25. El ovario
• El ovario tiene tres zonas:
• La corteza: Está tapizada por el
epitelio germinal y contiene
todos los oocitos, cada uno de
los cuales está incluido en un
folículo
– Los folículos ováricos también son
responsables de la síntesis de las
hormonas esteroideas.
• La médula: Es la zona intermedia
y está formada por una mezcla
de tipos celulares.
• El hilio: Es la zona más interna, a
través de la que pasan los vasos
sanguíneos y linfáticos
37. DATOS PERSONALES
• Nombre
• Sexo
• Domicilio
• Estado civil
• Ocupación
• Grado de Instrucción
• Edad
• Grupo sanguíneo y FRh
• Religión
• Lugar de nacimiento y de residencia actual
• Tipo de interrogatorio
• Fecha
38. ANTECEDENTES HEREDO-FAMILIARES
Enfermedades crónicas y
metabólicas, HTA, tumores
malignos, ginecopatías y
mastopatías benignas,
gemelaridad, malformaciones
y defectos congénitos y/o
hereditarios, infertilidad.
40. ANTECEDENTES PERSONALES PATOLÓGICOS
• Enfermedades padecidas en la infancia
• Rubeóla, varicela, etc.
• DM HTA
• TbP Cáncer
• Alergias
• Antecentes quirúrgicos
• Qx en útero: césarea, miomectomia, plastia, cerclajes cervicales,etc.
• Qx en anexos: ooforectomias,resecciones de ovario, salpingectomias, salpingoclasias, etc.
• Colporrafias
• Qx en órganos abdominales
• Antecedentes traumáticos
• Tipo de traumatismo, magnitud, fecha, tratamiento recibido
• Uso de fármacos
41. ANTECEDENTES GINECOLÓGICOS
Menarca
• Fecha de aparición y características de la misma.
Características de la Menstruación
• Frecuencia, duración, cantidad, ritmo de eliminación, dolor, coágulos, tejidos.
Dismenorrea
• Primaria secundaria, trans - pre o postmenstrual, fecha y forma de aparición, tipo,
sitio, intensidad, fenómenos que la acompañan, exacerban y calman.
Tensión premenstrual
• Más frecuentes: Cefalea, mastalgia, congestión pélvica y edema.
Fecha última de regla
42. Menarca
• De 9 a 16 años
• Indica el inicio de la madurez ovárica y la existencia de un equilibrio hormonal
• Temprana, normal o tardía
Características de la menstruación:
• Frecuencia: rango normal 21 – 35 días
• <21 días polimenorrea = ciclos cortos
• >35 días opsomenorrea = ciclos largos
• Amenorrea = 3 ciclos en los cuales no regla, no importa el tiempo de los ciclos o
después de los 17 años.
• Duración: Rango normal 2 – 7 días
• Cantidad / abundancia: Rango entre 90 y 120 mL.
44. TRASTORNOS DE LA INTENSIDAD
Hipermenorrea
Hipomenorrea
Dólicomenor
rea
Hipermeno
rrea
Menorragia
45. ALTERACIÓN EN EL RITMO DE
ELIMINACIÓN
•Menstruación de inicio intenso
•Nictomenorrea
•Menstruación interrumpida por periodos de uno o
varios dias.
46. METRORRÁGIA
• Hemorragia uterina periódica
• Menstruación anovulatoria
• Metropatía hemorrágica (Schroeder)
• Hemorragia periódica intercalar
• Hemorragias uterinas arrítmicas
• Hemorragia intercalar no periódica
• Hemorragia premenstrual
• Hemorragia después de un periodo de amenorrea
• Hemorragia irregular atípica no rítmica
• Metrorragias que continuan a la menstruación
47. SANGRADO EN LA NIÑEZ
Vulvovaginitis
Presencia de cuerpos extraños en vagina
Traumatismos genitales
Tumores genitales
Cambios endócrinos
• Pubertad precoz
• Ingesta de estrógenos
• Quistes ováricos
48. ANTECEDENTES GINECOLÓGICOS
Relaciones sexuales
• Edad de inicio, regularidad, frecuencia, dolor, orgasmo, investigar si
hubo cambios en el tipo menstrual.
Leucorrea: Flujo vaginal.
• Cantidad, color, olor, irrita o no los genitales externos (presencia de
prurito, ardor y disuria)
Climaterio y Menopausia
• Terapia de reemplazo hormonal
• Premenopausia, menopausia o postmenopausia.
49. ANTECEDENTES GINECOLÓGICOS
Anticoncepción:
• Tipo
• Desde cuando
• Durante cuanto tiempo
• Cuando se suspendieron
• Deseo de procreación
Examen Ginecológico previo
Tratamiento hormonal
Fecha de última regla (FUR)
50. HISTORIAL OBSTÉTRICO
• Embarazo Fecha y número de ellos, de cada uno debe averiguarse:
Edad
Evolución
A término (cuantas semanas)
Prematuro o Postmaduro
Cesárea (causas, tipo y evolución de la misma) o Parto
Embarazos extrauterinos
Aborto (enumerar embarazo en que se presento, causa, edad del mismo, forma de resolución, complicaciones) Natural o inducido
¿Sometida a terapia para concebir?
Tiempo entre embarazos
Carácteres del puerperio y la lactancia. Lactancia: duración y complicaciones, Puerperio: complicaciones (hemorragia, fiebre)
Condiciones y peso del producto al nacer: Vivo o muerto, malformaciones, dificultades durante el parto, lloró y respiró al nacer.
53. TÉRMINOS
Nulípara: Mujer que
no ha dado a luz
nunca.
Multípara: Mujer
que ha dado a luz
más de 3 hijos.
Primípara: Mujer
que ha parido o pare
por primera vez.
Primípara precoz (<
15 años)
Primípara tardía (>
35 años)
Gran multiparidad
(> de 5 partos)
55. DOLOR
Síntoma muy frecuenteque lleva a
la pacientea consulta.
CARACTERÍSTICAS
1. Ubicación e irradiación
2. Tipo o carácter
3. Intensidad
4. Comienzo y evolución
5. Factores agravantes y atenuantes
6. Síntomas acompañantes
7. Signos acompañantes
59. TRASTORNOS HEMORRÁGICOS
(RELACIONADOSO NO CON LA
MENSTRUACIÓN)
• Diagnóstico y representación sobre el menograma de Kaltenbach.
• Eumenorrea : Regla normal.
• Intervalo : 28±7 días.
• Duración : 2-6 días.
• Intensidad : 50-150 g/día (2-6 compresas/día).
• Transtornos del intervalo:
• Polimenorrea (proiomenorrea): <21 días.
• Oligomenorrea :
• Opsomenorrea: Entre 35 dias y 2 meses.
• Spaniomenorrea: Entre 2 y 6 meses.
• Amenorrea secundaria >6 meses.
• Amenorrea primaria: Ausencia de menarquia.
• Ataxia : Ciclos anárquicos alternantes.
60. TRASTORNOS HEMORRÁGICOS
(RELACIONADOS O NO CON LA MENSTRUACIÓN)
• Transtornos de la duración:
• Braquimenorrea: <2 días.
• Dolicomenorrea: >6 días.
• I: Intensidad semejante todos los días ( miomas...).
• II: Sangramiento escaso los días precedentes al sangramiento menstrual normal ( endometriosis
cervical, cervicitis, pólipos...).
• III : Una menstruación normal se prolonga varios días con un sangramiento en escasa cantidad (
patología miometrial ± cervical...).
• IV: La menstruación se inicia y finaliza con un sangramiento escaso durante varios días ( patología
disfuncional...).
• Transtornos de la intensidad:
• Hipomenorrea: Escasa.
• Hipermenorrea: Abundante.
• Menorragia: Hiper + dolicomenorrea.
• Sangramiento anárquico: Metrorragia (desde spottings a hemorragias)
• Hemorragia ovulatoria.
63. LESIONESVULVARES
Inflamación de los órganos
genitales femeninos externos
(vulva).
CAUSAS:
Alergia
Dermatitis
Pediculosis..
Pre malignas y malignas.
Leiomioma
Lipoma
Pólipos
fibroepiteliales.
INFLAMATORIAS DISTROFICAS.
64. HISTORIA DE INFERTILIDAD
Durante cuanto tiempo ha deseado embarazarse
Cuanto tiempo lleva sin usar anticonceptivos
Cuanto tiempo lleva con su pareja actual
Cuantos hijos ha tenido con su pareja actual
Tiene hijos de alguna otra pareja
Número de hijos con la pareja anterior
95. ULTRASONOGRAFIA TRANSVAGINAL
Este estudio puede mejorar y extender la utilidad
de la exploracion pelvica bimanual.
Proporciona una confirmacion objetiva del
tamano, forma y localizacion de los organos
pelvicos.
Utiliza sensores de 5 y7.5 MHz
Imagenes a bajo costo, mas seguridad, facilidad
de su realizacion y obtencion de mejores
imagenes.
96. Se pueden desplazar o tocar las estructuras para corroborar dolor y
tambien se observan las acumulaciones de liquido.
Util en las siguientes situaciones:
Evaluacion de tumoraciones pelvicas
Vigilancia del crecimiento folicular como reaccion a
inductores de la ovulacion
Diagnostico y evaluacion del tamano de los leiomiomas
uterinos
Diferenciacion entre embarazos ectopicos e intrauterinos
Dx de abscesos pelvicos
Evaluacion del endometrio en mujeres con hemorragia uterina
anormal
97. Otro ambito importante en la valoracion ultrasonografica es la
posmenopausia, un grosor mayor de 5mm del endometrio es
sometido a biposia endometrial.
Son importantes las habilidades clinicas para relacionar los
hallazgos sonograficos con la situacion clinica en estudio.
Una variacion es la sonohisterografia, en la cual se infunde un
liquido claro en el utero mientrasse realiza un examen
ultrasonografico vaginal.
Es una alternativa menos costosa que la histeroscopia para
mujeres con hemorragia uterina anormal e infecundidad.
98. DETECCION Y PREDICCION DE LA
OVULACION
Pacientes con infecundidad o hemorragia uterina anormal.
Programar un donador y la inseminacion artificial homologa.
Los metodos empleados reflejan la secrecion ovarica de
progesterona.
Mas usado: TCB (temperatura corporal basal)
La TBC es la que se obtiene justo despues de despertar y antes
de cualquier actividad.
Un incremento persistente de 0.2-0.4 C como reaccion a la
secrecion de progesterona senala la ovulacion.
99. Tambien se utilizan las cuantificaciones de progesterona serica o
la presencia de endometrio secretor para confirmar que se
produjo la ovulacion.
Estos metodos confirman la ovulacion pero no predicen el dia
exacto para programar el coito o la inseminacion.
Los estudios ultrasonograficos en serie del crecimiento folicular,
su desaparicion y la aparicion del cuerpo luteo son otros
metodos desarrollados.
100. FROTIS DE PAPANICOLAU
Indicaciones:
Dx temprano de carcinoma cervical.
Evaluar el estado hormonal
Detectar patogenos de transmision sexual: VPH, Chlamydia
trachomatis, Trichomona vaginalis, etc.
Detectar alteraciones benignas.
Procedimiento:
Obtenerse a intervalos periodicos cuando las mujeres llegan
a los 18@ o inician actividad sexual.
en especial en mujeres con mas de una pareja sexual en un
intervalo de un año, aquellas con VSA durante la
adolescencia o con antecedentes de ETS.
Anualmente en mujeres con histerectomia por cancer
pelvico o enfermedad in situ.
101. Se utiliza el especulo que resulte comodo para la paciente, se
lubrica en algunos casos.
Se visualiza el cuello uterino y se utiliza una espatula de madera o
plastico para frotar la union escamocolumnar y las areas del
cuello uterino o vaginales que parezcan sospechosas.
La espatula se limpia sobre una laminilla limpia de vidrio y esta se
rocia con fijador (alcohol y eter) antes de que las celulas se
sequen.
