atencion del recien nacido CUIDADOS INMEDIATOS.ppt
MONITORIZACION.pptx
1. ELABORA: R3A BRENDA VERÓNICA PÉREZ PLATA.
MÓDULO NEUROANESTESIOLOGÍA 2023.
PROFESOR TITULAR: DR. MIGUEL ÁNGEL LÓPEZ OROPEZA.
MONITORIZACION
ENNEUROANETESIOLOGIA
25 DE MARZO DEL 2023.
C.M.N. del Noreste
2. INTRODUCCIÓN
Gropper MA, Eriksson LI, Fleisher LA, Wiener-Kronish JP, Cohen NH, Leslie K. Miller, Anestesia. Elsevier; 2021.
.
Las técnicas de monitorización se agrupan en dos grandes
categorías:
• Técnicas para valorar la integridad metabólica del sistema
nervioso.
• Técnicas que valoran la integridad funcional.
3. BASES NEUROFISIOLÓGICAS
DEL ELECTROENCEFALOGRAMA
Carrillo R, Castelazo JA. Neuromonitoreo en medicina intensiva Y anestesiología. Editorial Alfil, S.A. de C.V; 2011. .
• EEG es el registro de la actividad eléctrica y de
las respuestas evocadas del encéfalo que se
efectúan a partir de la superficie del cuero
cabelludo.
• Cada electrodo del EEG proporciona una visión
continua de una región esférica de cerca de 2 a 3
cm de diámetro; esta área consta de células
piramidales superficiales, fundamentalmente en
las capas piramidales corticales 3, 5 y 6, zonas
sumamente sensibles a la isquemia.
4. BASES NEUROFISIOLÓGICAS
DEL ELECTROENCEFALOGRAMA
Carrillo R, Castelazo JA. Neuromonitoreo en medicina intensiva Y anestesiología. Editorial Alfil, S.A. de C.V; 2011. .
El EEG es un gráfico representado por ondas de
morfología diferente y se distinguen dos tipos de onda:
las ondas sinusoidales y las no sinusoidales.
Ondas sinusoidales:
Las frecuencias de 0.5 a 3 Hz se llaman delta
Las de 4 a 7 Hz son theta
Los ritmos de 8 a 13 Hz son alfa
Los que sobrepasan los 14 Hz se llaman beta.
5. BASES NEUROFISIOLÓGICAS
DEL ELECTROENCEFALOGRAMA
Carrillo R, Castelazo JA. Neuromonitoreo en medicina intensiva Y anestesiología. Editorial Alfil, S.A. de C.V; 2011. .
El EEG es un gráfico representado por ondas de
morfología diferente y se distinguen dos tipos de onda:
las ondas sinusoidales y las no sinusoidales.
Ondas no sinusoidales:
Ondas lambda observadas en la vigilia
Ondas agudas del vértex (ondas V) observadas durante
el sueño
Ondas agudas positivas occipitales apreciadas en el
sueño.
6. BASES NEUROFISIOLÓGICAS
DEL ELECTROENCEFALOGRAMA
Carrillo R, Castelazo JA. Neuromonitoreo en medicina intensiva Y anestesiología. Editorial Alfil, S.A. de C.V; 2011. .
Frecuencias características:
Beta: por encima de 14 ondas/seg. Son rápidas y de
menor amplitud que el ritmo alfa, constituyendo ambos
los ritmos propios del adulto normal despierto en estado
de reposo absoluto. Desaparece durante el sueño igual
que el ritmo alfa. No son bloqueadas por excitaciones
visuales
Alfa: de 8 a 12 ondas/seg.
Es el ritmo de reposo
sensorial, motor e intelectual.
Es el ritmo por excelencia
del adulto en estado de
vigilia y con los ojos
cerrados: se bloquea con la
apertura de los párpados o
estímulos visuales.
Delta: son las más lentas, con un
ritmo de 1 a 3 ondas/seg. Se
presentan en niños menores de tres
meses de edad. Fase III de sueño
fisiológico. Su presencia en el
adulto debe considerarse anormal.
Theta: de 4 a 7 ondas/seg.
Su presencia en el adulto
despierto es patológica. Se
asocian con frecuencia a
ondas delta en los tumores
cerebrales. Pueden aparecer
en forma regular o con un
curso irregular, que en
ocasiones da una impresión
de desorganización de
trazado.
