado en 1856, fue el primer tratado doctrinal de anatomía patológica.
  • 37. • A los 26 años de edad inicia la publicación de una revista de anatomía patológica archiv für pathologische anatomie und physiologie und für klinische medizine. • En dicha revista expresa la estrecha relación entre anatomía patológica, fisiopatología y medicina clínica. ANATOMÍA PATOLÓGICA CELULAR
  • 38. Sólo la teoría de Bichat (vitalismo) permitía establecer una cierta generalización de la patología con base científica. • A los 37 años Virchow dio una serie de conferencias recopiladas en el libro Die cellularpathologie in ihrer begründung auf phisiologische gewebelehre. ANATOMÍA PATOLÓGICA CELULAR
  • 39. ANATOMÍA PATOLÓGICA CELULAR • Virchow partió de la célula como elemento básico y unitario de tod el organismo y de todos los seres vivientes. • “ La lesión de la célula es lo que conforma la enfermedad” • Estableció una base general de la enfermedad basada en seis • principios.
  • 40. 1.- Las células son las unidades de la vida: Omnis cellula e cellula. 2.- Los tejidos y los órganos están formados por células. 3.- Las células se nutren por vasos sanguineos. 4.- La célula es la base de la enfermedad. ANATOMÍA PATOLÓGICA CELULAR
  • 41. 5.- Las células poseen la propiedad de responder ante los estímulos mientras están vivas. 6.- Las alteraciones funcionales producen agotamiento, que se traduce en una alteración morfológica del tipo de la hipertrofia o hiperplasia, neoplasia, tumefacción, inflamación degeneración o necrosis ANATOMÍA PATOLÓGICA CELULAR
  • 42. Virchow abrió un nuevo mundo para la medicina y para la anatomía patológica, que fue seguido de la descripción de numerosos conceptos y enfermedades como: • Embolia y trombosis • Leucemias - Leucocitosis • Bases morfológicas y vasculares de la inflamación • Raquitismo - Artritis • Tromboflebitis • Abscesos pulmonares • Metamorfosis grasa • Estudio morfológico de la tuberculosis • Amiloidosis • Teratoma • Aplasia • Hipertrofia • Metaplasia • Agenesia ANATOMÍA PATOLÓGICA CELULAR
  • 44. ANATOMÍA PATOLÓGICA MOLECULAR • Técnicas bioquímicas • Anticuerpos monoclonales • Secuencias de ADN Sirvieron no solo para estudiar a las células, sino sus componentes microscópicos.
  • 45. ANATOMÍA PATOLÓGICA MOLECULAR • Correlación entre fisiología, patología y clínica. • La enfermedad se inicia por una primera alteración funcional o morfológica a nivel molecular
  • 46. AUTOPSIA • (del griego auto y pseo=mirarse a uno mismo) es la disección de un cuerpo muerto para determinar la causa de muerte o la naturaleza de la enfermedad
  • 47. Fines de la autopsia • Determinar la causa de muerte • Comprobar la eficacia del tratamiento • Aclarar dudas • Facilitar información a la familia sobre diferentes enfermedades • Medio de docencia
  • 48. ANATOMÍA PATOLÓGICA MOLECULAR • Eristrato: realizo disecciones de cadáveres y observo alteraciones morfológicas de la enfermedad • Vesalio: Realizo autopsias a muertos y moribundos
  • 49. ANATOMÍA PATOLÓGICA MOLECULAR • Se realizo una autopsia en San Ignacio de Loyola en 1556 y se encontraron piedras en los riñones, vejiga y vesícula. • En el Renacimiento tenían relación con la brujería • En el siglo XX se crearon nuevos métodos de diagnostico.
  • 50. Causa de muerte • Animista = poderes invisibles harúspicaces • Naturalista = La introdujo Hipócrates, causas naturales
  • 51. ANATOMÍA PATOLÓGICA MOLECULAR • Hoy es tan importante como para la acreditación de un hospital. • En autopsias se han demostrado que 10-12% se encuentran errores de diagnostico
  • 52.
  • 53. estudia los Ciencia que signos y síntomas de todas las entidades patológicas patológicas de o no forma ordenada y científica
  • 54.
  • 55.
  • 56.
  • 57. •Comunes: de muchas enfermedades •Específicos: aquellos que llegan a ubicar el sitio exacto de donde proviene el signo y el síntoma •patognomonicos: signos y síntomas definen caracterizan e identifican a la enfermedad •cardinales: aquellos que son prevalentes y dominantes y llaman la atención dentro de una enfermedad prodrómicos: signos y síntomas que se presentan antes de la mayor manifestación de la enfermedad, puede ser cardinal también
  • 58.
  • 59.
  • 60. Es el conjunto de signos y síntomas pequeños o significativos que tienen todas o la mayoría de las enfermedades
  • 61. Conjunto de signos y síntomas donde aun no se puede dar nombre a la enfermedad o identificarla o se desconoce de donde proceden los signos y síntomas. Conjunto de signos y síntomas donde se conoce la enfermedad e inclusive el órgano o sitio de donde provienen
  • 62.