Se toma una segunda muestra del endocervix con un aplicador
de punta del algodon o un cepillo citologico que se coloca en el
conducto endocervical y se rota 360 grados tres a cinco veces.
Las celulas se transfieren a un portaobjetos y se fijan.
102.
103.
104.
105.
106. COLPOSCOPIA
Encontrar focos infecciosos
Demostro que el origen del cancer cervical yace en
una capa de epitelio y no en una lesion focal
solitaria.
Es un microscopio binocular q permite el examen
bajo magnificacion del tracto genital femenino
inferior de 5-40X.
107.
108. Herramienta auxiliar que nos permite la adecuada
identificacion del sitio de localizacion, extension, posible
naturaleza de la lesion, toma de biopsia dirigida asi
como tratamiento con laser, electrocirugia y vigilancia.
El examen colposcopico puede efectuarse junto al
examen ginecologico sin molestias mayores para la
paciente.
109.
110.
111.
112.
113.
114. EXPLORACION Y TECNICA
Recopilar en la historia clinica los
antecedentes de importancia, factores de
riesgo, resultados citologicos, histologicos,
tratamientos previos y descripcion topografica
sencilla de la lesion.
Indicaciones: colposcopia dx, terapeutica y
seguimiento.
115.
116.
117.
118. Diagnostico: Estudio de la paciente con resultado de la citologia
exfoliativa anormal y la toma de biopsias dirigidas en caso de
lesion.
Tratamiento con:
a) laser para procedimientos excisionales destructivos
locales de vagina, vulva y pene, y coagulacion.
b) electrocirugia: Excision de la zona de transformacion
del cervix con asa grande y de lesiones vaginales,
vulvares y del pene.
Seguimiento: de pacientes tratadas, observacion y seguimiento
de lesion cervical, atipia repetida en resultados de Papanicolau
y pacientes con alto riesgo de ca cervical.
119. TECNICA
1. Visualizacion directa y toma de muestra
2. Aseo con solucion de cloruro de sodio al 0.9%
3. Aplicacion de acido acetico para remocion de moco
cervical y proteinas.
4. Exploracion topografica (1/3 sup. vaginal)
5. Legrado endocervical y/o cepillado.
6. Solucion de lugol al 5% en cervix
7. Filtro verde, para valorar vasos sanguineos
120.
121.
122.
123. VIDEOCOLPOSCOPIA Y COLPOSCOPIA
DIGITAL
Videocolposcopia: Consiste en observar imagenes colposcopicas
magnificadas de gran resolucion en tiempo real, a traves de un
monitor de television con la conexion de una videocamara
microscopica al colposcopio.
Colposcopia digital: Se basa en trasnferir a un ordenador las
imagenes captadas por la microvideocamara y su conversion a
imagenes digitales.
124. UTILIDAD
Utiles por los avances:
Colpofotografia
Cervicografia
Imagen colposcopica digital
Las imagenes pueden ser manipuladas de acuerdo
a los requerimientos.
Describir y caracterizar de manera objetiva la
moroflogia y topografia de las lesiones premalignas
del cervix.
125. MAMOGRAFIA
es una técnica radiológica no invasiva que
utiliza un sistema de rayos X de baja dosis.
Los protocolos varían sensiblemente de un
centro a otro, pero actualmente a las
mujeres sin antecedentes de cáncer de
mama suele hacerse la primera mamografía
entre los 35 y 40 años y a partir de allí de
forma periódica cada 1-2 años.
126.
127. La compresión de la mama es
importante para conseguir buenas
imágenes, por lo que a las
pacientes con más sensibilidad
mamaria premenstrual se les
recomienda realizar la exploración
en la semana después de finalizar
la menstruación.
128.
129. HISTEROSCOPIA
Inicialmente la indicacion principal fue el sangrado uterino
anormal.
Causado por polipos endometriales, miomas submucosos y
retencion de productos de la concepcion, endometritis,
hiperplasia endometrial con alto riesgo de malignidad y
carcinoma endometrial.
130.
131. INDICACIONES Y CONTRAINDICACIONES
Indicaciones:
Sangrado uterino anormal.
Alto riesgo de patologia endometrial o estados de
hiperestrogenismo (seguimiento).
Objetos extranos dentro de la cavidad (DIU)
Presencia de defectos de llenado en la cavidad
uterine.
Pacientes con antecedentes de infertilidad o perdidas
gestacionales frecuentes.
132. Contraindicaciones:
Unica contraindicacion absoluta: Ca cervical
Presencia de infeccion pelvica aguda
Adherencias intracavitarias severas
Presencia de tabiques profundos
Miomas > 2cm con componente intramural >
de 50%
Discrasias sanguineas
DM
Asma
133. Procedimiento:
3-9 dias posterior al periodo menstrual
El equipo consta de monitor, camara, fuente de
luz, equipo de video grabacion y equipo para
distension uterina, asi como mesa de exploracion
comoda y buena iluminacion.
Histeroscopio de 3mm con camisa diagnostica de
4mm y operatoria de 5mm, se utilizara irrigacion
salina.
Antes del procedimiento se aplica una ampolleta
IM de ceftriaxona (riesgo infeccion 0.1-2.8%).
Media hora antes administrar analgesico oral o IM.
134. Paciente en posicion de litotimia, limpieza del canal
vaginal y se colocan campos esteriles sobre las
extremidades inferiores, abdomen y mesa.
Se aplica el especulo vaginal hasta identificar el cervix,
se fija, se pinza y se instala bloqueo paracervical
(anterior, posterior y laterales).
La anestesia local se recomienda en pacientes muy
jovenes o de edad muy avanzada, con histerescopias
previas muy dolorosas, pacientes muy ansiosas o en las
que se detecte estenosis cervical o adherencias
cervicales severas.
135.
136. El hiteroscopio se aboca al orificio externo del cervix
retirando el espejo vaginal, se introduce bajo vision directa
observando el canal cervical y orificio cervical interno.
Al entrar a la cavidad uterina se realiza lavado con flujo
continuo y se visualiza: fondo uterino, ostium derecho e
izquierdo, pared posterior y anterior del utero.
Se graba todo el procedimiento y se retira el histeroscopio.
137.
138.
139. LAPAROSCOPIA
Beneficios: menor tamano de las incisiones, menor tiempo de
estancia intrahospitalaria, rapida recuperacion, menor
morbilidad y menores costos.
140. INDICACIONES Y
CONTRAINDICACIONES
Indicaciones:
Esterilidad (endometriosis, permeabilidad tubaria y
adherencias)
Dolor pelvico cronico
Antecedentes de grandes quistes con reseccion de
endometriosis
Miomectomia
Dx diferencial entre embarazo ectopico, apendicitis o
enfermedad inflamatoria pelvica.
Seguimiento en pacientes con adherencias previas
Contraindicaciones:
Utero mayor de 12 semanas de gestacion
Multiples incisiones abdominales
141.
142. Procedimiento:
El equipo de laparoscopia consta de lo mismo que el de
histerocopia mas un insuflador de CO2 en el cual se pueda regular
la presion.
Mesa que pueda dar la posicion de Trendelemburg para visualizar
adecuadamente la cavidad pelvica.
Equipo de resucitacion y acceso a medicamento IV.
Supervision de un anestesiologo.
La paciente se coloca en posicion de litotimia y se asea el area
abdominal y vaginal.
Aplicar bloqueo paracervical, se aplican los campos esteriles y la
anestesia local.
143. Sobre el ombligo se realiza una pequena incision que
permite colocar el dispositivo aguja trocar y se insufla con
CO2 la cavidad peritoneal.
Una cantidad de CO2 no esta establecida, algunas
pacientes requieren de 2L y otras incluso de hasta 6L, pero
debe ser suficiente para lograr la visualizacion de la
cavidad pelvica.
Una vez dentro de la cavidad se aplica la posicion de
Trendelemburg para la movilizacion de las asas
intestinalesde la cavidad pelvica.
Se observan las estructuras y se buscan areas dolorosas.
144.
145. HIDROLAPAROSCOPIA TRANSVAGINAL
Permite la adecuada visualizacion de ovarios, trompas, pared
pelvica y fondo de saco con menores riesgos que una
laparoscopia y sin la irritacion peritoneal del CO2, ya que aqui se
utiliza solucion salina.
Se realiza bajo anestesia local.
Indicaciones: Paciente esteril en la que se quiere visualizar la
cavidad pelvica buscando patologia que pudiera intervenir en el
logro del embarazo (endometriosis, adherencias, obstruccion
tubaria ), tambien puede realizarse en pacientes con dolor
pelvico cronico.
146. Contraindicaciones: Patologia pelvica mayor,
infecciones, del tracto genital inferior, fondo de saco
obliterado y fijo, y un utero en retroversion.
Procedimiento:
Paciente en posicion de litotomia dorsal con
Trendelemburg
Limpieza del area genital incluyendo la vagina
Punto de analgesia local por detras del labio
posterior del cervix, este mismo se usa como
pinza de traccion y con un trocar especial se
aplica en la linea media a 1cm-1.5cm por
debajo de la insercion del cervix en la vagina.
147. Se inserta la aguja Veres y el
sistema que consta de un
dilatador y una camisa para
la aplicacion de la solucion
salina.
Se aplica el lente de 2.7 mm
con lo cual se visualiza el
interior de la cavidad
pelvica.
Se identifica: pared posterior
del utero, estructuras
tuboovaricas y ligamentos
uterosacros.
148. BIOPSIA VULVAR
Prueba de azul de toluidina para dirigir la biopsia vulvar.
Las areas con posible neoplasia intraepitelial vulvar retenian el
pigmento y guiaban al medico para la biopsia de las lesiones
sospechosas.
Tenia alto indice de falsosnegavitos y falsospositivos y fue sustituida
casi por completo por la colposcopia.
Las muestras para biopsia vulvar se obtienen en el consultorio.
El area en cuestion se limpia con solucion antiseptica y se infiltra con
lidocaina al 1% con aguja calibre 25.
Se utiliza un sacabocado de Keyes de 3-6 mm para obtener la
muestra.
149.
150. BIOPSIA ENDOMETRIAL
Biopsia endometrial ambulatoria
Ahorro de tiempo, dinero y morbilidad.
Procedimiento:
Descartar embarazo intrauterino, infeccion cervical o
endometrial y estenosis cervical.
Aplicar bloqueo paracervical si la paciente es sensible a la
manipulacion cervical.
Se limpia el cuerpo uterino y la parte superior de la vagina
con solucion antiseptica.
Con una cureta de Pipelle, de Novak o de aspiracion uterina
Tis-U-Trap se obtiene la muestra y se envia a histologia.
Es posible que la paciente desarrolle un sincope vasovagal
durante el procedimiento y colico o hemorragia despues.
151.
152.
153. DENSIDAD MINERAL OSEA -
DENSITOMETRIA
Problema de salud prevalente en la posmenopausia.
Mujeres menopausicas e hipoestrogenicas.
Ultrasonografia del talon.
Posterior envio para estudio de la cadera y columna vertebral.
156. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE LOS
PRINCIPALES PROBLEMAS
GINECOLOGICOS POR GRUPOS DE EDAD
I. Hemorragia
vaginal.
II. Dolor pélvico y
abdominal.
III. Masa pélvica o
abdominal.
161. Patrón hemorrágico observado en
tumores del tracto reproductivo
trastorno menorragia metrorragia Hemorragia
posmenopausica
Cáncer vulvar - ++ ++
Cáncer vaginal - ++ ++
Cáncer cervical - ++ ++
Pólipo cervical - ++ +
Mioma uterino ++ + -
Ca de
endometrio
- - ++
Ca de trompas - - +
Cáncer de ovario - + +
++ se presenta
usualmente
+ se presenta en
ocasiones
+ se presenta
muy raras veces
166. Trastornos benignos causantes de
hemorragias posmenopausicas en pacientes
observadas en Chelsea Hospital for Women
de Londres
Vaginitis atrófica 129
Úteros leiomiomatosos 24
Hiperplasia endometrial 13
Erosión cervical 5
trichomoniasis 3
Hematuria 2
Traumatismos 1
Endometriosis vaginal 1
Hemorroides 1
moniliasis 1
Absceso de glándula de bartholin 1
Verrugas vulvares 1
Carúncula uretral 1
total 248
167. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE LOS
PRINCIPALES PROBLEMAS
GINECOLOGICOS POR GRUPOS DE
EDAD
I. Hemorragia
vaginal.
