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Manifestaciones
neurologías tardías en
      VIH/SIDA
Causa un considerable grado de
mortalidad

30 – 70 %de pact con VIH tiene afectación
neurológica

70 – 80% necropsias

Causa de muerte en 11 %

Caracteres
  Inflamatorio
  Desmielizantes
  Degenerativos
LAS LESIONES PUEDEN SER:

  Resultado directo de la presencia del VIH en
  el SN
    Infección vírica
    Secundaria a la liberación de neurotóxicas o
    citocinas neurotóxinas
  Infecciones Oportunistas
  Neoplasias
  Tx farmacológico

Alelo E4 para la apolipoproteina E = riesgo
elevado
Todos lo sujetos con infección por
VIH tienen algún grado de afectación
; 90% de los Casos LCR anormal,

Incluso durante estadios
asintomáticos

•   Plecitosis ( 50 -60%)
• Detección de RNA vírico (75%
• Elevación e proteínas ( 35%)
• Signos de síntesis intratecal
  de anticuerpos anti –VIH
  (90%)
Meningitis Aséptica / VIH
Meningitis Aséptica / VIH
Se puede observar en cualquier estadio

Generalmente ocurre en le periodo de transición

25% se manifiesta durante la seroconversión =
MEDIACION INMUNITARIA

CLÍNICA
  Síndrome meníngeo + síndrome poliadenopatico
  Fiebre, erupción cutánea, faringitis
  Afectación VII,V ,VII,VI
Meningitis Aséptica / VIH
Hallazgos en el LCR
  Pleocitosis Linfocitaria ( 20- 800 linfocitos)
  Proteinorraquia de 0.5 – 2 gramos por litro
  Niveles normales de glucosa
  Detección del virus por PCR y antígeno p24


Clínicamente ndistinguibles de otra meningitis viricas

Suele desaparecer de forma espontanea de 2 – 4
semanas
Encefalopatía o Complejo
demencia relacionado con el VIH
             /SIDA
Encefalopatía o Complejo
demencia relacionado con el VIH
             /SIDA
Una solo entidad con un amplio y variado espectro
de manifestaciones y gravedad

Fuentre frecuente de morbililad y mortalidad en pct
VIH

En etapas tardias del SIDA, CD4+ bajo los 200/uL ;
incluso 350/uL

En 50% en pact ante de morir, en el desarrollo de l
enfermedad un 25%..( 80-90 % histopatologia SN)
Encefalopatía o Complejo
demencia relacionado con el
        VIH /SIDA
 Por    problemas cognitivos tienen
 problemas son el cumplimiento y la
 adherencia a su regimen de tratamiento
 Alteraciones neuropsiquiatrías son mas
 propensos a los comportamientos de
 riesgo relacionado con VIH
Encefalopatía o Complejo
demencia relacionado con el
        VIH /SIDA
 FISIOPATOLOGÍA
   Mecanismo incierto
   VIH llega al cerebro atreves de los monocitos y
   CD4+ infectados
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 El mecanismo por el cual la infección conduce a
 trastornos neurocognitivs es multifactorial
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demencia relacionado con el
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 Quimiocinas CC14,CXC12 y sus respectivo
 receptores. CCR5,CXCR4
 VIH PROTEINAS (virotoxinas)
   GP120,GP41, Taf, NEF, Vpr, REV
 P53 del VIH( factor supresor de trascripción
 tumoral)
 El daño también puede ocurrir por mecanismo
 humorales
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demencia relacionado con el
        VIH /SIDA
FACTORES DE         plasmática de VIH
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demencia relacionado con el
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 mundo occidental antes de HAART fue de
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demencia relacionado con el
        VIH /SIDA
PRONOSTICO
 Sin tratamiento , supervivencia de 6.3 meses
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   Bajos niveles educativos
   Edad avanzada
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   Aumento de ARN VIH
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Encefalopatía o Complejo
demencia relacionado con el
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PRESENTACION CLINICA
   Aparición insidiosa de la productibilidad
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   Falta de concentración
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Encefalopatía o Complejo
demencia relacionado con el
        VIH /SIDA
  Alteraciones del sueño
  Convulsiones
  Psicosis.. Manía
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parte del cuidado rutinario en los pacientes
Encefalopatía o Complejo
demencia relacionado con el VIH
             /SIDA
 EXAMEN FISICO
   Examen completo del estado mental
   Exploración neurológica
   Y examen físico en general


 En un inicio puede ser normal:
     signos de liberación frontal
     Lentitud de movimientos,
     Movimientos oculares
     Marcha anormal
     Hiperreflexia
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Encefalopatía o Complejo
demencia relacionado con el
        VIH /SIDA
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 Estudios Diagnoticos
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   Electrolitos, urea y creatinina , NITROGENO
   Vit B12
Encefalopatía o Complejo
demencia relacionado con el
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 CARACTERISTICA DEL LCR