  • 63. Análisis de signos y síntomas, identificación de la naturaleza de un cuadro clínico • Diagnostico definitivo: Cuando se identifica la naturaleza del cuadro clínico y no queda duda, utiliza exámenes complementarios como apoyo: 1.Diagnostico diferencial: descarta posibilidades 2.Diagnostico farmacológico: determinado a aplacar los signos y síntomas, es riesgoso si no se identifica correctamente la enfermedad •Diagnostico provisional: Se da basándonos en signos y síntomas solamente del paciente (prediagnostico)
  • 64. Sistema mediante el cual se aplica cualquier método para devolver la salud del paciente
  • 65.
  • 66.
  • 67. 1.Averiguar si el paciente tiene sangrado espontaneo 2.si el paciente presenta petequias en mucosas o en encía espontáneas 3.si el paciente relata sangrado abundante con cepillado 4.coloración blanquecina de mucosas y encía: anemia 5.antecedentes de dificultad hemostática post operatoria 6.resistencia a tratamiento de enfermedades crónicas a medicamento cardiacos 7.resistencia a tratamiento de enfermedades agudas: no cede enfermedad 8.atrofia de papilas linguales sin causa aparente: anemia 9.irritación de mucosas con alza térmica: temperatura alta 10.molestias en la boca, lengua, mucosa bucal, carrillo
  • 68. Son aquellos encaminados a la búsqueda de signos y síntomas que nos permita llegar a un correcto diagnostico. Pueden ser: Cuando realiza el profesional únicamente, sin terceras personas ni equipamiento especial, sino usando sentidos Aquellos realizados por terceras personas con equipamiento ajeno en con consultorio, personal manejado sofisticado, calificado
  • 69. Es el sistema o método de investigación directa encaminado a • Directa: se obtiene directamente del paciente • Indirecta: la información es dada por terceras personas, se da en pacientes con deficiencias, sordo-mudos, que no hable mismo idioma, retraso mental, niños, paciente en coma, ancianos con alzheimer • Mixta: la información será dada parte por el paciente y parte por terceras personas, se da en niños de corta edad pero que saben hablar (4 años). obtener del paciente toda la información completa, verídica y de modo efectivo. Es de 3 tipos:
  • 70. Mediante el sentido de la visión se investiga y observa al paciente. •Inspección general, somática, ectoscopica o total •Inspección regional o especifica
  • 71. Se utilizara el sentido del tacto para averiguar signos y síntomas del paciente. Hay diferentes tipos Las manos están en directo contacto con área, estructura, zona del paciente de forma directa El paciente requiere para esta misma palpación de una ayuda o sistema aislante, como guantes, se utiliza cuando hay infección en la zona, soluciones de continuidad, heridas expuestas, órganos o cavidades internas.
  • 72. ❖Digital: 1 dedo ❖Bidigital: 2 dedos ❖Palmar: necesita utilizar palma de la mano cuando la zona es grande y no se puede comprimir ❖Bipalmar: para comparar simetría con lado contrario, observar diferencias superficial: digital superficial, palmar superficial, no se comprime por dolor o compromiso severo ❖Profunda: se requiere para palpar órganos internos, como el hígado
  • 73. • Se hace tipo de sonido o golpe para ir determinando respuesta que tiene el órgano o sitio, en medicina contamos con: • Puño percusión • Digito percusión Cuando el sonido que se emite en el sitio percutido son sordos, mates opacos, sin eco quiere decir que el paciente tiene en sitio u órgano percutido una patología Cuando a la percusión éstos sonidos son timpánico, con eco, claros la respuesta es que el órgano está sano
  • 74. ❖Si se percute directa o indirectamente con instrumento golpeando borde incisal (percusión vertical), si hay dolor es daño periapical ❖Si se golpea horizontalmente (percusión horizontal) y hay dolor es daño periodontal ❖Se grafica dos líneas, una horizontal y otra vertical, la intersección de esta es el punto de esfuerzo o sustentación, en donde podemos determinar daños periodontales y periapicales. Se debe preguntar tiempo de evolución
  • 75. •Indirecta: mediante aparatos sofisticados como fonendoscopio, con esto determinamos en corazón frecuencia, soplos, etc. Es escuchar mediante el sentido de audición para poder determinar los signos y síntomas y diagnosticar estados patológicos. Puede ser de dos tipos: •Directa: utilizando la capacidad auditiva del profesional sin aparato
  • 76. Nos servirá para determinar sensación de dolor o alivio con frio, calor, y viento. El dolor a los cambios de temperatura indican que el nervio esta vivo, sin daño pulpar
  • 77. Se coloca un haz de luz sobre caras proximales de dientes, luego introducimos el espejo bucal y observamos desde palatino la imagen que presentan las caras proximales. Si el esmalte se presenta homogéneo no hay caries, si hay zonas no homogéneas puede ser por restauración anterior, pero se siente el cambio de textura del esmalte, o caries, que el esmalte se presenta homogéneo, se utiliza el explorador. Es útil hasta premolar
  • 78. Se utiliza el vitalómetro, que es un aparato para medir vitalidad del diente, útil en endodoncia. Se coloca sobre el diente y envía corriente eléctrica continua, calibrada de 0 a 10 que es lo más vital.