II. Dolor pélvico y
abdominal.
III. Masa pélvica o
abdominal.
168. II. DOLOR PELVICO Y
ABDOMINAL
1) Abdomen agudo.
2) Dolor pélvico
agudo.
3) Dolor pélvico
crónico.
169. Dolor pélvico y abdominal
ABDOMEN AGUDO
SIGNOS
DOLOR AGUDO
INICIO SUBITO.
SENSIBILIDAD DOLOROSA A
PALPACION.
DOLOR A LA DESCOMPRESION.
DISMINUCION Y AUSENCIA DE
RUIDOS ABDOMINALES.
171. Trastornos que pueden causar signos y
síntomas de abdomen agudo y cuadrantes
abdominales en que puede localizarse
TRASTORNO SD ID SI II
Salpingitis - + - +
Abscesos tubovaricos + + + +
Embarazo ectópico. - + - +
Torsión de anexos. - + - +
Rotura de quiste ovárico - + - +
Apendicitis aguda - + - -
Linfadenitis mesentérica. - + - -
Enfermedad de Crohn
+ mas frecuente +
puede ocurrir
- + - -
172. Trastornos que pueden causar signos y
síntomas de abdomen agudo y cuadrantes
abdominales en que puede localizarse
TRASTORNO SD ID SI II
Colecistitis aguda + + - -
Ulcera péptica perforada + + + +
Pancreatitis aguda + - + -
Pielonefritis aguda + + + +
Litiasis renal + + + +
Infarto esplénico - - + -
Rotura esplénica - - + -
Diverticulitis aguda
+ mas frecuente +
puede ocurrir
- - - +
173. II. DOLOR PELVICO Y
ABDOMINAL
1) Abdomen agudo.
2) Dolor pélvico
agudo.
3) Dolor pélvico
crónico.
175. Posibles causas de dolor pélvico
agudo y abdominal inferior
Relacionadas con la gestación
Aborto
Embarazo ectópico
Trastornos del útero y del cuello uterino
Cervicitis.
Endometritis
Mioma degenerativo
Trastornos de los anexos
Salpingitis
Abscesos tubovaricos
Endometriosis
Torsión de anexos
Rotura de quiste folicular o de cuerpo lúteo
Síndrome de hiperestimulacion ovárica
Tumor ovárico degenerado.
177. II. DOLOR PELVICO Y
ABDOMINAL
1) Abdomen agudo.
2) Dolor pélvico
agudo.
3) Dolor pélvico
crónico.
178. Dolor pélvico abdominal
3. DOLOR PELVICO CRONICO
Mayor problema.
Dismenorrea
Infecciones pélvicas mal tratadas.
Infecciones pélvicas recurrentes.
Endometriosis.
Adherencias pélvicas posquirúrgicas.
Enfermedades del tracto urinario e intestinal.
179. Exploración de la paciente con dolor
pélvico crónico
Anamnesis
Descripción y cronología del dolor( menstrual, intermitente,
continuo, relacionado con el estrés, etc)
Presencia de dolor en otras partes del cuerpo (cefalea,
lumbalgia, etc)
Historia menstrual y antecedentes de hemorragia.
Historia sexual: dispareunia
Hábitos laborales y de ocio
Problemas que afectan otros sistemas orgánicos.
Infecciones previas pélvicas y abdominales
Procedimientos diagnósticos o quirúrgicos previos
Otros trastornos ginecológicos (endometriosis)
180. Exploración de la paciente con dolor
pélvico crónico
Exploracion física
Pruebas de laboratorio
Hemograma completo, VSG, VDRL, análisis de orina, uro
cultivo, PAP.
Otros estudios
Evaluación psiquiátrica
Evaluación por la asistente social.
Pruebas psicológicas
Laparoscopia
Ecografía
TC, RM
Biopsias
Cultivos.
181. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE LOS
PRINCIPALES PROBLEMAS
GINECOLOGICOS POR GRUPOS DE EDAD
I. Hemorragia vaginal.
II. Dolor pélvico y
abdominal.
III. Masa pélvica o
abdominal.
182. III. MASAS ABDOMINALES INFERIORES Y
PELVICAS
Quísticas o solidas
Presentarse en cualquier grupo de
edad.
Originarse en cérvix, útero o
anexos, tracto genitourinario,
intestinal, sistema musculo
esquelético, sistema vaso linfático
o sistema nervioso.
183. III. MASAS ABDOMINALES INFERIORES Y
PELVICAS
1) MASAS EN LA INFANCIA.
2) MASAS DURANTE LA ADOLESCENCIA (hasta
los 19 años)
3) MASAS DURANTE LOS AÑOS
REPRODUCTIVOS. (20 a 44 años)
4) MASAS DURANTE LOS AÑOS
PERIMENOPAUSICOS Y POSMENOPAUSICOS.
184. Masas abdominales inferiores y pélvicas
MASAS DE LA INFANCIA
RN quistes en anexos como masas abdominales.
Son quistes foliculares secundarios a estimulación hormonal
materna de ovarios fetales.
Involucionan en 1ros años de vida.
Además los quistes y todo los tumores de órganos pélvicos
femeninos son muy raros durante la infancia.
Mas probable masas en niños pequeños sean tumor de
Wilms o nefroblastomas.
Pueden ser disgerminomas o teratomas.
185. Masas abdominales inferiores y pélvicas
MASAS DURANTE LA ADOLESCENCIA
Hematocolpos.
Hematómetra.
Quistes funcionales.
Teratoma quístico benigno del ovario.
Lento crecimiento.
Asintomáticos
Torsión anexial y causar abdomen agudo.
Rara vez se rompe expulsa contenido oleoso.
Pueden contener hueso y dientes.
Tumores solidos raros son siempre teratoma malignos o disgerminomas.
También hay quistes paraováricos y paratubaricos.
186. Masas abdominales inferiores y
pélvicas
MASAS DURANTE LOS AÑOS
REPRODUCTIVOS
Mayoría de masas anexiales son los quistes foliculares.
Son de naturaleza funcional, desaparecen de 1 a 3 mes, 8 a
10 cm se rompen fácilmente.
Cuerpo lúteo hemorrágico, rara vez supera los 5 cm., son
algo dolorosas a palpación.
Masas puede originarse útero, cérvix, anexos.
Tener en cuenta embarazo.
Embarazo ectópico masa anexial, sangrado y dolor pélvico.
Miomas uterinos 30% a 40%.
188. Distribución por edad de 80 neoplasias ováricas
malignas primarias y 26 secundarias.
TIPO 0-19 20-44 45-54 55-64 65-74 +75 total
Cistoadenoma seroso 0 15 20 13 3 3 54
Cistoadenoma
mucinoso
0 1 0 6 2 1 10
Carcinoma endometrial 0 2 1 1 1 0 5
Ca de cel de la
granulosa
0 2 1 1 1 0 5
Otros 0 1* 4** 0 0 0 5
Metástasis 1 10 11 4 0 0 26
TOTAL
* Carcinoma escamoso
originado en un
teratoma quístico.
** arrenoblastoma,
germinoma, Brenner,
Ca mesonefrico.
1 31 36 26 7 5 106
189. MASAS ABDOMINALES INFERIORES Y PÉLVICAS
MASAS DURANTE LOS AÑOS PERIMENOPAUSICOS Y
POSMENOPAUSICOS
Miomas uterinos involucionan en la posmenopausia.
Adenocarcinoma de endometrio sarcomas y tumores mixtos
del ovario son mas frecuentes.
Probabilidad de neoplasias malignas aumenta con la edad.
Presencia de ascitis y detección de tumor bilateral son signos
de malignidad.
Discrasias sanguíneas y linfomas son comunes en este grupo
de edad.
275. GÓNADAS
• Las gónadas son glándulas endocrinas
• Funciones:
• Soporte del desarrollo y la maduración de las
células germinales masculinas y femeninas
• Las gónadas masculinas son los testículos
• Responsables del desarrollo y la maduración de
los espermatozoides
• Síntesis y secreción de la testosterona: la hormona
esteroidea sexual masculina
276. GÓNADAS
• Los ovarios son las gónadas femeninas
• Responsables del:
• Desarrollo y maduración de los ovocitos
• Síntesis y secreción de los estrógenos y la
progesterona: las hormonas esteroideas
sexuales femeninas
277. DIFERENCIACIÓN SEXUAL
• La diferenciación sexual incluye:
• El desarrollo de las gónadas
• El desarrollo del tracto genital interno y los genitales externos
278. DIFERENCIACIÓN SEXUAL
• La «masculinización» o la «feminización»
pueden caracterizarse de tres modos:
1. Sexo genético, según sean los cromosomas
sexuales, XY o XX
2. Sexo gonadal, que depende de si las gónadas
son testículos u ovarios
3. Sexo fenotípico o genital, según la persona
tenga un aspecto masculino o femenino
279. SEXO GENÉTICO
• Esta determinado por los cromosomas sexuales
• XY en los hombres
• XX en las mujeres
• Durante las primeras 5 semanas de vida intrauterina, las gónadas son indiferentes o
bipotenciales, es decir, no son ni masculinas ni femeninas
• Entre las 6 y 7 semanas de vida intrauterina empiezan a desarrollarse los testículos
• Los ovarios se empiezan a desarrollar a las 9 semanas de gestación en las mujeres genéticas
• Entonces el sexo genético suele determinar el sexo gonadal y las gónadas aparecen algo
antes en los hombres que en las mujeres.
280. SEXO GONADAL
• Se define por la presencia de testículos o de ovarios
• Las gónadas incluyen células germinales y células secretoras de hormonas
esteroideas
• Los testículos son las gónadas masculinas y están constituidos por tres tipos de
células:
• Las células germinales: producen espermatogonias
• Las células de Sertoli: sintetizan hormona antimulleriana
• Las células de Leydig: sintetizan testosterona
281. SEXO GONADAL
• Los ovarios son las gónadas femeninas
• Tienen tres tipos de células
• Las células germinales: producen oogonias
• Las células de la granulosa sintetizan estradiol
• Las células de la teca: sintetizan progesterona.
• La oogonia meiótica se encuentra rodeada por células de la granulosa y del
estroma y se denominan oocitos
• Permanecen en fase de profase de la meiosis hasta que se produce la ovulación
282. DIFERENCIAS ENTRE GÓNADAS MASCULINAS Y
FEMENINAS QUE INFLUYEN EN EL SEXO FENOTÍPICO
1. Los testículos sintetizan hormona antimülleriana y los ovarios no
2. Los testículos sintetizan testosterona y los ovarios no
3. La hormona antimülleriana y la testosterona son decisivas para determinar si el
feto será fenotípicamente hombre
4. Si no hay testículos no hay hormona antimülleriana ni testosterona, el feto se
convertirá en una mujer fenotípica «por defecto»
283. SEXO FENOTÍPICO
• Se define por las características físicas de los
genitales internos y externos
• En los hombres, los genitales internos incluyen:
• La próstata
• Las vesículas seminales
• Los vasos deferentes
• El epidídimo
• Los genitales externos en los hombres son:
• El escroto
• El pene
284. SEXO FENOTÍPICO
• En las mujeres, los genitales internos son;
• Las trompas de Falopio
• El útero
• El tercio superior de la vagina
• Los genitales externos femeninos son:
• El clítoris
• Los labios mayores
• Los labios menores
• Los dos tercios inferiores de la vagina
285. SEXO FENOTÍPICO FEMENINO
• Las mujeres gonadales tienen ovarios que segregan estrógenos
• No producen hormona antimülleriana ni testosterona
• Entonces: en las mujeres no existe testosterona disponible para estimular el
crecimiento y diferenciación de los conductos wolffianos en el tracto genital interno
masculino y no existe hormona antimülleriana disponible para suprimir la
diferenciación de los conductos müllerianos
• En consecuencia, estos conductos se desarrollarán dando lugar al tracto genital
interno femenino
286. SEXO FENOTÍPICO FEMENINO
• El desarrollo de los genitales externos femeninos no requiere ninguna
hormona, aunque el crecimiento de estas estructuras hasta un tamaño normal
depende de la presencia de estrógenos
287. POSIBILIDADES
• Si una mujer gonadal se expone a concentraciones elevadas de andrógenos en el
útero; ejemplo: por una excesiva producción por la corteza suprarrenal, cuando se
están diferenciando los genitales externos, se producirá un fenotipo masculino
• Si esta exposición tiene lugar después de la diferenciación de los genitales externos,
se conserva el fenotipo femenino, pero probablemente con un agrandamiento del
clítoris
288. PUBERTAD: SECRECIÓN DE GONADOTROPINAS A LO
LARGO DE LA VIDA
• En hombres y mujeres, la función gonadal está dirigida por el eje hipotálamo-
hipófisis, su actividad varía a lo largo de la vida.