7. BASES NEUROFISIOLÓGICAS
DEL ELECTROENCEFALOGRAMA
Carrillo R, Castelazo JA. Neuromonitoreo en medicina intensiva Y anestesiología. Editorial Alfil, S.A. de C.V; 2011. .
El EEG cortical de un individuo normal despierto se caracteriza por una
actividad rápida de amplitud baja.
La administración de la mayor parte de los anestésicos, da lugar inicialmente
a aumento de la amplitud seguida de dosis más altas, de descenso de la
frecuencia y de incremento de la regularidad para, finalmente y a niveles muy
profundos, aparecer periodos de EEG isoeléctrico entremezclado con rachas
de actividad EEG ondulante
8. ÍNDICE BIESPECTRAL - BIS
Saboya Sánchez S, Martín Vivas A, Silva Obregón JA, Romera Ortega MÁ, Chamorro Jambrina C, La Torre Marco I,
et al. Monitorización de la Sedación profunda. El monitor BIS®. Enfermería Intensiva. 2009;20(4):159–66. .
• El índice biespectral (BIS) es una escala propuesta en
1994 para verificar la profundidad anestésica.
• Ofrece un valor numérico o índice biespectral (BIS)
que oscila entre 0 (silencio eléctrico cerebral) y 100
(paciente despierto).
• La monitorización con el Monitor BIS® se inicia con la
adquisición de múltiples parámetros electro-
encefalográficos.
9. Saboya Sánchez S, Martín Vivas A, Silva Obregón JA, Romera Ortega MÁ, Chamorro Jambrina C, La Torre Marco I,
et al. Monitorización de la Sedación profunda. El monitor BIS®. Enfermería Intensiva. 2009;20(4):159–66. .
10. MONITOR Y DSC
Saboya Sánchez S, Martín Vivas A, Silva Obregón JA, Romera Ortega MÁ, Chamorro Jambrina C, La Torre Marco I,
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11. SENSOR
Saboya Sánchez S, Martín Vivas A, Silva Obregón JA, Romera Ortega MÁ, Chamorro Jambrina C, La Torre Marco I,
et al. Monitorización de la Sedación profunda. El monitor BIS®. Enfermería Intensiva. 2009;20(4):159–66. .
Sensor Bilateral®
consta de 6 electrodos con los que se
monitorizan ambos hemisferios cerebrales.
Nos informará de la asimetría en la actividad
entre uno y otro hemisferio cerebral
Permite ver la representación de la matriz de
densidad espectral
12. PARÁMETROS IMPORTANTES
Saboya Sánchez S, Martín Vivas A, Silva Obregón JA, Romera Ortega MÁ, Chamorro Jambrina C, La Torre Marco I,
et al. Monitorización de la Sedación profunda. El monitor BIS®. Enfermería Intensiva. 2009;20(4):159–66. .
• Índice biespectral (BIS).
• Índice de calidad de la señal (ICS)
indica el porcentaje de segmentos de
EEG medidos en los últimos 60 segundos.
• Electromiograma (EMG).
no hay una proporcionalidad entre el
artefacto electromiográico y la elevación del
BIS
• Tasa de supresión (TS).
BIS comienza a descender hacia
0 a medida que la TS va aumentando
hasta 100
13. PREPARACION Y COLOCACION DEL SENSOR
Saboya Sánchez S, Martín Vivas A, Silva Obregón JA, Romera Ortega MÁ, Chamorro Jambrina C, La Torre Marco I,
et al. Monitorización de la Sedación profunda. El monitor BIS®. Enfermería Intensiva. 2009;20(4):159–66. .
• Es imprescindible elegir bien la zona donde situar el sensor.
• En caso de lesión cerebral unilateral, el sensor debe colocarse
siempre en el lado sano.
• Se limpia suavemente la zona de colocación con una gasa
mojada en alcohol y se deja secar.
• Se sitúa el electrodo número 4 con la curvatura paralela a la ceja
y, posteriormente, los electrodos 2 y 1, de tal forma que este
último quede aproximadamente 5 cm sobre el puente de la nariz.
Finalmente, se pone el electrodo número 3, a la altura de la línea
imaginaria que une ambos ojos.
• El sensor debe quedar oblicuo y no paralelo a las cejas.
• inicialmente se aplica presión en el centro del mismo, durante 2-5
segundos.
• Posteriormente, conectaremos el sensor a la unidad DSC y ésta
al monitor.