  • 79. Mediante el uso del olfato se determinan procesos cariosos, infecciosos o zonas dentarias descompuestas, con el fresado y micropulverizado sobre dentina gangrenada, se siente el olor a gangrena. * Alveolitis: coagulo que se descompone en hueso y produce halitosis
  • 80.
  • 81. Está de 8 a 10 días, en emergencia se hace por sistema de congelación en 2 días Puede ser el resultado negativo o positivo: • Positivo: confirma tumor o patología • Negativo: niega que tenga algo maligno
  • 82. 1.Paciente con ulceraciones o anormalidades anatómicas 2.Paciente no tiene anemia o trastorno hemorrágico (corte agrava situación) 3.Cuando la parte, pasado 15 días de tratamiento no presenta mejoría 4.Cuando paciente nos obliga (cancero fóbico)
  • 83. 1.Paciente con anemia o trastorno sanguíneo 2.Paciente que haya sido diagnosticado mas de una vez con problema maligno, porque muchos tumores reaccionan en sistema de podación, por un corte acelera el crecimiento del tumor (metástasis)
  • 85. SistemaEstomatognático 🞇 Conjunto de órganos y tejidos que permiten  Comer  Hablar  Pronunciar  Masticar  Deglutir  Sonreír  Respirar  Besar  Succionar
  • 86. SistemaEstomatognático Ubicado en la región cráneo facial. Límitesaproximados: En el plano frontal con la mastoides y horizontal por2 líneasque pasan porla superior porlos rebordes infra orbitarios y la inferior porel hueso hioides.
  • 87. SistemaEstomatognático  Maxilares  Ganglios Linfático  Senos paranasales  Articulación temporomandibular . A.T.M. Así como los huesos, los músculos y la piel del territorio orofacial.  Labios  Lengua  Dientes  Encía  Mejillas  Orofaringe  GlándulasSalivales  Piso de la boca  Frenillos El sistema estomatognático está compuesto por:
  • 88. Cavidad Oral La cavidad oral puede considerarse una estancia con cinco paredes: Pared anterior: Está formada porlos labios. Paredes laterales: Están formadas por las mejillas. Pared inferior: Formada en su mayor parte por la lengua y por debajo de ésta una región llamada piso de la boca. Pared superior:Formada por la bóveda palatina o paladar. Pared posterior: Es realmente un orificio irregularllamado istmo de lasfaucesque comunica la boca con la faringe. Los anexos de la boca son los dientes, lasencía
  • 89. Cavidad Oral Componentes de la cavidad oral.
  • 90. Cavidad Oral 🞇 Mucosas 1) Simple de revestimiento (presenta una submucosa)
  • 91. Cavidad Oral 🞇 Mucosas 2) Masticatoria (queratinizada o paraqueratinizada)
  • 93. SistemaEstomatognático 🞇 Labios Son la puerta de entrada del aparato digestivo y la apertura anterior de la cavidad oral.
  • 95. SistemaEstomatognático 🞇 Lengua Órgano móvil situado en el interior de la boca.
  • 96. SistemaEstomatognático 🞇 Lengua Fase oral preparatoria Fase oral propulsiva Fase faríngea Fase esofágica
  • 97. Sistema Estomatognático 🞇 Diente Esun órgano anatómico duro enclavado en los alvéolos de los huesos maxilares a través de un tipo especial de articulación denominada fongosis
  • 100. SistemaEstomatognático 🞇 Diente Por su anatomía los conoceréis
  • 109. SistemaEstomatognático 🞇 Orofaringe Nace en la porción más posterior de la boca, desde el paladar blando hasta el hueso hioides e incluye el tercio posterior de la lengua. Laringe
  • 116. REFERENCIAS • F.J. Pardo Mindán, ANATOMÍA PATOLÓGICA GENERAL, Págs. 1-12 • Ramón y Cajal S. Tello F. MANUAL DE ANATOMÍA PATOLÓGICA, 12 Edición. Editorial Científico-Médica, Barcelona 1953.