• La secreción de la hormona liberadora de gonadotropinas (GnRH), inicia a la
cuarta semana de vida intrauterina, permanecen bajas hasta la pubertad.
• La secreción de hormonas foliculoestimulante y luteinizante , inicia a las semanas
10 y 12.
• Concentraciones de FSH y de LH están bajas hasta la pubertad.
289. PUBERTAD: SECRECIÓN DE GONADOTROPINAS A LO LARGO
DE LA VIDA
• En la pubertad y en los años reproductivos, el patrón secretorio cambiará: se
incrementa la secreción de GnRH, FSH y LH y se convierte en pulsátil.
• Las concentraciones relativas de FSH y de LH se invierten, pasando a ser mayores
las concentraciones de LH que las de FSH.
• En las mujeres, existe un ciclo de secreción de gonadotropinas de 28 días
denominado ciclo menstrual.
• En la senescencia las concentraciones de secreción de gonadotropinas aún se
incrementan más, pasando a ser mayores las concentraciones de FSH que las de
LH, al igual que en la infancia.
290.
291.
292. PUBERTAD
• En la pubertad es el inicio de la secreción pulsátil de GnRH
• Este nuevo patrón de GnRH provoca la secreción pulsátil de FSH y de LH
• Uno de los fenómenos más precoces de la pubertad es la aparición de grandes pulsos nocturnos
de LH
• Otro importante fenómeno inicial de la pubertad es un incremento en la sensibilidad del
receptor de GnRH en la hipófisis anterior produciendo una mayor estimulación de la secreción
de FSH y de LH
• Hay un cambio en las tasas relativas de secreción de las dos hormonas de la hipófisis anterior
• En la pubertad y a lo largo del período reproductivo, las concentraciones de LH son mayores
que las de FSH
• En comparación con la infancia y la senescencia, cuando la FSH es mayor que la LH
293.
294. PUBERTAD
• La secreción pulsátil de FSH y de LH estimula la secreción de hormonas
esteroideas gonadales: testosterona y estradiol
• Las concentraciones circulantes elevadas de las hormonas esteroideas
sexuales serán responsables de la aparición de las características
sexuales secundarias en la pubertad
295.
296. PUBERTAD
• El inicio del proceso de maduración en la pubertad está programado genéticamente.
• Existe evidencia de patrones familiares, Ejm. la edad de la menarquia es similar entre madres e
hijas
• Sin embargo, siguen siendo un misterio los mecanismos subyacentes de la secreción pulsátil de
GnRH
• Puede que exista una maduración gradual de las neuronas hipotalámicas que sintetizan y
segregan GnRH
• El sistema nervioso central y el estado nutricional pueden alterar el proceso, Ejm. el estrés
extremo o la deprivación calórica retrasa el inicio de la pubertad en chicas
297. PUBERTAD
• La melatonina podría intervenir en el inicio de la pubertad
• La glándula pineal segrega melatonina, que puede ser un inhibidor natural de la liberación de
GnHR.
• Las mayores concentraciones de melatonina se encuentran durante la infancia, descienden en la
edad adulta y esta disminución puede liberar la inhibición de la secreción de GnHR
• La observación de que la extirpación de la glándula pineal precipita la pubertad precoz
apoya este papel de la melatonina.
298.
299. CARACTERÍSTICAS DE LA PUBERTAD: NIÑAS
• También se asocia con:
• La activación del eje hipotálamo-hipofisario, que conduce a la
síntesis de estradiol por los ovarios.
• El primer signo evidente de pubertad en las niñas es la
aparición del botón mamario.
• 2 años después aparece la menarquia.
• El brote de crecimiento y el cierre de las epífisis
generalmente se inicia y concluye antes en las niñas que en
los niños.
• La adrenarquia o aparición de vello púbico y axilar
precede a la menarquia y dependen del aumento de la
secreción de andrógenos suprarrenales
302. FISIOLOGÍA REPRODUCTIVA FEMENINA
• Las gónadas femeninas son los ovarios y junto con
el útero y las trompas de Falopio, constituyen el
tracto reproductivo femenino
• Funciones de los ovarios:
• La oogénesis
• Secreción de hormonas esteroideas sexuales
femeninas:
• La progesterona
• Los estrógenos.
303. EL OVARIO
• El ovario tiene tres zonas:
• La corteza: está tapizada por el epitelio
germinal y contiene todos los oocitos, cada uno
de los cuales está incluido en un folículo
• Los folículos ováricos también son
responsables de la síntesis de las hormonas
esteroideas.
• La médula es la zona intermedia y está formada
por una mezcla de tipos celulares
• El hilio es la zona más interna, a través de la
que pasan los vasos sanguíneos y linfáticos
304. HORMONAS OVÁRICAS
• Las hormonas esteroideas ováricas tienen funciones paracrinas y
endocrinas
• Localmente, en el interior de los ovarios, las hormonas esteroideas
ováricas actúan apoyando el desarrollo de los ovocitos
• Sistémicamente, las hormonas esteroideas ováricas actúan sobre gran
variedad de tejidos diana, incluidos el útero, las mamas y el hueso
305. UNIDAD FUNCIONAL DEL OVARIO: EL FOLÍCULO OVÁRICO
• La célula germinal es parte importante de los folículos y están rodeadas por células endocrinas.
• El folículo ovárico desarrollado tiene las siguientes funciones:
• Proporciona nutriente para el oocito en desarrollo.
• Libera al ovulo en el momento adecuado: ovulación.
• Prepara la vagina y las trompas de Falopio para ayudar a que el espermatozoide fertilice
al ovulo.
• Prepara el recubrimiento interno del útero para la implantación del huevo fertilizado.
• En caso de fertilización, mantiene la producción hormonal esteroidea para el feto hasta que
la placenta puede asumir este papel
306.
307. OVOGÉNESIS
• En los ovarios en desarrollo, las células germinales primordiales producen oogonias mediante
divisiones mitóticas hasta la semana 20 a 24 de vida intrauterina
• En ese momento, existirán alrededor de 7 millones de oogonias
• Desde la semana gestacional 8 o 9, algunas de estas oogonias entran en profase de la meiosis
y se convierten en oocitos primarios
• El proceso meiótico continúa hasta unos 6 meses después del nacimiento, momento en el que
todas las oogonias han pasado a ser oocitos
• Éstos permanecen en un estado de profase suspendida
• La primera división meiótica no se completará hasta que ocurra la ovulación, muchos años
después
308.
309. OVOGÉNESIS
• Simultáneamente, se produce una destrucción de oocitos.
• En el momento del nacimiento sólo quedan 2 millones de oocitos.
• En la pubertad, este número se ha reducido a 400.000
• En la menopausia quedan pocos o ninguno.
• Mientras que el hombre continúa produciendo espermatogonias y espermatozoides, las mujeres
no producen oogonias y su función depende de una reserva menguante de oocitos.
310.
311. DESARROLLO DE LOS FOLÍCULOS OVÁRICOS: PRIMER ESTADIO
• El primer estadio del desarrollo folicular es paralelo a la profase del oocito
• El primer estadio del folículo ovárico dura muchos años.
• La duración más breve de este primer estadio es de unos 13 años: la edad aproximada de
la primera ovulación.
• La duración mayor es de 50 años: la edad aproximada de la menopausia
• A medida que el oocito primario crece, las células de la granulosa proliferan y alimentan al
oocito con nutrientes y hormonas esteroideas.
• Durante este estadio, el folículo primordial se desarrolla dando lugar al folículo primario, se
desarrollan las células de la teca interna y las células de la granulosa empiezan a segregar
líquido
• Ningún folículo progresa más allá de este primer estadio en los ovarios prepuberales
312.
313. DESARROLLO DE LOS FOLÍCULOS OVÁRICOS: SEGUNDO
ESTADIO
• Se produce con mucha más rapidez que el primero.
• Duración: período de 70 a 85 días y se produce única y exclusivamente durante el período
reproductivo.
• Durante cada ciclo menstrual, unos pocos folículos entran en esta secuencia
• En la zona central del folículo se acumula un líquido que contiene hormonas esteroideas,
mucopolisacáridos, proteínas y FSH.
• Las hormonas esteroideas alcanzan el antro por secreción directa desde las células de la granulosa.
• Las células de la granulosa y de la teca continúan su crecimiento.
• Al final del segundo estadio el folículo se denomina folículo de Graaf, y tiene un diámetro medio de
entre 2 y 5mm.
314.
315. DESARROLLO DE LOS FOLÍCULOS OVÁRICOS: TERCER ESTADIO
• Es más rápido y se produce entre 5 y 7 días tras la menstruación.
• Un único folículo de Graaf adquiere la dominancia sobre la cohorte mientras el resto remite.
• En el curso de 48h, el folículo dominante crece hasta alcanzar 20mm de diámetro
• En el día 14 de un ciclo menstrual de 28 días se produce la ovulación y el folículo dominante se
rompe y libera el oocito en la cavidad peritoneal.
• Se completa la primera división meiótica y el oocito secundario resultante entra en la trompa de
Falopio cercana, donde empieza la segunda división meiótica.
• Si se produce la fertilización por un espermatozoide se completará la segunda división meiótica,
produciendo un ovocito haploide con 23 cromosomas
316.
317. CUERPO LÚTEO
• Los elementos residuales de un folículo primario roto forman el cuerpo lúteo
• Está compuesto por células de la granulosa, células de la teca, capilares y fibroblastos.
• Sintetiza y segrega hormonas esteroideas, que son necesarias para la implantación y
mantenimiento del cigoto, en el caso de que ocurra la fertilización.
• Si ésta se produce, el cuerpo lúteo segregará hormonas esteroideas hasta que la placenta
asuma este rol.
• Si la fertilización no se produce, el cuerpo lúteo involuciona durante los siguientes 14 días (la
segunda parte del ciclo menstrual) y se ve reemplazado por el corpus albicans
318.
319. SÍNTESIS DE HORMONAS ESTEROIDEAS OVÁRICAS
• La progesterona y el 17b-estradiol se sintetizan en los folículos ováricos mediante una serie de
funciones combinadas de las células de la granulosa y de las células de la teca
• Todos los pasos de la biosíntesis son los mismos que los descritos antes para la corteza
suprarrenal y los testículos
• La corteza suprarrenal produce todos los intermediarios hasta el nivel de la androstendiona y
como carece de la enzima 17b-hidroxiesteroide deshidrogenasa, no será capaz de sintetizar
testosterona
• En los ovarios se encuentran todos los pasos de la biosíntesis, incluida la aromatasa, que
convierte la testosterona a 17b-estradiol: el principal estrógeno ovárico
320. SÍNTESIS DE HORMONAS ESTEROIDEAS OVÁRICAS
• La progesterona y el 17b-estradiol se sintetizan asi:
• Las células de la teca sintetizan y segregan progesterona y androstendiona
• La androstendiona se difunde desde las células de la teca hacia las células de la granulosa
próximas, que poseen 17b-hidroxiesteroide deshidrogenasa y aromatasa
• En las células de la granulosa, la androstendiona se convierte en testosterona y ésta después
se convierte en 17b-estradiol
• Tanto la FSH como la LH participan en el proceso biosintético
• La LH estimula la colesterol desmolasa en las células de la teca, el primer paso en la vía
metabólica de biosíntesis
• La FSH estimula la aromatasa en las células de la granulosa, el último paso en la síntesis del
17b-estradiol.