14. Saboya Sánchez S, Martín Vivas A, Silva Obregón JA, Romera Ortega MÁ, Chamorro Jambrina C, La Torre Marco I,
et al. Monitorización de la Sedación profunda. El monitor BIS®. Enfermería Intensiva. 2009;20(4):159–66. .
• Existe un retraso de 20-30 s entre el momento en el que se
observa el EEG y el cálculo del valor correspondiente del BIS.
• Se considera que los pacientes con valores de BIS < 40 están
sobresedados.
• Recordar que silencio eléctrico equivale a BIS 0 y TS 100%.
El BIS no está aceptado como prueba complementaria en
el diagnóstico legal de la muerte encefálica*
• Status epilepticus “ no convulsivo“: En estos pacientes, la
monitorización con BIS® puede mostrar una disociación entre la
situación clínica (baj o nivel de conciencia-coma) y el BIS,
apreciando un valor del BIS elevado (> 60), y sin embargo, el
paciente no responder a estímulos intensos
• La presencia de demencia senil puede ser un factor de confusión
en la interpretación del valor BIS
USO CLINICO
15. ENTROPÍA
• El monitoreo de la entropía se basa en la
adquisición y el procesado de señales de
electromiografía frontal (FEMG) y EEG sin
procesar.
• Cuanto más regular sea el registro, mayor será la
profundidad anestésica.
• El monitor traduce la regularidad/desorden de
ondas en dos valores numéricos entre 0 y 100.
• Indicado en pacientes adultos y pediátricos a partir
de los 2 años de edad.
Carrillo R, Castelazo JA. Neuromonitoreo en medicina intensiva Y anestesiología. Editorial Alfil, S.A. de C.V; 2011. .
16. Entropía de estado (SE).
Es aquella en la que se incluyen los valores del
dominio frecuencial asociados al EEG (0.8 a 32 Hz).
Es un reflejo directo de la actividad cortical.
Aporta los resultados con una ventana de tiempo de
15 a 60 seg.
Oscilando entre 0 (isoelectricidad) y 91 (despierto).
Es un parámetro sólido y estable para la evaluación
del efecto hipnótico de los fármacos anestésicos en el
cerebro.
Carrillo R, Castelazo JA. Neuromonitoreo en medicina intensiva Y anestesiología. Editorial Alfil, S.A. de C.V; 2011. .
17. Entropía de Respuesta (RE)
Es aquella que incluye (0.8 a 47 Hz) frecuencias tanto
de EEG como de EMG.
Es sensible a la activación de los músculos faciales.
Valora los componentes corticales y subcorticales.
Tarda tan sólo 1.92 seg en mostrar los resultados,
dando los valores casi en tiempo real.
Oscila entre 0 y 100.
Es un parámetro de reacción rápida para la detección
de la activación de los músculos faciales.
Carrillo R, Castelazo JA. Neuromonitoreo en medicina intensiva Y anestesiología. Editorial Alfil, S.A. de C.V; 2011. .
18. Carrillo R, Castelazo JA. Neuromonitoreo en medicina intensiva Y anestesiología. Editorial Alfil, S.A. de C.V; 2011. .
19. General electric company. Entropia. 2016. Ge Healthcare
Si un paciente cuenta con un valor
SE y RE elevado, eso indica que el
plano hipnótico es insuficiente.
Si cuenta con un SE dentro del
rango normal, pero RE es 5 a 10
unidades mayor, eso implica un
plano analgésico insuficiente por
una elevación de EMG.
20. General electric company. Entropia. 2016. Ge Healthcare
Solo se tiene que fijar el sensor de Entropía a la frente del paciente.
De forma automática, el módulo comprueba que las impedancias de los
electrodos estén dentro de un margen aceptable y empieza a medir.
La medición seguirá activa hasta que se retire el sensor
21. General electric company. Entropia. 2016. Ge Healthcare
Entropía mostrada en el
campo de forma de
onda
23. SedLine
El monitor SedLine, que utiliza 4 canales de
información, mide los efectos de la anestesia y la
sedación mediante la monitorización de la actividad
eléctrica de ambos lados del cerebro para permitir un
ajuste más individualizado y mejorar la atención de los
pacientes bajo anestesia o sedación.
Monitorización de la función cerebral. Obtenido de: https://www.masimo.es/technology/brain-monitoring/sedation/
24. SedLine
Monitorización de la función cerebral. Obtenido de: https://www.masimo.es/technology/brain-monitoring/sedation/
Sensor que se coloca en la región frontal del cuero cabelludo.