  • 118. DAÑO CELULAR • • • Causa más frecuente de daño celular: HIPOXIA. Cambios celulares: – Reversibles (tumefacción, condensación de la cromatina, aumento de la densidad mitocondrial, dispersión de ribosomas, degeneración hidrópica,…) – Irreversibles: • Grandes densidades mitocondriales • Alteraciones nucleares (picnosis, cariolisis, cariorrexis) • Lisis del retículo endoplásmico • Pérdida de la integridad de la membrana nuclear. Tipos de muerte celular: – NECROSIS – APOPTOSIS
  • 119. NECROSIS • NECROSIS DE COAGULACIÓN: – – – Desnaturalización proteica. Escasas alteraciones estructurales. Típica de isquemia de órganos sólidos: bazo, corazón,… (excepto SNC) – NECROSIS CASEOSA: » Subtipo de necrosis coagulativa. » Depósito de material lipídico en el seno de inflamación granulomatosa. » Aspecto semejante al queso. Ej: TBC, Lepra, Sífilis, Nocardia… La necrosis coagulativa es característica de : • Infección bacteriana. • Hipoxia-isquemia tisular. • Histolisis lisosómica. • Traumatismos. • Infarto cerebral.
  • 120. • NECROSIS DE LICUEFACCIÓN: – – – Rotura de membranas lisosomales y liberación de enzimas proteolíticas. Elementos celulares licuados. Ej: SNC, inflamaciones purulentas. • NECROSIS GRASA: – – Saponificación de la grasa de los tejidos con depósitos de calcio. Ej: pancreatitis o traumatismos.
  • 121. APOPTOSIS • Muerte celular programada. • Ausencia de mecanismos inflamatorios. • Membrana celular inalterada. • Constricción celular ↓ Condensación de la cromatina ↓ Cuerpos apoptóticos (cubiertos por membrana) ↓ Fagocitados por células vecinas
  • 122. ADAPTACIÓN CELULAR • HIPERTROFIA: – Aumento del tamaño celular. Ej: músculo estriado. • ATROFIA: – Disminución del tamaño celular. Ej: por envejecimiento, hipoxia. • HIPERPLASIA: – Aumento del nº de células. Ej: tras resecciones hepáticas. • METAPLASIA: – Transformación de células de un tejido adulto en células de otro tejido adulto. • DISPLASIA: – Proliferación celular desordenada pero no neoplásica, pleomorfismo, hipercromatismo nuclear, ↑ índice N/C, múltiples mitosis. • ANAPLASIA: – Pérdida de diferenciación celular con graves alteraciones en la proliferación
  • 123. DISPLASIA ANAPLASIA El término diferenciación aplicado al tejido neoplásico define: •El grado de similitud de las células neoplásicas desde el punto de vista morfológico y funcional con las células normales de las que derivan.
  • 124. MECANISMOS DE LESIÓN TISULAR Trastornos hemodinámicos y circulatorios: – Isquemia e infarto. – Hiperhemia (activa) y congestión (pasiva). – Trombosis – Hemorragias. – Edemas. – Heridas. Inflamación (proceso defensivo y reparador, sólo en tejidos conectivos vascularizados). – Aguda o crónica. – Infiltrado característico según agente causal: • PMN: 1os e inespecíficos. Infecciones bacterianas. • Macrófagos: inflamaciones agudas y crónicas. Virus y gérmenes intracelulares. • Eosinófilos: Hipersensibilidad tipo I y protozoos. • Linfocitos: fases tardías. Perivasculares. Procesos virales, granulomatosos y autoinmunes. • Células plasmáticas: sífilis y AR.
  • 125. INFLAMACIÓN CRÓNICA GRANULOMATOSA • Ag de gran tamaño, inertes y no digeribles, resistentes a la lisis enzimática una vez fagocitados por los macrófagos  transformación en célula epiteliode para intentar detener al agente agresor. • Granuloma: agrupación de varias céls epitelioides rodeadas por una corona de linfocitos y céls plasmáticas. • Principales causas: infecciones (micobacterias, treponemas, rickettsias, clamidia), cuerpos extraños, medicamentos (sulfamidas, isoniacida, alopurinol, fenilbutazona), desconocidas (sarcoidosis, Crohn, CBP, AR) Un granuloma epitelioide está constituído por: Macrófagos transformados en células epitelioides.
  • 126. NOMENCLATURA TUMORAL • Tumores EPITELIALES: – Benignos: adenomas, papilomas, pólipos, sufijo –oma. – Malignos: carcinomas (patrón glandular  adenocarcinoma) • Tumores MESENQUIMALES: – Benignos: sufijo –oma. – Malignos: sarcomas.
  • 128. EXAMENES COMPLEMENTARIOS EN ODONTOLOGÍA 1. ANÁLISIS EN SANGRE. 2. RADIOLOGÍA INTRAORAL. 3. RADIOLOGÍA EXTRAORAL. 4. RESONANCIA MAGNÉTICA. 5. TOMOGRAFÍA AXIAL COMPUTARIZADA. 6. RESONANCIA MAGNÉTICA 7. CULTIVOS BACTERIANOS. 8. BIOPSIA. 9. MODELOS DE ESTUDIO. 10. FOTOGRAFÍAS. 11. REVELADO DE PLACA BACTERIANA. 12. SONDAJE PERIODONTAL. 13. PRUEBAS DE VITALIDAD PULPAR.