321. REGULACIÓN DE LA FUNCIÓN OVÁRICA: GNRH
• La función ovárica de la mujer está conducida por la actividad pulsátil del eje hipotálamo-
hipofisario.
• La GnRH pasa directamente al lóbulo anterior de la hipófisis a una concentración elevada, donde
estimula la secreción pulsátil de FSH y LH.
• La FSH y la LH actúan sobre los ovarios para estimular el desarrollo folicular y la ovulación, además
de estimular la síntesis de hormonas esteroideas sexuales femeninas.
323. CICLO MENSTRUAL
• Para comprender el control hipotálamo-hipofisario de los
ovarios, es necesario considerar su comportamiento cíclico
• Cada 28 días se repite una secuencia cíclica de desarrollo
folicular, ovulación y formación y degeneración del cuerpo
lúteo, que constituye el ciclo menstrual
• Los primeros 14 días del ciclo menstrual son los del desarrollo
folicular y se denominan fase folicular
• Los últimos 14 días del ciclo menstrual están dominados por
el cuerpo lúteo y son la fase lútea
• En el punto medio del ciclo, entre la fase folicular y la lútea,
tiene lugar la ovulación
• Las acciones de la FSH y la LH sobre el desarrollo folicular y
la ovulación se explican como sigue:
324. HORMONA FOLICULOESTIMULANTE
• FSH:
• Las células de la granulosa son las únicas células
ováricas con receptores FSH
• Las acciones iniciales de la FSH estimulan el
crecimiento de las células de la granulosa en los
folículos primarios y estimulan la síntesis de
estradiol
• El estradiol producido localmente apoya el efecto
trófico del FSH sobre las células foliculares
• Así, los dos efectos de la FSH sobre las células de
la granulosa se refuerzan mutuamente: más
células: más estradiol
325. HORMONA LUTEINIZANTE
• LH:
• La ovulación se inicia por la LH
• Inmediatamente antes de la ovulación, la concentración
de LH en la sangre se incrementa bruscamente y
provoca la rotura del folículo dominante, liberando al
ovocito
• La LH también estimula la formación del cuerpo lúteo:
luteinización
• y mantiene la producción hormonal esteroidea por el
cuerpo lúteo durante la fase lútea del ciclo menstrual
326. RETROALIMENTACIÓN POSITIVA
Y NEGATIVA
• En las mujeres, el eje hipotalámico hipofisario está
controlado tanto por retroalimentación negativa
como por retroalimentación positiva, según sea la
fase del ciclo menstrual
• En la fase folicular del ciclo menstrual, la FSH y la
LH estimulan la síntesis y la secreción de estradiol
por las células foliculares
• Una de las acciones del estradiol es la
retroalimentación negativa sobre las células de la
hipófisis anterior para inhibir la posterior secreción
de FSH y LH
• Así, la fase folicular está dominada por los efectos
de la retroalimentación negativa del estradiol.
327. RETROALIMENTACIÓN POSITIVA
Y NEGATIVA
• A mitad de ciclo, el patrón cambia
• Las concentraciones de estradiol aumentan bruscamente
como resultado de la proliferación de las células foliculares
y de la estimulación de la síntesis de estradiol que se
produjo durante la fase folicular
• Cuando se alcanza una concentración crítica de estradiol:
200 pg/ml de plasma, el estradiol tiene un efecto de
retroalimentación positiva sobre la hipófisis anterior
causando una mayor secreción de FSH y LH
• Este pulso de secreción se denomina pulso ovulatorio de FSH
y LH y dispara la ovulación del oocito maduro
328. RETROALIMENTACIÓN POSITIVA
Y NEGATIVA
• En la fase lútea del ciclo menstrual, la principal
secreción de los ovarios es la progesterona
• Una de las acciones de la misma es ejercer una
retroalimentación negativa sobre la hipófisis
anterior, inhibiendo la secreción de FSH y LH
• Así, la fase lútea está dominada por los efectos
de retroalimentación negativa de la progesterona
329. ACCIONES DE LA PROGESTERONA Y ESTRÓGENOS
• En la pubertad, los ovarios estimulados por la secreción pulsátil de FSH y de LH empiezan a
segregar estrógenos
• Los estrógenos:
• Promueven el crecimiento y desarrollo del tracto reproductivo femenino, incluidos el útero, las trompas
de Falopio, el cérvix y la vagina
• En el útero provocan proliferación celular, crecimiento celular y aumento de la contractilidad
• En las trompas de Falopio estimulan la actividad ciliar y la contractilidad, favoreciendo el movimiento
de los espermatozoides hacia el útero
• En la vagina estimulan la proliferación de las células epiteliales
• La progesterona:
• También es activa en estos tejidos y actúa incrementando su actividad secretora y reduciendo su
contractilidad
• En la vagina estimula la diferenciación, pero inhibe la proliferación de las células epiteliales
330. CICLO MENSTRUAL
• A lo largo del ciclo menstrual, los estrógenos y la progesterona son responsables de los cambios que
tienen lugar en el endometrio, el cérvix y la vagina
• Tambien la regulación por retroalimentación de la secreción de FSH y de LH por el lóbulo anterior de la
hipófisis
331. CICLO MENSTRUAL
• Considerando un ciclo «típico» de 28 días, la fase folicular del ciclo menstrual
corresponde a los primeros 14 días que preceden a la ovulación
• Esta fase, también denominada fase proliferativa, está dominada por los
estrógenos
• El 17b-estradiol tiene efectos significativos sobre el recubrimiento endometrial
del útero, preparándolo para la posibilidad de la aceptación de un óvulo
fertilizado
• El estradiol estimula el crecimiento del endometrio, de las glándulas y del
estroma y la elongación de las arterias espirales que vascularizan el endometrio
• El estradiol también hace que el moco cervical sea más copioso, acuoso y
elástico
• Cuando se extiende sobre una laminilla de vidrio, el moco cervical de la fase
folicular produce un patrón conocido como «en hojas de helecho»
• Esta característica del moco cervical tiene un significado fisiológico: el moco
acuoso forma unos canales que facilitan la progresión de los espermatozoides a
través del cérvix
332. CICLO MENSTRUAL
• El estradiol también hace que el moco cervical
sea más copioso, acuoso y elástico
• Cuando se extiende sobre una laminilla de
vidrio, el moco cervical de la fase folicular
produce un patrón conocido como «en hojas de
helecho»
• Esta característica del moco cervical tiene un
significado fisiológico: el moco acuoso forma
unos canales que facilitan la progresión de los
espermatozoides a través del cérvix
333. CICLO MENSTRUAL
• La fase lútea de un ciclo menstrual normal de 28 días
corresponde al período de 14 días después de la ovulación
• Esta fase se denomina también fase secretora y está
dominada por la progesterona
• La proliferación del endometrio se enlentece y disminuye su
grosor
• Las glándulas uterinas pasan a ser más tortuosas, acumulan
glucógeno en vacuolas e incrementan su secreción mucosa
• El estroma del endometrio se edematiza
• Las arterias espirales se elongan más y adoptan una
conformación en sacacorchos
334. CICLO MENSTRUAL
• La secreción de progesterona reduce la
cantidad de moco cervical, que pasa a
ser espeso y no elástico, y ya no cristaliza
en forma de hojas de helecho sobre un
portaobjetos
• La oportunidad para la fertilización ya
ha pasado, el moco cervical deja de ser
permeable a la progresión de los
espermatozoides
335. MAMAS
• El desarrollo de la mama adulta depende de manera absoluta
de los estrógenos
• Las mamas están formadas por conductos lobulillares tapizados
por un epitelio secretor de leche
• Los conductos pequeños convergen y drenan en los conductos más
grandes que acaban convergiendo en el pezón
• Estas estructuras glandulares se encuentran inmersas en tejido
adiposo
• En la pubertad, con el inicio de la secreción estrogénica, los
conductos lobulillares crecen y aumenta la areola, el área de
alrededor del pezón
• Los estrógenos también incrementan la cantidad de tejido
adiposo, proporcionando a las mamas su característica forma
femenina
• La progesterona colabora con los estrógenos estimulando la
actividad secretora estimulante en los conductos mamarios.
336. EMBARAZO
• Se encuentran las concentraciones más elevadas
de estrógenos y de progesterona
• Son sintetizados por el cuerpo lúteo durante la
fase de gestación inicial y por la placenta desde
la mitad del embarazo en adelante
• El estrógeno estimula el crecimiento del miometrio y del
sistema ductal de la mama, estimula la secreción de
prolactina y el agrandamiento de los genitales externos
• La progesterona mantiene el recubrimiento endometrial
del útero e incrementa el umbral frente a estímulos
contráctiles del mismo, prolongando, de este modo, el
embarazo hasta que el feto está listo para nacer
337. OTRAS ACCIONES DE LOS ESTRÓGENOS Y DE LA
PROGESTERONA
• Los estrógenos contribuyen al brote del
crecimiento puberal, al cierre de la epífisis al
final del mismo y a la disposición femenina de la
grasa subcutánea
• La progesterona tiene una acción levemente
termogénica, incrementando la temperatura
corporal basal durante la fase lútea del ciclo
menstrual
• Este incremento de la temperatura durante la
fase lútea es la base para los métodos de
contracepción de «ritmo», en los que puede
utilizarse el aumento de la temperatura
retrospectivamente para determinar el momento
de la ovulación.
338. FENÓMENOS DEL CICLO MENSTRUAL
• El ciclo menstrual se repite aproximadamente cada 28 días
a lo largo del período de vida reproductiva de la mujer:
desde la pubertad a la menopausia
• Los fenómenos del ciclo incluyen el desarrollo de un folículo
ovárico y de su ovocito, la ovulación, la preparación del
tracto reproductivo para recibir al ovocito fertilizado y la
descamación del recubrimiento endometrial en caso de que
no se produzca la fertilización
• La duración del ciclo puede variar entre 21 y 35 días, pero
la duración media es de 28 días
• La variabilidad del ciclo es atribuible a la variabilidad en
la duración de la fase folicular, puesto que la fase lútea es
constante
339. FASE FOLICULAR O PROLIFERATIVA
• La fase folicular se produce desde el día 0 hasta el día 14
• Durante este período se desarrolla un folículo primordial,
convirtiéndose en un folículo de Graaf, mientras que los folículos
vecinos pasan a ser atrésicos
• Después de que los folículos vecinos degeneren, el folículo remanente
se denomina folículo dominante
• En momentos iniciales de la fase folicular, se produce una regulación
a la alta de los receptores para FSH y LH en las células de la
granulosa y de la teca del ovario
• Las gonadotropinas estimulan la síntesis de estradiol, de modo que la
fase folicular es dominada por el 17b-estradiol, cuyas
concentraciones aumentan progresivamente
• Las concentraciones elevadas de estradiol causan la proliferación del
recubrimiento endometrial del útero e inhiben la secreción de FSH y
de LH por el lóbulo anterior de la hipófisis por efecto de una
retroalimentación negativa
340. OVULACIÓN
• La ovulación se produce en el día 14 de un ciclo menstrual de 28 días
• Independientemente de la duración del ciclo, la ovulación tiene lugar 14 días
antes de la regla
• Por ejemplo, en un ciclo de 35 días, la ovulación se produce en el día 21 o 14
días antes de la regla
• En un ciclo de 24 días, la ovulación ocurrirá en el día 10. La ovulación sigue a un
pulso de secreción de estradiol al final de la fase folicular
• Este pulso de estradiol tiene un efecto de retroalimentación positiva sobre la
secreción pico de FSH y LH por la hipófisis anterior
• El pico de FSH y LH provoca la ovulación del ovocito maduro
• En el momento de la ovulación, aumenta la cantidad de moco cervical y se
convierte en acuoso y más permeable a los espermatozoides
• Las concentraciones de estradiol disminuyen inmediatamente tras la ovulación,
pero incrementarán de nuevo durante la fase lútea.