Este sensor es una tira adhesiva fronto-temporal bilateral que consta
de seis electrodos (un frontal superior, tres frontales inferiores, un
temporal derecho y un temporal izquierdo) dispuestos de acuerdo con
el sistema internacional 10–20 de colocación de electrodos del EEG.
25. SedLine – Algoritmo PSi
El dispositivo SedLine utiliza un algoritmo multivariado
para evaluar los datos de EEG y determinar el valor del
índice de estado del paciente (PSi™) como una medida
de la profundidad anestésica.
El PSI se corresponde con el nivel actual de sedación/anestesia de un
paciente en una escala de 0 a 100, donde 100 representa estar
completamente despierto.
Monitorización de la función cerebral. Obtenido de: https://www.masimo.es/technology/brain-monitoring/sedation/
26. SedLine – Algoritmo PSi
Los valores de PSi reflejan la pérdida/recuperación de la conciencia,
las agitaciones y los despertares, además de las respuestas a
estímulos nocivos.
Los datos de EEG en tiempo real de 4 canales se presentan como
formas de onda y como un conjunto de densidad espectral (DSA)
para permitir una confirmación rápida y sencilla de los valores de PSi
Monitorización de la función cerebral. Obtenido de: https://www.masimo.es/technology/brain-monitoring/sedation/
27. POTENCIALES EVOCADOS
Graban los potenciales eléctricos producidos
después de la estimulación de tractos específicos
motores o sensoriales.
La respuesta evocada es grabada como un diagrama
de voltaje vs tiempo.
Cottrell JE, Patel P. Cottrell and Patel’s Neuroanesthesia. 2017; 6th edition. Elsevier
28. POTENCIALES EVOCADOS
El potencial evocado más común
es el potencial evocado
somatosensorial (SSEP).
Nervio mediano C6-T1
Nervio ulnar C8-T1
Nervio tibial posterior L4-S2.
Cottrell JE, Patel P. Cottrell and Patel’s Neuroanesthesia. 2017; 6th edition. Elsevier
29. POTENCIALES EVOCADOS
El SSEP ha sido usado para detectar zonas isquémicas en el
tejido cortical por la reducción de la amplitud.
El SSEP se vuelve anormal a un FSC de 20ml/100g/min y se
pierde a los 15-18 ml/100g/min.
Usado en cirugías de ACM y carótida interna
Cottrell JE, Patel P. Cottrell and Patel’s Neuroanesthesia. 2017; 6th edition. Elsevier
30. Respuesta auditiva del tronco
encefálico
Cottrell JE, Patel P. Cottrell and Patel’s Neuroanesthesia. 2017; 6th edition. Elsevier
Es un potencial evocado sensorial que es
producido cuando el sonido activa la via
auditiva.
El sonido activa la cóclea y el impulso
nervioso viaja por el VIII par craneal, núcleo
acústico del tronco encefálico, vías del
lemnisco para eventualmente activar la
corteza cerebral
31. Potenciales evocados visuales
Cottrell JE, Patel P. Cottrell and Patel’s Neuroanesthesia. 2017; 6th edition. Elsevier
Producidos en respuesta a
estímulos visuales de luz.
Corteza occipital.
32. Potenciales
evocados motores
Cottrell JE, Patel P. Cottrell and Patel’s Neuroanesthesia. 2017; 6th edition. Elsevier
El MEP es producido por
estimulación eléctrica
multipulso transcraneal de la
corteza motora utilizando
electrodos en escalpe.
35. MONITOREO DE LA PIC
La hipertensión intracraneana (HIC) se define como la
condición clínica con elevación persistente de la PIC por
encima de 20 mmHg, durante más de 5 min en un
paciente que no esté siendo estimulado.
El monitoreo de la PIC, aunque no es esencial, sí es
de utilidad en patologías que cursan con hipertensión
intracraneal.
Carrillo R, Castelazo JA. Neuromonitoreo en medicina intensiva Y anestesiología. Editorial Alfil, S.A. de C.V; 2011. .
36. MONITOREO DE LA PIC
Trauma encefálico
Hemorragia subaracnoidea
Evento vascular cerebral
Hematoma intracerebral
Meningitis
Falla hepática aguda
Hidrocefalia
Fístula espontánea de líquido
cefalorraquídeo
Craneosinostosis
Carrillo R, Castelazo JA. Neuromonitoreo en medicina intensiva Y anestesiología. Editorial Alfil, S.A. de C.V; 2011. .