 MARCADORES
   NEOPTERINA
   Acido quinolonico
   Citocina IL1 TNFa
   Meta 2 microglobulina
   Metaloproteinasas matricilaes
   Beta amiloide

 proteína elevada.. Ig 80%

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Encefalopatía o Complejo
demencia relacionado con el
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MielopatiasVIH
MielopatiasVIH
Se presentan aproximadamente en 20%
90% tienen demencia
3 tipos de afectación
  Mielopatoa vacuolar
  Afectación de las columnas
  posteriores.. Ataxia sensitiva pura
  Parestesias y disestesias en los
  miembros inferiores
MielopatiasVIH
MIELOPATIA VACUOLAR



 Parecida a la degeneración combinada subaguda en la
 anemia perniciosa

 Evidente en 20 y 25% de las autopsias

 Comienzo subagudo
   Debilidad de piernas
   Trastornos de la marcha con predominio de la ataxia
   y espasticidad
   Trastornos de vejiga y recto
MielopatiasVIH
EXPLORACIÓN FÍSICA

  exaltación de los reflejos tendinosos
  profundos
  Respuestas plantares en extensión
  Sensibilidad propioceptiva alterada
  RM suele ser normal,, signo de atrofia en
  cable
NEUROPATIAS
PERIFERICAS
La mas comúnmente observada es un
neuropatía sensomoto distal simétrica periférica

Afecta a un tercio de los pacientes
  Ardor en los pies , (caminar sobre
  hielo)
  Parestesias distal
  Dolor debilitante
  Sensibilidad vibratoria y termina
  disminuidas ( patrón en calcetín)
  Atrofia de los músculos intrínsecos el
  pie
NEUROPATIAS
           PERIFERICAS
Conducción nerviosa muestra un reducción en el
potencial de acción , velocidad de conducción

Biopsia de piel= disminución de
los fibras nerviosas cutáneas
NEUROPATIA POR
DIDESOXINUCLEOSIDOS
Supone   alrededor del 20% de los casos
de linfomas
Suelen contener el virus del EB
CD4+ por debajo de 50ul en el
diagnostico
Se presenta en fases tardías
Presentación clinica muy variada
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Manifestaciones neurológicas tardías VIH/SIDA