  • 129. ANÁLISIS DE SANGRE: En el hemograma o conteo sanguíneo completo (CSC) se reflejan todos los componentes de la sangre, su número, su proporción en el organismo y si sufren alteraciones: • Hematíes o glóbulos rojos • Hemoglobina (Hb) • Hematocrito (Hto) • Volumen corpuscular medio (VCM) • HCM (hemoglobina corpuscular media) • Leucocitos o glóbulos blancos • Plaquetas • VSG (velocidad de sedimentación)
  • 130. ANÁLISIS DE SANGRE: HEMATÍES glóbulos rojos, se encargan de transportar el oxígeno al resto de las células del organismo. • Niveles normales: 4.500.000-5.900.000 /ml en varones 4.000.000-5.200.000/ml en mujeres • Niveles bajos: anemia. • Niveles altos: poliglobulia; la sangre es más espesa de lo normal, lo que facilita la formación de trombos en el interior de los vasos sanguíneos. Puede deberse a una hiperfunción excesiva de la médula ósea.
  • 131. ANÁLISIS DE SANGRE: HEMOGLOBINA Es una proteína formada de hierro, que se encuentra en el interior del hematíe, y que es la causante del color rojo de la sangre. • Niveles normales: 13,5-17,5 g/dl en hombres. 12-16 g/dl en mujeres. • Niveles bajos: anemia. • Niveles altos: poliglobulia, un aumento de la cantidad de hematíes que puede provocar trombos. También pueden aparecer niveles elevados en personas con cardiopatías, problemas pulmonares crónicos o gente que vive en zonas de mucha altitud.
  • 132. ANÁLISIS DE SANGRE: HEMATOCRITO Es el volumen de hematíes en sangre expresado como un porcentaje sobre el volumen sanguíneo total. • Niveles normales: 41-53% en hombres 36-46% en mujeres • Niveles bajos: anemia. Otros motivos pueden ser: hemorragias, embarazo, problemas en la médula ósea, leucemia, hipertiroidismo. • Niveles altos: problemas cardiacos, falta de hidratación, enfermedades pulmonares crónicas.
  • 133. ANÁLISIS DE SANGRE: VOLUMEN CORPUSCULAR MEDIO (VCM) Determina el tamaño medio de los hematíes. De este modo, se pueden clasificar las anemias en: macrocíticas o microcíticas, dependiendo de si el tamaño del hematíe es mayor o menor de lo habitual. • Niveles normales: 88-100 fL (femtolitros por hematíe). • Niveles altos: déficit de vitamina B12 o de ácido fólico, trastornos del hígado o consumo de alcohol. • Niveles bajos: pueden estar originados por anemias o incluso talasemias (alteración de la hemoglobina).
  • 134. ANÁLISIS DE SANGRE: HEMOGLOBINA CORPUSCULAR MEDIA Cantidad media de hemoglobina que contiene cada hematíe o glóbulo rojo. se pueden clasificar las anemias en: Hipocrómicas son las que cursan con un bajo nivel de HCM, y las Hipercrómicas las que tienen un alto nivel de HCM. • Niveles normales: entre 27 y 33 pc (picogramos). • Niveles bajos: lo más común es que exista anemia por falta de hemoglobina (normalmente por déficit de hierro). • Niveles altos: son raros los casos de anemias hipercrómicas. Pueden alertar de un déficit de vitamina B12 o ácido fólico.
  • 135. ANÁLISIS DE SANGRE: LEUCOCITOS Desempeñan una función de defensa del organismo frente a las agresiones externas. Debido a esta función, un nivel bajo de leucocitos predispone al paciente a padecer infecciones. El número normal de glóbulos blancos en la sangre es 4,500 a 10,000 por microlitro (mcL). Componentes: Conteo relativo: Conteo absoluto: Neutrófilos: 40-70 % Eosinófilos: 0 - 6 % Basófilos: 0 - 2 % Linfocitos: 20 - 50 % Monocitos: 4 - 8 % Neutrófilos: 1420 - 6340/mm3 Eosinófilos: 0 - 540/mm3 Basófilos: 0 - 180/mm3 Linfocitos: 710 - 4530/mm3 Monocitos: 140 - 720/mm3
  • 136. ANÁLISIS DE SANGRE: PLAQUETAS Esenciales para la coagulación sanguínea, ya que se encargan de cerrar los vasos sanguíneos, haciendo que la sangre se coagule para taponar las lesiones cuando se produce una herida. • Niveles normales: entre 150.000-400.000/ mm3. • Niveles bajos: trombocitopenia. (púrpura trombocitopénica idiopática, que se caracteriza por la formación de anticuerpos que destruyen las plaquetas, al no reconocerlas el organismo como propias). • Niveles altos: trombocitosis, y puede originar la formación de trombos dentro de las arterias. aparece sin causa justificada, como reacción ante una hemorragia aguda o ciertas enfermedades, o bien debido a un mal funcionamiento medular.