Pacientes en riesgo de desarrollar HIC que son candidatos a que se
les monitoree la PIC
37. MONITOREO DE LA PIC
Carrillo R, Castelazo JA. Neuromonitoreo en medicina intensiva Y anestesiología. Editorial Alfil, S.A. de C.V; 2011. .
Se define como PIC la presión medida en el interior del cráneo y es
resultado de la interacción del contenido y el continente rígido
38. Los sistemas de transducción de presión pueden
tener localización: epidural, subdural,
subaracnoidea, en el parénquima o
intraventricular
MONITOREO DE LA PIC
Carrillo R, Castelazo JA. Neuromonitoreo en medicina intensiva Y anestesiología. Editorial Alfil, S.A. de C.V; 2011. .
39. MONITOREO DE LA PIC
Carrillo R, Castelazo JA. Neuromonitoreo en medicina intensiva Y anestesiología. Editorial Alfil, S.A. de C.V; 2011. .
40. Ondas de la PIC
Carrillo R, Castelazo JA. Neuromonitoreo en medicina intensiva Y anestesiología. Editorial Alfil, S.A. de C.V; 2011. .
El patrón de la curva de la PIC es el resultado de la transmisión de las
ondas de presión arterial y venosa a través del LCR y del parénquima
cerebral.
El patrón normal de la curva se asemeja a la curva
de presión arterial; tiene tres o más picos o
elevaciones identificadas como P1, P2 y P3.
P1: llamada onda de percusión, corresponde a la
presión sistólica.
P2: denominada onda de marea, de rebote o tidal, es
el resultado de la presión
en el LCR, refleja la distensibilidad intracraneal.
P3: onda dicrota, representa la pulsación venosa.
41. Ondas de la PIC
Carrillo R, Castelazo JA. Neuromonitoreo en medicina intensiva Y anestesiología. Editorial Alfil, S.A. de C.V; 2011. .
El patrón de la curva de la PIC es el resultado de la transmisión de las
ondas de presión arterial y venosa a través del LCR y del parénquima
cerebral.
Cuando aumenta la PIC esta onda presenta
dos cambios:
1. La intensidad de toda la onda aumenta.
2. La intensidad de los componentes P2 y P3 se
hace mayor a la de percusión
—P1—, esto con elevación de la escotadura
dicrota.
42. Ondas de Lundberg
Carrillo R, Castelazo JA. Neuromonitoreo en medicina intensiva Y anestesiología. Editorial Alfil, S.A. de C.V; 2011. .
Ondas A u ondas plateau: se
caracterizan por presentar un inicio
súbito a partir del cual la PIC asciende
hasta valores elevados, habitualmente
entre 60 y 80 mmHg, manteniéndose en
este nivel de 5 a 20 min, para volver a
descender de forma rápida; acompañan
con frecuencia a signos de disfunción
neurológica aguda grave.
Su patogenia es la vasodilatación
intracraneana en el punto de la curva
presión–volumen cercano al punto de la
curva donde se inicia la elevación
exponencial.
43. Ondas de Lundberg
Carrillo R, Castelazo JA. Neuromonitoreo en medicina intensiva Y anestesiología. Editorial Alfil, S.A. de C.V; 2011. .
Ondas B: aparecen antes de las ondas
plateau y presentan una frecuencia de
entre 0.5 y 2 ondas por minuto.
Algunas causas de estas ondas son dolor,
globo vesical, rotar el tubo endotraqueal y
aspirar la tráquea a través de él; se
presentan
también en pacientes en quienes la
respiración se hace del tipo Cheyne–
Stokes, en estados de somnolencia y
durante la fase REM del sueño.
Ondas C: son ondas rápidas (habitualmente entre
4 y 8 min) y de menor amplitud, que no se
distinguen por sus características si no se utiliza un
sensor capaz de detectar cambios rápidos de la
PIC y una adecuada velocidad de registro; no son
cínicamente significativas, corresponden a la
transmisión intracraneal de las ondas del reflejo
Traube–Hering–Mayer u ondas vasomotoras de la
tensión arterial
44. SATURACIÓN DE OXÍGENO DEL BULBO
DE LA YUGULAR
La saturación de oxígeno del bulbo de la yugular (SvyO2) mide la relación entre el flujo
sanguíneo cerebral (FSC) y los requerimientos metabólicos del cerebro.