341. FASE LÚTEA O SECRETORA
• Se produce entre los días 14 y 28, finalizando con el inicio de la
menstruación
• El cuerpo lúteo se desarrolla y empieza a sintetizar progesterona que
estimulan la actividad secretora del endometrio e incrementan su
vascularización
• El estradiol provoca la proliferación endometrial, mientras que en la fase
lútea, la progesterona prepara al endometrio para la recepción del huevo
fertilizado
• La temperatura corporal basal se incrementa durante la fase lútea, dado
que la progesterona aumenta el termostato hipotalámico
• El moco cervical pasa a ser menos abundante y más espeso, con lo que ya
es «demasiado tarde» para la fertilización del ovocito
• Al final de la fase lútea, si no se ha producido la fertilización, el cuerpo
lúteo involuciona asi se pierde la fuente luteínica de estradiol y
progesterona, disminuyendo bruscamente las concentraciones de ambas
hormonas
342. MENSTRUACIÓN
• La regresión del cuerpo lúteo y la
pérdida súbita de estradiol y
progesterona provocan la
descamación del recubrimiento
endometrial, que se expulsa con
sangre
• Durante este período se reclutan los
folículos primordiales del siguiente
ciclo y empiezan a desarrollarse.
343. EMBARAZO
• Si el ovocito es fertilizado por un espermatozoide, empieza a dividirse y
previsiblemente acabará formando completamente al feto
• El período de desarrollo fetal se denomina embarazo, que en los
humanos dura aproximadamente 40 semanas
• Durante el embarazo, las concentraciones de estrógeno y de
progesterona se incrementan de manera progresiva
• Sus funciones incluyen el mantenimiento del endometrio, el desarrollo de
las mamas para la lactancia tras el parto y la supresión del desarrollo
de nuevos folículos ováricos
• En el primer trimestre la fuente de las hormonas esteroideas es el cuerpo
lúteo
• Durante el segundo y tercer trimestre la fuente será la placenta.
344. FENÓMENOS DEL PRINCIPIO DEL EMBARAZO:
FERTILIZACIÓN
• La fertilización del ovocito tiene lugar en el
curso de las primeras 24h tras la ovulación y
se produce en la porción distal del oviducto,
denominada ampolla
• Una vez que el espermatozoide penetra al
ovocito, se desprende el segundo corpúsculo
polar y en ese momento el ovocito
fertilizado empieza a dividirse
• Cuatro días después de la fertilización del
ovocito, el blastocisto, con aproximadamente
100 células, llega a la cavidad uterina
345. IMPLANTACIÓN
• El blastocisto flota libremente en la cavidad uterina durante 1 día
y 5 días tras la ovulación se implanta en el endometrio
• Es fundamental la receptividad del endometrio para el huevo
fertilizado y depende del cociente de estrógeno/progesterona
correspondiente al período de mayor nivel de producción de
progesterona por parte del cuerpo lúteo
• En el momento de la implantación, el blastocisto está constituido
por una masa interna de células, que pasarán a formar el embrion,
y por un recubrimiento externo de células denominadas trofoblasto
• El trofoblasto entra en contacto con el endometrio, formando una
adherencia a las membranas maternas
• Así, el trofoblasto contribuye a formar la porción fetal de la
placenta
346. IMPLANTACIÓN
• En el momento de la implantación, bajo el
estímulo de la progesterona, el endometrio
se diferencia en una capa especializada de
células deciduales
• Finalmente, la decidua rodeará por completo
al embrión
• Las células trofoblásticas proliferan para dar
lugar al sinciotiotrofoblasto, cuya función es
permitir que el blastocisto penetre
profundamente en el endometrio
347. SECRECIÓN DE HCG Y «RESCATE» DEL CUERPO
LÚTEO
• El trofoblasto, que se convertirá en la placenta, empieza a segregar gonadotropina
coriónica humana (HCG) aproximadamente 8 días tras la ovulación
• La HCG tiene una actividad biológica semejante a la de la LH y es fundamental porque
«informa» al cuerpo lúteo de que se ha producido la fertilización
• El cuerpo lúteo, ahora bajo la dirección de la HCG, sigue sintetizando progesterona y
estrógeno, lo que mantiene al endometrio para la implantación
• La HCG procedente del trofoblasto «rescata» al cuerpo lúteo de la regresión:
• Sin fertilización y sin estimulación por HCG, el cuerpo lúteo regresa a los 12 días tras la ovulación,
momento en el que deja de producir hormonas esteroideas y se produce la menstruación
• Las concentraciones elevadas de estrógeno y de progesterona también suprimen el
desarrollo de la siguiente cohorte de folículos ováricos
• La producción de HCG se incrementa de forma acusada durante las primeras semanas del
embarazo
349. GONATROPINA CORIONICA
• La prueba del embarazo se basa en la
excreción de grandes cantidades de
HCG en la orina, que son medibles
• La HCG es detectable en la orina
materna 9 días tras la ovulación, incluso
antes de la siguiente menstruación
esperada
350. HORMONA DEL EMBARAZO
• Por convención, la duración del embarazo se
cuenta desde la fecha de la última menstruación
• El embarazo dura aproximadamente 40
semanas desde el inicio del último período
menstrual o 38 semanas desde la fecha de la
última ovulación
• Se divide en tres trimestres, cada uno de los
cuales corresponde aproximadamente a 13
semanas
351. PRIMER TRIMESTRE
• El trofoblasto produce la HCG, empezando
alrededor de los 8 días tras la fertilización
• La HCG «rescata» al cuerpo lúteo de la regresión y,
gracias a una acción tipo LH, estimula la producción
de progesterona y de estrógeno por el cuerpo lúteo
• Las concentraciones de HCG son máximas
aproximadamente en la semana 9, para disminuir
posteriormente
• Aunque sigue produciéndose HCG a lo largo de
todo el embarazo, no está clara su función a partir
del primer trimestre
352. SEGUNDO Y TERCER TRIMESTRES
• En colaboración con la
madre y el feto, la
placenta asume la
responsabilidad de la
producción de
hormonas esteroideas
353. PARTO
• El nacimiento del feto, tiene lugar
aproximadamente 40 semanas después
del inicio del último período menstrual
• El mecanismo del parto no está claro,
aunque se ha propuesto que el estrógeno,
la progesterona, el cortisol, la oxitocina,
las prostaglandinas, la relaxina y las
catecolaminas tienen un papel
354. HORMONAS Y PARTO
• Cuando el feto alcanza un tamaño crítico, la distensión del útero incrementa su contractilidad
• Las contracciones incoordinadas, conocidas como contracciones de Braxton Hicks, empiezan aproximadamente 1 mes antes
del parto
• Cerca del término del embarazo, se activa el eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal y la corteza suprarrenal fetal empieza a
producir cantidades significativas de cortisol
• Éste aumenta el cociente estrógeno/progesterona, que incrementa la sensibilidad del útero a los estímulos contráctiles
• Los estrógenos y la progesterona tienen efectos opuestos en la contractilidad uterina: el estrógeno incrementa la
contractilidad mientras que la progesterona la reduce
• El estrógeno estimula y la progesterona inhibe la producción local de prostaglandinas PGE2 y PGF2-a
• Así, el incremento del ratio estrógeno/progesterona estimula la producción local de prostaglandinas
• Éstas incrementan la concentración intracelular de calcio del músculo liso uterino, incrementando por ello su contractilidad
355. HORMONAS Y PARTO
• La función de la oxitocina en el parto normal es controvertida
• Es un potente estimulante de las contracciones uterinas, de hecho, se utiliza
para inducir el parto
• Hay indicios de que los receptores uterinos para la oxitocina se encuentran
regulados a la alta en su expresión hacia el final de la gestación
• También se sabe que la dilatación del cérvix, como ocurre durante la
progresión del parto, estimula la secreción de oxitocina
• Sin embargo, las concentraciones maternas de oxitocina no se incrementan
cerca del término, lo que deja como incierto el papel fisiológico de la
oxitocina
356. PARTO NORMAL
• Consta de 3 estadios:
• Primer estadio: las contracciones uterinas que se
originan en el fundus y que progresan en dirección
descendente comprimen la cabeza del feto contra
el cérvix, lo que lo ensancha y adelgaza de
manera progresiva
• Segundo estadio el feto se ve forzado a través del
cérvix y sale al exterior a través de la vagina
• Tercer estadio la placenta se separa del tejido
decidual uterino y se desprende
• Durante este último estadio, las potentes contracciones
del útero también sirven para contraer los vasos
sanguíneos uterinos y limitar la hemorragia posparto
357. PARTO NORMAL
• Después del alumbramiento de la
placenta, las concentraciones
hormonales regresan a las
concentraciones anteriores al
embarazo, a excepción de la
prolactina, cuyas cifras se mantienen
elevadas en caso de que la madre
amamante al bebé
358. LACTANCIA
• Durante el embarazo, los estrógenos y la progesterona estimulan
el crecimiento y desarrollo de las mamas, preparándose para la
lactancia
• Los estrógenos también estimulan la prolactina por parte de la
hipófisis anterior y las concentraciones de prolactina se
incrementan de manera continua a lo largo del curso del
embarazo
• Sin embargo, aunque las concentraciones de prolactina son muy
elevadas durante la gestación, la lactancia no se inicia porque el
estrógeno y la progesterona bloquean la acción de la prolactina
en la mama
• Tras el parto, cuando las concentraciones de estrógeno y de
progesterona caen en picado, sus efectos inhibitorios sobre la
mama desaparecen y se inicia la lactancia
359. LACTANCIA
• La lactancia se mantiene por la succión, que estimula
la secreción tanto de oxitocina como de prolactina
• A medida que la lactancia continúa, hay una supresión
de la ovulación debido a que la prolactina inhibe la
secreción de GnRH por el hipotálamo y la secreción
de FSH y LH por la hipófisis anterior
• Aunque no es 100% efectiva, la lactancia es un
método natural de contracepción y de espaciamiento
de los embarazos ampliamente utilizado en algunas
regiones del mundo
409. Definición
La amenorrea es la ausencia o cesación anormal
de la menstruación. LaAmenorrea Primaria o
secundaria describe la ocurrencia de
amenorrea antes y después de la menarca
respectivamente
American Society for Reproductive
Medicine, 2008.
419. Defectos Adquiridos
Estenosis cervical
• Cicatrices posquirugicas y estenosis de
cervix
• Orificio interno
• Amenorrea, sangrado anormal,
dismenorrea y esterilidad
• Hidrometra, piometra o hematómetra.
Adhesiones Intrauterinas (Sx de
Asherman)
• Adhesiones delgadas, bandas densas
y obliteración completa de utero.
• Relacionado a hemorragia
puerperal, aborto espontaneo o
terapéutico complicado.
Williams. Ginecología. 2ª edición. Mc Graw Hill 2012
420. Dx
• Histerosalpingografía (sospecha)
• Ecografia transvaginal o con infusión
salina
• Dx definitivo: Histeroscopía
Williams. Ginecología. 2ª edición. Mc Graw Hill 2012
TX
• Lisis histeroscópica de las adhesiones
• Laparoscopía en casos graves
• Tasade embarazo de 74% y de
productos vivos de 80% post lisis
histeroscópica.
425. Lindsay T. Fourman, and Pouneh K.Fazeli.
Neuroendocrine Causes of Amenorrhea – An
Update. JClin Endocrinol Metab. 2015
426.