  • 2. Causa un considerable grado de mortalidad 30 – 70 %de pact con VIH tiene afectación neurológica 70 – 80% necropsias Causa de muerte en 11 % Caracteres Inflamatorio Desmielizantes Degenerativos
  • 3. LAS LESIONES PUEDEN SER: Resultado directo de la presencia del VIH en el SN Infección vírica Secundaria a la liberación de neurotóxicas o citocinas neurotóxinas Infecciones Oportunistas Neoplasias Tx farmacológico Alelo E4 para la apolipoproteina E = riesgo elevado
  • 4. Todos lo sujetos con infección por VIH tienen algún grado de afectación ; 90% de los Casos LCR anormal, Incluso durante estadios asintomáticos • Plecitosis ( 50 -60%) • Detección de RNA vírico (75% • Elevación e proteínas ( 35%) • Signos de síntesis intratecal de anticuerpos anti –VIH (90%)
  • 6. Meningitis Aséptica / VIH Se puede observar en cualquier estadio Generalmente ocurre en le periodo de transición 25% se manifiesta durante la seroconversión = MEDIACION INMUNITARIA CLÍNICA Síndrome meníngeo + síndrome poliadenopatico Fiebre, erupción cutánea, faringitis Afectación VII,V ,VII,VI
  • 7. Meningitis Aséptica / VIH Hallazgos en el LCR Pleocitosis Linfocitaria ( 20- 800 linfocitos) Proteinorraquia de 0.5 – 2 gramos por litro Niveles normales de glucosa Detección del virus por PCR y antígeno p24 Clínicamente ndistinguibles de otra meningitis viricas Suele desaparecer de forma espontanea de 2 – 4 semanas
  • 8. Encefalopatía o Complejo demencia relacionado con el VIH /SIDA
  • 9. Encefalopatía o Complejo demencia relacionado con el VIH /SIDA Una solo entidad con un amplio y variado espectro de manifestaciones y gravedad Fuentre frecuente de morbililad y mortalidad en pct VIH En etapas tardias del SIDA, CD4+ bajo los 200/uL ; incluso 350/uL En 50% en pact ante de morir, en el desarrollo de l enfermedad un 25%..( 80-90 % histopatologia SN)
  • 10. Encefalopatía o Complejo demencia relacionado con el VIH /SIDA Por problemas cognitivos tienen problemas son el cumplimiento y la adherencia a su regimen de tratamiento Alteraciones neuropsiquiatrías son mas propensos a los comportamientos de riesgo relacionado con VIH
  • 11. Encefalopatía o Complejo demencia relacionado con el VIH /SIDA FISIOPATOLOGÍA Mecanismo incierto VIH llega al cerebro atreves de los monocitos y CD4+ infectados Replicación en estas células Transcitosis de la células endoteliales El mecanismo por el cual la infección conduce a trastornos neurocognitivs es multifactorial
  • 12. Encefalopatía o Complejo demencia relacionado con el VIH /SIDA Quimiocinas CC14,CXC12 y sus respectivo receptores. CCR5,CXCR4 VIH PROTEINAS (virotoxinas) GP120,GP41, Taf, NEF, Vpr, REV P53 del VIH( factor supresor de trascripción tumoral) El daño también puede ocurrir por mecanismo humorales
  • 13. Encefalopatía o Complejo demencia relacionado con el VIH /SIDA FACTORES DE plasmática de VIH RIESGO ARN Bajo peso Femenino Anemia Edad avanzada Síntomas Hepatitis C constitucionales APO E4 Conteo bajo de CD4+
  • 14. Encefalopatía o Complejo demencia relacionado con el VIH /SIDA EPIDEMIOLOGIA Incidencia anual de demencia por VIH en el mundo occidental antes de HAART fue de 7%. Riesga acumlado de 20% A nivel mundial 40,3millones de infectados , 26 millones en áfrica, solo 2 millones tiene acceso a HAART Es Definitoria en niños 12 – 67%
  • 15. Encefalopatía o Complejo demencia relacionado con el VIH /SIDA PRONOSTICO Sin tratamiento , supervivencia de 6.3 meses Peor pronostico: Bajos niveles educativos Edad avanzada CD4+ bajo Aumento de ARN VIH Hemoglobina ,plaquetas baja Bajo IMC Hepatitis C Síntomas Constitucionales
  • 16. Encefalopatía o Complejo demencia relacionado con el VIH /SIDA PRESENTACION CLINICA Aparición insidiosa de la productibilidad laboral reducida Falta de concentración Lentitud mental Disminución de la libido Apatía Abandono de aficciones
  • 17. Encefalopatía o Complejo demencia relacionado con el VIH /SIDA Alteraciones del sueño Convulsiones Psicosis.. Manía Alt motoras( desequilibrio torpeza y debilidad) La pruebas cognitivas de detección deben ser parte del cuidado rutinario en los pacientes
  • 18. Encefalopatía o Complejo demencia relacionado con el VIH /SIDA EXAMEN FISICO Examen completo del estado mental Exploración neurológica Y examen físico en general En un inicio puede ser normal: signos de liberación frontal Lentitud de movimientos, Movimientos oculares Marcha anormal Hiperreflexia hipertonía
  • 19.
  • 20. Encefalopatía o Complejo demencia relacionado con el VIH /SIDA Criterios de Diagnósticos Depende de una disminución de las funciones cognitivas= Mini examen del estado mental Estudios Diagnoticos LCR Neuroimagenes Descartar sifilis Electrolitos, urea y creatinina , NITROGENO Vit B12
  • 21. Encefalopatía o Complejo demencia relacionado con el VIH /SIDA CARACTERISTICA DEL LCR MARCADORES NEOPTERINA Acido quinolonico Citocina IL1 TNFa Meta 2 microglobulina Metaloproteinasas matricilaes Beta amiloide proteína elevada.. Ig 80% Bandas oligoclonales
  • 22. Encefalopatía o Complejo demencia relacionado con el VIH /SIDA
  • 24. MielopatiasVIH Se presentan aproximadamente en 20% 90% tienen demencia 3 tipos de afectación Mielopatoa vacuolar Afectación de las columnas posteriores.. Ataxia sensitiva pura Parestesias y disestesias en los miembros inferiores
  • 25. MielopatiasVIH MIELOPATIA VACUOLAR Parecida a la degeneración combinada subaguda en la anemia perniciosa Evidente en 20 y 25% de las autopsias Comienzo subagudo Debilidad de piernas Trastornos de la marcha con predominio de la ataxia y espasticidad Trastornos de vejiga y recto
  • 26. MielopatiasVIH EXPLORACIÓN FÍSICA exaltación de los reflejos tendinosos profundos Respuestas plantares en extensión Sensibilidad propioceptiva alterada RM suele ser normal,, signo de atrofia en cable
  • 28. La mas comúnmente observada es un neuropatía sensomoto distal simétrica periférica Afecta a un tercio de los pacientes Ardor en los pies , (caminar sobre hielo) Parestesias distal Dolor debilitante Sensibilidad vibratoria y termina disminuidas ( patrón en calcetín) Atrofia de los músculos intrínsecos el pie
  • 29. NEUROPATIAS PERIFERICAS Conducción nerviosa muestra un reducción en el potencial de acción , velocidad de conducción Biopsia de piel= disminución de los fibras nerviosas cutáneas NEUROPATIA POR DIDESOXINUCLEOSIDOS
  • 30.
  • 31. Supone alrededor del 20% de los casos de linfomas Suelen contener el virus del EB CD4+ por debajo de 50ul en el diagnostico Se presenta en fases tardías
  • 32. Presentación clinica muy variada Desde crisis convulsivas focales, masas de crecimiento rapido en mucosa bucal 80% afectación extra ganglionar Síntomas B. Defecto neurológicos focales Afectación de pares craneales Cefalea convulsiones