El bulbo de la yugular es una dilatación de la vena yugular en la base del cráneo y es el
sitio de elección para obtener las muestras venosas.
El 70% del flujo sanguíneo del bulbo de la yugular se deriva del hemisferio cerebral
ipsilateral y el 30% del contralateral.
Se acepta que en la mayoría de los pacientes el drenaje derecho es el dominante.
Carrillo-Esper R, Carrillo-Córdoba LD. Saturación de oxigeno del bulbo de la yugular. Rev Med Anest.
2007; 30(4): 225-232
45. SATURACIÓN DE OXÍGENO DEL BULBO
DE LA YUGULAR
El bulbo yugular puede puncionarse directamente con una aguja insertada un centímetro por
debajo y un centímetro anterior al proceso mastoideo.
Se puede colocar un CVC de manera retrógrada a través de la vena yugular interna hasta el
bulbo de la yugular.
La yugular dominante suele ser la derecha.
Carrillo-Esper R, Carrillo-Córdoba LD. Saturación de oxigeno del bulbo de la yugular. Rev Med Anest.
2007; 30(4): 225-232
46. Técnica de Goetting
La punción deberá realizarse en el ángulo superior del triángulo de
Sedillot que está formado por el borde posterior del fascículo
esternomastoideo, el borde anterior del fascículo cleido-occipital y el
borde superior de la clavícula.
• El grado de inclinación de la punción deberá ser de 45 grados.
• La aguja debe dirigirse de manera ascendente al pabellón auricular
ipsilateral.
• Una vez localizada la vena y al obtener flujo venoso libre, se introduce
una guía metálica para proceder a la colocación del catéter con técnica
de Seldinger
Carrillo-Esper R, Carrillo-Córdoba LD. Saturación de oxigeno del bulbo de la yugular. Rev Med Anest.
2007; 30(4): 225-232
47. Técnica de Goetting
Carrillo-Esper R, Carrillo-Córdoba LD. Saturación de oxigeno del bulbo de la yugular. Rev Med Anest.
2007; 30(4): 225-232
48. Carrillo-Esper R, Carrillo-Córdoba LD. Saturación de oxigeno del bulbo de la yugular. Rev Med Anest.
2007; 30(4): 225-232
• Cuando la demanda excede el aporte, el cerebro extrae más oxígeno, lo
que resulta en desaturación de la sangre venosa yugular.
• Cuando el aporte de oxígeno cerebral excede al consumo, la saturación
venosa del bulbo de la yugular aumenta.
Da-yO2= CMRO2/FSC
La Da-yO2 en condiciones fisiológicas es de 4 a 8 mL O2/ 100 mL. Si el
CMRO2 es constante, los cambios en la Da-yO2 reflejan modificaciones en
el FSC. Si la Da-yO2 es < 4 mL O2/ 100 mL, el aporte de oxígeno es mayor
que el consumo (perfusión de flujo). Una Da-yO2 > 8 mL O2/100 mL
sugiere que el consumo es mayor que el aporte (isquemia).
SATURACIÓN DE OXÍGENO DEL BULBO
DE LA YUGULAR
49. Carrillo-Esper R, Carrillo-Córdoba LD. Saturación de oxigeno del bulbo de
la yugular. Rev Med Anest. 2007; 30(4): 225-232
Determinantes de la
SvyO2 y su interrelación con
el CMRO2 y el FSC.
SATURACIÓN DE OXÍGENO DEL BULBO
DE LA YUGULAR
Algoritmo terapéutico basado
en el monitoreo de la saturación
venosa del bulbo de la yugular
(SvyO2) y la presión
intracraneana
50. MONITORIZACIÓN DE LA PRESIÓN PARCIAL
DE OXÍGENO TISULAR
A.J. Marín-Caballos, F. Murillo-Cabezas, J.M. Domínguez-Roldan, S.R. Leal-Noval, M.D. Rincón-Ferrari, M.Á. Muñoz-Sánchez. Monitorización de
la presión tisular de oxígeno (PtiO2) en la hipoxia cerebral: aproximación diagnóstica y terapéutica. Medicina Intensiva. 2008; 32(2): 81-90.
La difusión de las moléculas de oxígeno a través de una membrana
permeable hacia una solución electrolítica causa una corriente
eléctrica que es proporcional a la Po2.