427.
428.
429.
430.
431.
432.
433.
434.
435.
436.
437.
438.
439.
440.
441.
442.
443.
444.
445.
446.
447.
448.
449.
450.
451.
452.
453.
454.
455.
456.
457.
458.
459.
460. EXPLORACIONFISICA
IMC bajo + perdida deesmalte
dental
Sxde Turner HTA en niña prepuber (CYP17) Hemianopsia bitemporal
Acantosis + acné + hirsutismo Ausencia de vello púbico (sx de
insensibilidad a andrógenos)
Vello púbico con disposición
varonil o clitoromegalia
Anomalias en conductos de
Muller
Williams. Ginecología. 2ª edición. Mc Graw Hill 2012
461. ELTRATAMIENTO DE LAAMENORREA DEPENDE DE LA
ETIOLOGÍA Y DE LAS METAS DEL PACIENTE.
Alteraciones anatómicas
• Corrección Qx
H
• Levotiroxina (
H
• Agonistas dopaminérgicos
(bromocriptina o cabergolina)
Mac
• Cirugía al haber déficit
secundarios
Williams. Ginecología. 2ª edición. Mc Graw Hill 2012
462. Tratamiento de
sustitución
Evita la
osteoporosis
Administración de
Progesterona para evitar
hiperplasia endometrial o
cancer
Algunas
deportistas se
niegan a modificar hábitos
y prefieren
estrogenoterapia
Anticonceptivos
Williams. Ginecología. 2ª edición. Mc Graw Hill 201
orales combinados
463. Síndrome de
ovarios poliquísticos
Williams. Ginecología. 2ª edición. Mc Graw Hill 201
Progesterona cíclica, anticonceptivos orales
combinados
Resistencia insulínica: metformina
Hiperandrogenismo: anticonceptivos orales,
espironolactona o ambos
Hiperplasia suprarrenal congénita: dosis bajas de
corticoesteroides
464. Esterilidad
Williams. Ginecología. 2ª edición. Mc Graw Hill 201
Corrección de hiperprolactinemia y/o enfermedad tiroidea
Corrección de anormalidades anatómicas
Madre sustituta
Falla ovárica prematura: fertilización in vitro
Hipogonadismo hipogonadotrópico: pulsos de GnRH o
gonadotropinas
465. Enseñanza de las pacientes
Williams. Ginecología. 2ª edición. Mc Graw Hill 201
Acerca del diagnóstico, consecuencias a largo plazo y opciones.
erapéuticas
Explicar que no es peligroso carecer de periodos
menstruales
Efectos adversos de la acción estrogénica sin oposición en el
endometrio
Discutir sobre el potencial para procrear.
553. Esterilidad:
Incapacidad de uno a ambos para la concepción (Prevalencia: 10 – 20 %)
E. Primaria: Incapacidad de gestar espontáneamente durante ≥ 1 año sin métodos
anticonceptivos
E. Secundaria: incapacidad de gestar tras previo embarazo (hace 2 – 3 años)
Infertilidad:
Incapacidad de finalizar un embarazo, después de 2 embarazos consecutivos
Subfertilidad:
Incapacidad de gestar espontáneamente en un periodo de tiempo superior de la media
de la población.
554.
555.
556. FACTORES:
FACTOR FEMENINO : (causa 40%)
- Alteración tubárica o peritoneal
- (30 – 40% de las causas femeninas “Más frecuentes”), se debe a:
- Procesos infecciosos o inflamatorios (EPI, Infecciones por TBC, post aborto,
infecciones puerperales e hidrosálpinx);
- endometriosis;
- adherencia tubárica;
- alteración en motilidad u obstrucción tubárica.
- Alteración ovárica: causas:
- Orgánico: Anomalías congénitas por agenesia, endometriosis, tumores.
- Funcionales: SOP, anovulación, insuficiencia de cuerpo Lúteo (No hay
Progesterona)
567. PRUEBAS DE RUTINA:
ANAMNESIS, EXPLORACIÓN Y ANALÍTICA:
• Citología,
• Hemograma,
• Velocidad de sedimentación,
• Bioquímica,
• Orina,
• Grupo sanguíneo y Rh,
• Serología (Rubeola, Toxoplasmosis, Sífilis, VIH, hepatitis B y C)
568. ECOGRAFÍA TRANSVAGINAL:
• Alteraciones morfológicas: útero (endometrio), ovario, trompa.
• Indicación: SOP
VALORACIÓN DE LA OVULACIÓN:
• Mediante radioinmunoanálisis (RIA)
• Fase Proliferativa (día 3 al 5): FSH, LH y Estradiol
• Fase Lútea (día 20 al 22): Progesterona y Prolactina
569. SEMINOGRAMA:
• Volumen,
• Viscosidad,
• Número,
• Movilidad (III rápidos y II lentos)
• Morfología espermática
• Indicación:
• Técnica de reproducción asistida
• Si es normal: Realizar “Test de capacitación espermática”
• Parámetro mas importante: “REM” (Recuperación de
espermatozoides móviles): consiste en una “depuración” de fluidos
seminales y espermatozoides peor preparados obtención de mejores
Espermatozoide, *si hay cifras bajas: No se debe realizar
Inseminación artificial
570. HISTEROSALPINGOGRAFÍA (HSG):
• Uso frecuente.
• Diagnosticar y repermeabilizar,
• Obstrucción tubárica o Uterina (porque se ve cavidad uterina
y trompas).
571.
572.
573.
574.
575.
576.
577.
578. PRUEBAS DE SOSPECHA DIAGNOSTICA:
H. ANTIMULLERIANA:
RESERVA OVÁRICA (>1,5 buena reserva; < 0.5 no concibe
embarazo)
BIOPSIA DE ENDOMETRIO ¡Está en desuso!
o Indicación: Fase Lútea endometrio secretor.
ESTUDIO INMUNOLÓGICO
o Fx: Determinación de anticuerpos antiespermáticos
579. CARIOTIPO
o Fx: Confirmar anomalía cromosómica de los padres
o Indicaciones: Azoospermia, aborto a repetición, hijo previo con
alteración cromosómica (Aneuploidias)
LAPAROSCOPIA
o Fx: Dx y Tto. de adherencias y endometriosis
o Indicación: Complementaria a la HSG, esterilidad idiopática
580. TEST POSCOITAL O DE SIMS HUHNER
o Fx: Descarta incompatibilidad ÷ moco y espermatozoide
• Positivo: 3 espermios/campo, móviles y con progresión rápida a 200
aumentos, endocervical o endouterina.
o Indicación: Pareja joven e historia corta de esterilidad .
o Consiste en: 4 hrs. Post coito en fase folicular tardía.
HISTEROSCOPIA
o Fx: Visualización de alteración en cavidad uterina y tratarla.
o Indicación: Pólipos, Miomas, Sinequias, Tabiques uterinos, abortos a
repetición o partos pretermino, Px Dx c/ alteraciones uterina x HSG
581. DETECCIÓN DE MUTACIONES DE LA FIBROSIS QUÍSTICA
o Fx: Diagnosticar
o Indicaciones: Obligatorio para varón con azoospermia
* También pedir: Dx para microdelecciones de cromosoma Y o deleción
del brazo corto del cromosoma Y
582. TRATAMIENTO:
1. FÁRMACOS DE REPRODUCCIÓN ASISTIDA:
• CITRATO DE CLOMIFENO:
o DOSIS:
• 1° ciclo: 1 pastilla = 50 mg/ día x 10 días; menstrua?
• 2° ciclo: 100 mg/día x 10 días
• (otro similar LETROZOL 2,5 mg/d x 10d)
o Fx:
• Se une al receptor estrogénico del hipotálamo bloquea la retroalimentación
negativa del estradiol (Fase folicular) Induce secreción de GnRH
Inducción de la ovulación.
• Indicación: SOP (oligoovulacion / Anovulación) + nivel normal de Estrógeno
583. - GONADOTROPINAS:
Obtención por: Orina de mujer posmenopáusica (hMG), o
Recombinación Genética (rFSH, rLH)
• Fx: Recluta y estimula crecimiento folicular (Estimulación ovárica)
• Indicación: Técnicas de reproducción asistida
584. - GONADOTROPINA CORIÓNICA HUMANA (HCG)
• (imita efecto de FSH)
• Fx: Induce a la ovulación 34 – 36 hrs. después
- ANÁLOGO DE GnRH:
• Fx: Evita pico prematuro de LH (Fase Lútea)
• 2 tipos:
Agonistas: Administración continua de GnRH
liberación inicial de gonadotropinas (Efecto Flare up)
Bloqueo reversible hipofisario de FSH y LH
Antagonistas: Bloqueo competitivo reversible sobre el receptor de GnRH
(No lo activa)
Control: de crecimiento folicular se realiza examen seriado de estradiol y
ecografía.
585.
586. 2. TÉCNICAS DE REPRODUCCIÓN ASISTIDA:
- INSEMINACIÓN ARTIFICIAL CONYUGAL (técnica + simple y usada)
• Requisitos: Trompas permeables + recuento de espermatozoides móviles > 3
millones de espermatozoides móviles progresivos post capacitación.
• Consiste en:
1° Inducir la ovulación
2° Introducir con cánula el semen capacitado en el útero
• Indicaciones: Oligoastenoteratozoospermia, Incapacidad de depositar semen
en vagina, disfunciones ováricas, factores uterinos y cervicales, esterilidad
idiopática
587. FECUNDACIÓN IN VITRO (FIV):
o Consiste en:
1° Inducir la ovulación
2° Recoger ovocito por punción folicular vía vaginal, x ecografía transvaginal
(o endoscópico)
3° Unión de ovocito con espermatozoide (Fecundación)
4° Transferencia ≤ 3 embriones
5° Embriones no transferidos son Criopreservados (usados en ciclos
posteriores)
o Desventajas: ↑ riesgo de embarazo ectópico y abortos
o Ventajas: ↓ riesgo de malformaciones congénitas
o Indicación: Obstrucción tubárica bilateral, insuficiente # de espermatozoides,
previo 4 – 6 fracasos de inseminación intrauterina.
588. Complicación:
• Gestación múltiple (Más frecuente)
• Aborto (se ↓ riesgo si se transfiere ÷ 24 – 48 hrs. Post fecundación)
• ↑ riesgo de embarazo ectópico
• Estrés y trastorno psicológico en pareja
• Del procedimiento Qx: ↑ riesgo de infecciones y lesión postpunción
• Síndrome de Hiperestimulación ovárica (Más Grave): 25%
Etiología “Iatrogénica”: Administración hCG
Factores de riesgo: joven, antecedente SHO, SOP, alergia.
Fisiopatología: Hiperfunción ovárica en Fase Lútea (inducción persistente y
prolongada a la ovulación ↑ permeabilidad vascular, inducido por
mediador VEGF (salida de liquida hacia cavidad peritoneal) perdida de
proteínas y presión coloidosmótica baja Anasarca (edema generalizado)
DATO: Evitar gestación (cancelar inseminación artificial o crio preservar
embriones para ciclos posteriores).
589. MICROEYECCIÓN ESPERMÁTICA O INYECCIÓN INTRACITOPLASMÁTICA DE
ESPERMATOZOIDES (ICSI) “Variante de FIV”:
• + eficaz que el FIV
• Consiste en: Inyectar un solo espermatozoide dentro del ovocito (Obtenido por
seminografía)
• Indicación: Oligospermia severa, fallo de la FIV, Mala calidad de ovocitos
• Ventajas: Dx genético preimplantatorio de embrión (↓ riesgo de alteración
cromosómicas y enfermedades genéticas)
- INSEMINACIÓN ARTIFICIAL CON SEMEN DE DONANTE:
• Origen: banco de semen
• Indicación: Azoospermia y mujeres sin pareja
- INSEMINACIÓN CON DONACIÓN DE OVOCITOS:
• Indicación: Disgenesia gonadal, fallo ovárico
590.
591.
592.
593.
594.
595.
596.