  • 137. ANÁLISIS DE SANGRE: VELOCIDAD DE SEGMENTACIÓN GLOBULAR (VSG) Este parámetro mide la velocidad a la que sedimentan los glóbulos rojos de la sangre en un tiempo determinado (1-2 horas). • Niveles normales: entre 0 y 10 mm/hora en hombres y entre 0 y 20 mm/h en mujeres. • Niveles altos: patológicos como mieloma, los linfomas, las leucemias, y los procesos inflamatorios crónicos como la artritis reumatoide o el lupus. Pero su elevación no indica necesariamente una patología, ya que también se eleva en algunos procesos fisiológicos como el embarazo, la menstruación o en los ancianos. • Niveles bajos: la VSG raramente suele estar disminuida. Sin embargo, es dato útil en el seguimiento de pacientes, ya que si la VSG se reduce sugiere que el tratamiento impuesto
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  • 140. ANÁLISIS GLUCÉMICO: Glucosa en plasma Valores Normales: mayor o igual a 100 mg/dL.
  • 141. PRUEBAS DE CUAGULACIÓN: PRUEBAS DE COAGULACIÓN DE LA SANGRE: TIEMPO DE HEMORRAGIA: 1 a 6 minutos. TIEMPO DE COAGULACIÓN: 6 a 10 minutos. TP (Tiempo de protrombina): Indica la rapidez de la formación del coágulo sanguíneo, Valor normal 10 a 15 segundos. TPT (Tiempo de Tromboplastina Parcial): Valor normal de 40 a 45 segundos.
  • 142. Trastornos que provocan un sangrado excesivo en los seres humanos: • Déficit de vitamina K. • La hemofilia. • Trombocitopenia.
  • 143. PRUEBAS DE ALERGIA: Las pruebas cutáneas son las que se utilizan más frecuentemente para diagnosticar las alergias. El alergólogo esperará aproximadamente 15 minutos para comprobar si se forman unos puntitos rojizos y abultados (denominados pápulas), indicadores de alergia.
  • 144. CULTIVO BACTERIANO o FÚNGICO: Un cultivo es una prueba de diagnóstico para encontrar una infección bacteriana o fúngica.
  • 145. LA BIOPSIA: La biopsia como examen auxiliar, no es una maniobra que se realice con mucha frecuencia, sin embargo el Odontólogo general en su consultorio, debe estar preparado para realizarlas. Siendo el objetivo del siguiente articulo de revisión dar a conocer los procedimientos, las indicaciones, las contraindicaciones y los cuidados que se debe de tener en el momento de realizar una biopsia.
  • 146. RADIOGRAFIA BUCAL • PERIAPICAL • PANORAMICA • ALETA DE MORDIDA • LATERAL DE CRANEO
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  • 154. CONSIDERE ESTAS SUGERENCIAS Es importante que ud. complete la información solicitada en la ficha y en lo posible adjunte fotos clínicas y/o radiografías que también se pueden mandar vía correo electrónico a: sap.fo@odontologia. • FIJACIÓN, CUIDADOS Y ENVÍOS DE UNA BIOPSIA • Fije la biopsia inmediatamente después de su exéresis. • El fijador más recomendado es la Formalina al 10%. • El recipiente debe ser suficientemente amplio y de boca ancha para contener la muestra unas ocho veces el volumen de ésta. • El recipiente debe estar bien sellado, idealmente plástico y con tapa rosca. • El recipiente debe estar etiquetado, indicando el nombre del paciente y el del solicitante. • Si Ud. desea técnicas inmunohistoquímicas o de otro tipo debe consultar con el laboratorio previo a obtener la biopsia para que use el fijador más adecuado (formalina al 10% tamponada) y debe hacerla llegar antes de 24 hrs. después de la toma.
  • 155. • CITOLOGÍA EXFOLIATIVA Tinción Papanicolau para estudio Morfológico Celular. 1. Limpiar la superficie de la lesión; si es posible con mucolítico (ácido acético al 1%) 2. Raspar la lesión con espátula de madera o cepillo 3. Extender sobre un portaobjeto el material obtenido 4. Fijar con fijador para-citología tipo Citospray (también puede usarse laca de pelo spray) • Tinción PAS para Candida • No se debe limpiar el sitio de la lesión con ácido acético al 1% • El procedimiento es similar al requerido para tinción Papanicolau
  • 158. Introduccion ⚫ El desarrollo de los dientes y de las estructuras orofaciales se inicia en las primeras semanas de la vida intrauterina y continúa hasta la segunda década de la vida. ⚫ Durante este período, muchos agentes pueden interferir con el desarrollo normal de las estructuras orofaciales y causar en muchos casos ciertos defectos que se traducirán mas adelante en la vida de estos futuros niños.