• Actualmente disponemos de
electrodos que se colocan en la
sustancia blanca subcortical por
medio de catéteres,
proporcionando condiciones de
registro estables durante
períodos prolongados
51. A.J. Marín-Caballos, F. Murillo-Cabezas, J.M. Domínguez-Roldan, S.R. Leal-Noval, M.D. Rincón-Ferrari, M.Á. Muñoz-Sánchez. Monitorización de
la presión tisular de oxígeno (PtiO2) en la hipoxia cerebral: aproximación diagnóstica y terapéutica. Medicina Intensiva. 2008; 32(2): 81-90.
52. MONITORIZACIÓN DE LA PRESIÓN PARCIAL
DE OXÍGENO TISULAR
Normales: >25-30 mmHg
Hipoxia leve: 20 mmHg
Hipoxia moderada: 15-20 mmHg
Hipoxia grave: 10-15 mmHg
Hipoxia crítica: <5 mmHg
En la práctica clínica habitual las dos causas más frecuentes de hipoxia son:
• La hipoxia por baja extracción secundaria a hipocapnia por
hiperventilación.
• Hipoxia isquémica debida a descenso de la PPC.
A.J. Marín-Caballos, F. Murillo-Cabezas, J.M. Domínguez-Roldan, S.R. Leal-Noval, M.D. Rincón-Ferrari, M.Á. Muñoz-Sánchez. Monitorización de
la presión tisular de oxígeno (PtiO2) en la hipoxia cerebral: aproximación diagnóstica y terapéutica. Medicina Intensiva. 2008; 32(2): 81-90.
53. BIBLIOGRAFIA.
• Gropper MA, Eriksson LI, Fleisher LA, Wiener-Kronish JP, Cohen NH, Leslie K. Miller,
Anestesia. Elsevier; 2021.
• Carrillo R, Castelazo JA. Neuromonitoreo en medicina intensiva Y anestesiología. Editorial
Alfil, S.A. de C.V; 2011.
• General electric company. Entropia. 2016. Ge Healthcare
• Monitorización de la función cerebral. Obtenido de:
https://www.masimo.es/technology/brain-monitoring/sedation/
• .J. Marín-Caballos, F. Murillo-Cabezas, J.M. Domínguez-Roldan, S.R. Leal-Noval, M.D.
Rincón-Ferrari, M.Á. Muñoz-Sánchez. Monitorización de la presión tisular de oxígeno
(PtiO2) en la hipoxia cerebral: aproximación diagnóstica y terapéutica. Medicina Intensiva.
2008; 32(2): 81-90.
• Cottrell JE, Patel P. Cottrell and Patel’s Neuroanesthesia 2017: 6 th edition.. Elsevier
Notes de l'éditeur
, que normalmente implican las determinaciones globales o regionales del flujo sanguíneo o la oxigenación
y que, asimismo, pueden ser globales o estar enfocadas a determinadas vías o estructuras anatómicas específicas del sistema nervioso
convertidor digital de señal (DSC), que ampliica y digitaliza las señales electroencefalográficas para una mej or interpretación de las mismas por parte
del monitor.
Este sensor consta de cuatro electrodos numerados, compuestos de plata/ cloruro de plata, que se colocan en la
frente del paciente; no contiene látex, es desechable y se recomienda su sustitución a las 24 horas cambiándole de
posición siempre que sea posible.
(representación bidimensional en la que la distribución de la potencia de ambos hemisferios se representa mediante una escala de densidad de color).
a) Cuando el ICS es >50, el BIS se ilumina en amarillo (normal).
b) Si el ICS está entre 15-50, el BIS se muestra hueco. Esto
no signiica que no sea válido aunque debe interpretarse
con precaución y la señal puede perderse si la situación
no se corrige.
c) Si el ICS es < 15 no se muestra valor de BIS
el aumento de la
actividad muscular a nivel frontal produce un artefacto
electromiográico que es detectado por el monitor y
podría relejar el nivel de dolor.