597. FISIOPATOLOGIA
SINDROME DE OVARIO POLIQUISTICO
•
•
Resistencia a la
insulina
53-76% de mujeres con
SOP
Mecanismo alteración
post-receptor
Bajo Arenas JM, Lailla Vicens JM, Xercavins Montosa J. Fundamentos de Ginecología. Sociedad Española de Ginecología y Obstetricia. Madrid. 2009 ; Sir T, Preisler J, Magendzo A.
Síndrome de Ovario Poliquístico. Diagnóstico Y Manejo. Rev. Med. Clin. Condes - 2013; 24(5) 818-826
598.
599. SINDROME DE OVARIO POLIQUISTICO
Glándula Suprarrenal
DHEAS 20 %
ACTH y Cortisol (Normales)
Hiperrespuesta Suprarrenal de
los 17-cetosteroide, DHEAS y
Cortisol
Hiperandrogenismo
Sulfato de DHEAS
Alteraciones en el Test
de ACTH (40-60%)
SINDROME DE OVARIO POLIQUISTICO. PANAMERICANA, Pág. 51
600. Tejidos Periféricos
SINDROME DE OVARIO POLIQUISTICO
Hiperandrogenismo
Testosterona y
Androstendiona
5 Alfa-Reductasa
5 Alfa-Dehidrotestosterona
Inhibe la producción
hepática de HGB
Biodisponibilidad del
Andrógeno
LEPTINA
H
O
M
O
C
I
S
T
E
I
N
A
SINDROME DE OVARIO POLIQUISTICO. PANAMERICANA, Pág. 51
601. Endocrinología
SINDROME DE OVARIO POLIQUISTICO
SOP Niveles Séricos
Androstendiona y
Testosterona
DHEAS 50%
SINDROME DE OVARIO POLIQUISTICO. PANAMERICANA, Pág. 51
602. ETIOPATOGENIA
SINDROME DE OVARIO POLIQUISTICO
Multifactorial
Poligénica
Base Genética
Aut dominante
Prevalencia parientes de
primer grado 24 a 52%
Williams obstetricia. 23a edición. F. Gary Cunningham, MD, Kenneth J. Leveno, MD, Steven L. Bloom, MD, John C. Hauth, MD, Dwight J. Rouse, MD, Catherine Y. Spong, MD
Genes relacionados con
Andrógenos y Vías de
Señalización de la Insulina
FACTORES AMBIENTALES
603.
604.
605.
606. CLÍNICA
Williams obstetricia. 23a edición. F. Gary Cunningham, MD, Kenneth J. Leveno, MD, Steven L. Bloom, MD, John C. Hauth, MD, Dwight J. Rouse, MD, Catherine Y. Spong, MD
SINDROME DE OVARIO POLIQUISTICO
607. CLÍNICA
SINDROME DE OVARIO POLIQUISTICO
Disfunción menstrual
•Amenorrea
•Oligomenorrea
•Metrorragias episódicas
Williams obstetricia. 23a edición. F. Gary Cunningham, MD, Kenneth J. Leveno, MD, Steven L. Bloom, MD, John C. Hauth, MD, Dwight J. Rouse, MD, Catherine Y. Spong, MD
608. CLÍNICA
SINDROME DE OVARIO POLIQUISTICO
• Hirsutismo
• Acné
•Alopecia
androgénica
• Seborrea
Hiperandrogenismo
Williams obstetricia. 23a edición. F. Gary Cunningham, MD, Kenneth J. Leveno, MD, Steven L. Bloom, MD, John C. Hauth, MD, Dwight J. Rouse, MD, Catherine Y. Spong, MD
609. CLÍNICA
SINDROME DE OVARIO POLIQUISTICO
Hiperandrogenismo
Williams obstetricia. 23a edición. F. Gary Cunningham, MD, Kenneth J. Leveno, MD, Steven L. Bloom, MD, John C. Hauth, MD, Dwight J. Rouse, MD, Catherine Y. Spong, MD
610.
611. CLÍNICA
SINDROME DE OVARIO POLIQUISTICO
Hiperandrogenismo
≥8
HIRSUTISMO
Score de Ferriman- Gallwey
Williams obstetricia. 23a edición. F. Gary Cunningham, MD, Kenneth J. Leveno, MD, Steven L. Bloom, MD, John C. Hauth, MD, Dwight J. Rouse, MD, Catherine Y. Spong, MD
612.
613.
614. CLÍNICA
SINDROME DE OVARIO POLIQUISTICO
Patrón androide
Predominio troncular
Factor de riesgo de cardiopatía
Exacerba la resistencia
insulínica
Tiene un efecto sinérgico sobre
el PCOS.
Fundamentos de Obstetricia (SEGO) M, Melchor Bajo Arenas , J C Marcos , L T Mercé
615.
616.
617.
618. CLÍNICA
SINDROME DE OVARIO POLIQUISTICO
• Este fenómeno cutáneo
se caracteriza por la
presencia de placas
gruesas, aterciopeladas
y de color café grisáceo
en los pliegues de
flexión.
Fundamentos de Obstetricia (SEGO) M, Melchor Bajo Arenas , J C Marcos , L T Mercé
619.
620. CLÍNICA
SINDROME DE OVARIO POLIQUISTICO
Se incorporó la morfología ovárica como criterio diagnóstico, ( 12 o
más folículos de 2 a 9 mm de diámetro o un volumen ovárico mayor a
10 mL en uno o ambos ovarios )
[REV. MEd. cLIN. coNdES - 2013; 24(5) 818-826
621.
622.
623.
624.
625.
626.
627.
628.
629. ANATOMÍA PATOLÓGICA
• Macroscópico
– Volumen bilateralmente
– Superficie lisa, nacarado
– Capsula engrosada
– Múltiples quistes
• Microscópico
– Folículos anormales
– C. de la granulosa ausentes
– C. de la teca es más densa
SINDROME DE OVARIO POLIQUISTICO
Bajo J. Fundamentos de Ginecología. Síndrome de Ovario Poliquístico. Ed. Médica Panamericana, 1 jun. 2009
630.
631. DIAGNÓSTICO
Enfermedad vs Síndrome
SINDROME DE OVARIO POLIQUISTICO
Bajo J. Fundamentos de Ginecología. Síndrome de Ovario Poliquístico. Ed. Médica Panamericana, 1 jun. 2009
Checa M, Espinós j, Matorras G. Síndrome del Ovario Poliquístico. Diagnostico. 2006. Editorial Médica Panamericana, S.A. Pag 82-94
632. DIAGNÓSTICO
SINDROME DE OVARIO POLIQUISTICO
12 o más folículos, con diámetros de 2-9mm y/o
un volumen ovárico mayor de 10ml.
UNI O BILATERAL
12 o más folículos, con diámetros de 2-9mm y/o
un volumen ovárico mayor de 10ml.
UNI O BILATERAL
Bajo J. Fundamentos de Ginecología. Síndrome de Ovario Poliquístico. Ed. Médica Panamericana, 1 jun. 2009
Checa M, Espinós j, Matorras G. Síndrome del Ovario Poliquístico. Diagnostico. 2006. Editorial Médica Panamericana, S.A. Pag 82-94
633. DIAGNÓSTICO
• 2009 Sociedad del SOP e
hiperandrogenismo (EA-PCOS):
a) Hiperandrogenismo + hirsutismo y/o elevación
de andrógenos en sangre
b) Disfunción ovárica
c) Ovario poliquístico.
SINDROME DE OVARIO POLIQUISTICO
Salmerón M, Casas J. Síndrome de ovario poliquístico en adolescentes. An Pediatr Contin. Madrid. España.2012; 10:257-63 - Vol. 10 Núm.5
Son diagnosticados los pacientes que cumplen el
criterio a) y al menos uno de los otros 2 criterios, y
es necesaria la exclusión de otras causas de
hiperandrogenismo.
635. DIAGNÓSTICO
• Laboratorio
SINDROME DE OVARIO POLIQUISTICO
A partir de los 35 años las
concentraciones de
andrógenos en un 50% en
la mujer.
A partir de los 35 años las
concentraciones de
andrógenos en un 50% en
la mujer.
ANDRÓGENOS
ELEVADOS
Método Usado
Método Usado
Sir T, Preisler J, Magendzo A. Síndrome de Ovario Poliquístico. Diagnóstico Y Manejo. Rev. Med. Clin. Condes - 2013; 24(5) 818-826
Checa M, Espinós j, Matorras G. Síndrome del Ovario Poliquístico. Diagnostico. 2006. Editorial Médica Panamericana, S.A. Pag 82-94
636. DIAGNÓSTICO
Testosterona Total
Andrógeno circulante
más importante
•Hirsutismo
50% de los casos
Índice de Andrógenos
Libres
– Relación entre la
TT y su proteína
transportadora (SHBG)
Testosterona (nmol)/ SHBG (nmol) x 100
(Valor normal < 4.5).
Para transformar la T en ng/ml a nmol/l
debe multiplicarse el valor x 3.467.
Testosterona (nmol)/ SHBG (nmol) x 100
(Valor normal < 4.5).
Para transformar la T en ng/ml a nmol/l
debe multiplicarse el valor x 3.467.
SINDROME DE OVARIO POLIQUISTICO
Sir T, Preisler J, Magendzo A. Síndrome de Ovario Poliquístico. Diagnóstico Y Manejo. Rev. Med. Clin. Condes - 2013; 24(5) 818-826
Checa M, Espinós j, Matorras G. Síndrome del Ovario Poliquístico. Diagnostico. 2006. Editorial Médica Panamericana, S.A. Pag 82-94
637. DIAGNÓSTICO
SINDROME DE OVARIO POLIQUISTICO
Sir T, Preisler J, Magendzo A. Síndrome de Ovario Poliquístico. Diagnóstico Y Manejo. Rev. Med. Clin. Condes - 2013; 24(5) 818-826
Checa M, Espinós j, Matorras G. Síndrome del Ovario Poliquístico. Diagnostico. 2006. Editorial Médica Panamericana, S.A. Pag 82-94
638. DIAGNÓSTICO
• Relación LH/FSH
– 50% de los SOP
– LH por incremento en la
amplitud y frecuencia de
sus pulsos
– 95% de los casos se
apreciará un cociente
LH/FSH superior a la
unidad.
SINDROME DE OVARIO POLIQUISTICO
Su normalidad no descarta
el diagnóstico
Su normalidad no descarta
el diagnóstico
Determinación de PROLACTINA
y HORMONAS TIROIDEAS
cuyas alteraciones pueden
cursar con irregularidades
menstruales.
Determinación de PROLACTINA
y HORMONAS TIROIDEAS
cuyas alteraciones pueden
cursar con irregularidades
menstruales.
Resistencia insulínica con
hiperinsulinemia compensatoria,
obesidad y dislipidemia
triglicéridos LDL HDL
Resistencia insulínica con
hiperinsulinemia compensatoria,
obesidad y dislipidemia
triglicéridos LDLHDL
Sir T, Preisler J, Magendzo A. Síndrome de Ovario Poliquístico. Diagnóstico Y Manejo. Rev. Med. Clin. Condes - 2013; 24(5) 818-826
Checa M, Espinós j, Matorras G. Síndrome del Ovario Poliquístico. Diagnostico. 2006. Editorial Médica Panamericana, S.A. Pag 82-94
Componente Metabólico
639.
640. DIAGNÓSTICO
SINDROME DE OVARIO POLIQUISTICO
Componente Metabólico
•
•
•
IMC (si es superior a 28 kg/m2)
Perímetro del abdomen (> 88 cm)
Cociente abdomen/cadera (> 0,85).
Sir T, Preisler J, Magendzo A. Síndrome de Ovario Poliquístico. Diagnóstico Y Manejo. Rev. Med. Clin. Condes - 2013; 24(5) 818-826
Checa M, Espinós j, Matorras G. Síndrome del Ovario Poliquístico. Diagnostico. 2006. Editorial Médica Panamericana, S.A. Pag 82-94