  • 159. ANOMALIAS DEL NUMERO DE DIENTES ⚫ Estas se producen en la etapa de iniciación y proliferación ⚫ Supernumerarios. ⚫ Dientes ausentes.
  • 160. Supernumerarios ⚫ Estos resultan de aberraciones en los períodos de iniciación o proliferación en la vida cíclica del diente; se deben a factores genéticos. ⚫ Los dientes supernumerarios son los dientes que salen repetidos y que obstruyen el crecimiento de los demás dientes.
  • 161. Dientes Ausentes ⚫ Representan fallas o aberraciones en los estadios de iniciación o proliferación del ciclo de la vida del diente. Se considera la herencia como el principal responsable. En raros casos pueden resultar ausencias congénitas debido a enfermedades de hueso, radiaciones, tumores, etc… Ejemplos: ⚫ Anodoncia: indica ausencia de todos los dientes. ⚫ Oligodoncia: indica ausencia de uno o mas dientes, pero cuando es asociado anomalías sistémicas.
  • 162. Defectos en el número de dientes Hipodoncia Hiperdoncia Hipodoncia: ausencia de uno o indica más dientes permanentes, y a puede estar asociado algún síndrome. Hiperdoncia: cuando aumenta dientes el número de (supernumerarios).
  • 163. ⦁ Los dientes supernumerarios del maxilar superan a los mandibulares por nueve a uno. ⦁ Los dientes que supernumerarios que surgen en la línea media del los maxilares se denominan mesiodientes, los distomolares son también conocidos como cuartos y se localizan en distales de los terceros molares superiores.
  • 164. ⦁ Son poco frecuente los distomolares inferiores. ⦁ Un diente supernumerario situado en bucal o lingualmente a un molar se le denomiana paramolar. ⦁ Solo el 10% de los supernumerario a parece en la mandíbula en el área de los premolares. •El diente supernumerario recuerda a un diente normal se denomina suplementario, si tiene forma de cono se le denomina conico y si es muy pequeño, tuberculo. Los dientes supernumerarios son mas frecuentes en la dentincion permanente
  • 165. ANOMALIAS DE LA FORMA DEL DIENTE ⚫ Las variaciones en la corona y raíz de los dientes puede ser debido a: ⚫ Herencia ⚫ Enfermedades ⚫ Traumas. ⚫ Generalmente se limitan a uno o dos dientes. Esta condición se presenta con más frecuencia en los dientes primarios.
  • 166. Geminación ⚫ Es el intento de división de un germen dental único, por una invaginación que resulta en la formación incompleta de dos dientes. Una sola raíz y dos coronas, completa o incompletamente separadas. Hay tendencia hereditaria.
  • 167. Fusión ⚫ Es la unión de dos gérmenes dentarios, normalmente separados. La unión puede ser completa o incompleta. Present5a tendencia hereditaria. Se estima que los dientes se unen por alguna fuerza física. Es más común en los dientes primarios.
  • 168. Concrescencia ⚫ Es la unión de dos o más dientes en sus raíces por el cemento. Perlas de Esmalte ⚫ Se localizan en las raíces de los molares y consisten en estructuras hemisféricas de esmalte y pueden o no tener dentina interior.
  • 169. Dilaceración ⚫ Es un tipo especial de angulación a nivel del cuello de los dientes. Según diferentes etiologías: ⚫ Es un trauma que ocurre cuando está terminando de formarse la corona y el impacto cambia la dirección del desarrollo radicular. ⚫ Formación de una cicatriz por trauma en dentición decidua. ⚫ Anomalía del desarrollo del germen dental desde sus inicios sin trauma, como factor etiológico.
  • 170. Taurodontismo ⚫ Son molares de forma prismáticas con grandes espacios pulpares. Se conocen tres tipos: ⚫ Hipotaurodontismo: cuando las raíces se bifurcan un poco más allá del cuello dental. ⚫ Mesotaurodontismo: cuando la bifurcación ocurre en el tercio medio radicular. ⚫ Hipertaurodontismo: si la bifurcación ocurre en niveles apicales.
  • 171. ⦁ Características clínicas: Se manifiesta en dentaduras temporales y permanentes, siendo mas común en las dentaduras permanentes. Las piezas afectadas por lo regular, son los molares, puede presentarse en un solo diente o en varios del mismo cuadrante, su manifestación es unilateral, bilateral o de combinación en los cuadrantes. Los dientes afectados tienden a ser de forma rectangular, sin afinarse hacia las raíces, la cámara pulpar se observa extremadamente grande con diámetro ocluso-apical mucho mayor que el normal.
  • 172. Dens Invaginatus ⚫ Se conoce también como dens in dente. Se trata de una invaginación en la superficie coronal antes de que ocurra la calcificación. ⚫ Se observa en los incisivos centrales maxilares, a nivel del cingulum como una fosita profunda. ⚫ Radiográficamente, se observa la invaginación recubierta de esmalte.
  • 173. ⦁ Las piezas comúnmente afectadas son: Incisivos laterales superiores (60% de los casos), seguido de centrales, premolares, caninos y molares. Es también frecuente en dientes supernumerarios. Rara vez se presenta en la mandíbula así como en dientes temporales. La frecuencia de incidencia es entre el 3% y el 10% de los incisivos laterales del maxilar superior, incluyendo los casos mínimos. Puede ser uni o bilateral. En el caso de los incisivos laterales, es habitual la presencia de un cíngulo con una fosa muy marcada.
  • 175. Amelogenesis Imperfecta • Es un trastorno del desarrollo dental en el cual los dientes están cubiertos con una capa de esmalte delgada que se forma de manera anormal. • La amelogénesis imperfecta se transmite de padres a hijos como un rasgo dominante. • El esmalte de los dientes es blando y delgado. Los dientes se ven amarillos y se dañan fácilmente, y tanto los dientes de leche como los permanentes resultan afectados.
  • 176. Dentinogenesis Imperfecta ⚫ La dentinogénesis imperfecta es un trastorno del desarrollo de los dientes. Esta condición hace que los dientes sean descoloridos (más a menudo de un color azul-gris o amarillo-marrón) y translúcido. ⚫ Los dientes son también más débiles que lo normal, lo que los hace propensos a un rápido desgaste, rotura y la pérdida. ⚫ Estos problemas pueden afectar tanto primarios (dientes de leche) y los dientes permanentes.
  • 177. Hipercementosis ⚫ Hipercementosis es una enfermedad idiopática, no neoplásico caracterizado por la acumulación excesiva de cemento normal (tejido calcificado) en las raíces de uno o más dientes. ⚫ Una gruesa capa de cemento puede dar al diente un aspecto mas ancho.
  • 178. ANOMALIAS EN LA EXTRUCTURA Y TEXTURA DE LOS DIENTES
  • 179. Macrodoncia ⚫ Presentan anatomía normal, pero son de mayor tamaño. Puede afectar un solo diente, varios o todos. Puede estar asociada a hemihipertrofia facial.
  • 180. Microdoncia ⚫ Es una anomalía bastante frecuente y afecta principalmente los incisivos laterales maxilares y los terceros molares maxilares. Los dientes se presentan mas pequeños de lo usual.
  • 181. Hipoplasias ⚫ La hipoplasia se define como un defecto del desarrollo de los tejidos duros del diente que ocurre antes de la erupción del mismo como resultado de un trastorno en la formación del esmalte.
  • 182. Hipocalcificación ⚫ Los dientes se afectan en la etapa de calcificación. Esta puede ser o en el esmalte o en la dentina. ⚫ Hipocalcificación del esmalte produce: ⚫ Dientes teñidos desde amarillo hasta marrón claro, esmalte con textura de yeso con zonas de desmenuzamiento leve. ⚫ Dientes con color marrón oscuro, esmalte con consistencia de queso y presentan fractura fácil. ⚫ Hipocalcificaciones en áreas específicas altamente teñidas y con tendencia a desmenuzamiento. ⚫ Hipocalcificación de la dentina. Es una alteración en la unión de los glóbulos (sales de calcio). Se cree que este tipo de dentina es más blanda que la dentina normal.
  • 183. ⦁ Es un trastorno de la formación dentinal que se caracteriza por tener esmalte normal, dentina sumamente atípica con obliteración pulpar, formación defectuosa de la raíz y una tendencia a la patología periapical sin causa obvia . DISPLASIA
  • 184. CARACTERISTICAS CLINICAS : Los dientes de pacientes con displasia dentinal son de morfología y color normales nos hay indicios de la translucidez u opalescencia hallada en la dentinogenesis imperfecta los dientes suelen tener patrones de erupción normales aunque en algunos patrones de erupción normales aunque en algunos casos se registro erupción retardada . Están afectadas las denticiones primaria y permanente Los dientes se aflojan y exfolian prematuramente en forma características , y al parecer como resultados de la conicidad de las raíces y granulomas y quistes que se forman con frecuencia .
  • 185. ANOMALIAS DE ERUPCION Y EXFOLIACION DE LOS DIENTES
  • 186. Dientes retenidos ⚫ Estos pueden ser causados por malposiciones del gérmen dental, obstrucción mecánica como los supernumerarios y la falta de espacio, deformaciones de la raíz, fibromatosis hereditarias, odontomas quísticos. Los dientes más afectados son el tercer molar mandibular y el canino maxilar.
  • 187. Erupción Ectópica ⚫ Afecta al primer molar permanente mandibular y maxilar. La inclinación mesial que presentan es tan acentuada que provoca la reabsorción distal de los segundos molares primarios. Transposición Dental ⚫ Se aplica el término a los casos en que un diente erupciona en el sitio que pertenece a otro diente.