El peor escenario podría estar en pacientes con lesiones cerebrales bifrontales aunque hay estudios que
validan colocaciones alternativas a la recomendada, como el realizado por Shiraishi et al, que compara la colocación
frontal del sensor con la occipital observando una buena correlación entre ambas posiciones21
El peor escenario podría estar en pacientes con lesiones cerebrales bifrontales aunque hay estudios que
validan colocaciones alternativas a la recomendada, como el realizado por Shiraishi et al, que compara la colocación
frontal del sensor con la occipital observando una buena correlación entre ambas posiciones21
Para facilitar su uso, los valores PSi numéricos están codificados por colores en la pantalla para favorecer la evaluación inmediata del estado del paciente.
en la que la primera parte de la curva es plana debido a la decuada reserva compensatoria que mantiene la PIC baja a pesar del incremento
en el volumen intracerebral; en la segunda fase se manifiestan los mecanismos compensatorios agotados, y la curva presión–volumen se eleva rápidamente de
una forma exponencial, la adaptabilidad (complianza) cerebral está ahora críticmente reducida y pequeños incrementos en el volumen cerebral causan grandes
elevaciones en la PIC. En la tercera fase, con pequeños incrementos de volumen la presión se eleva significativamente y se traduce clínicamente en grave daño
debido a la parada circulatoria cerebral cuando la PIC excede a la PPC
Esta curva puede sufrir modificaciones en su curso, desplazándose hacia
la izquierda cuando exista un aumento en la resistencia (elastancia) del encéfalo,
que puede obedecer a diferentes causas, entre ellas el edema anóxico o isquémi
co, muy frecuente en el paciente politraumatizado
La curva de volumen–presión puede inclinarse de la misma forma hacia la de
recha, modificación que evidencia un aumento de la tolerancia ante el aumento
del volumen intracraneal. Esta complianza se interpreta como el espacio disponi
ble dentro de la cavidad craneal para ser ocupado por determinado volumen; sue
le estar muy elevada en individuos de edad avanzada, alcohólicos, con atrofias
cerebrales primarias, y se expresa como amplios cambios en el volumen sin va
riaciones importantes en la presión.
Puede existir morfología aparentemente normal, pero con PIC mayor de 20 mmHg y amplitud del pulso
mayor de 4 mmHg; esto constituye el patrón hiperémico.
la presión en el componente arterial y su transmisión al interior del cráneo: P1 al golpe de presión del plexo coroideo, P2 al de las grandes arterias intracraneales y P3 a la presión
diastólica.
Cuando aparece morfología anormal (P2 y P3 mayores que P1) con PIC mayor de 20 mmHg y amplitud
del pulso mayor de 4 mmHg puede relacionarse con patrón no vascular o no hiperémico, y tratarse de un incremento de la PIC con otras causas, por ejemplo dismi
nución del retorno venoso
En 1960 Lundberg definió tres tipos de ondas de PIC en relación a su integral en el tiempo
La clínica observada en un paciente consciente es compromiso del estado de alerta, cefalea y vómito. En un paciente en sopor o coma puede no manifestarse clínicamente;
cuando lo hace se puede observar midriasis, rigidez de descerebración o decorticación y respuesta de Cushing e indican la inminencia de herniación.
La clínica observada en un paciente consciente es compromiso del estado de alerta, cefalea y vómito. En un paciente en sopor o coma puede no manifestarse clínicamente;
cuando lo hace se puede observar midriasis, rigidez de descerebración o decorticación y respuesta de Cushing e indican la inminencia de herniación.
La clínica observada en un paciente consciente es compromiso del estado de alerta, cefalea y vómito. En un paciente en sopor o coma puede no manifestarse clínicamente;
cuando lo hace se puede observar midriasis, rigidez de descerebración o decorticación y respuesta de Cushing e indican la inminencia de herniación.
La clínica observada en un paciente consciente es compromiso del estado de alerta, cefalea y vómito. En un paciente en sopor o coma puede no manifestarse clínicamente;
cuando lo hace se puede observar midriasis, rigidez de descerebración o decorticación y respuesta de Cushing e indican la inminencia de herniación.
La clínica observada en un paciente consciente es compromiso del estado de alerta, cefalea y vómito. En un paciente en sopor o coma puede no manifestarse clínicamente;
cuando lo hace se puede observar midriasis, rigidez de descerebración o decorticación y respuesta de Cushing e indican la inminencia de herniación.
La clínica observada en un paciente consciente es compromiso del estado de alerta, cefalea y vómito. En un paciente en sopor o coma puede no manifestarse clínicamente;
cuando lo hace se puede observar midriasis, rigidez de descerebración o decorticación y respuesta de Cushing e indican la inminencia de herniación.
Algoritmo terapéutico basado en el monitoreo de la saturación venosa del bul
bo de la yugular (SvyO2) y la presión intracraneana (PIC)
En la práctica clínica habitual las dos causas más frecuentes de hipoxia son la hipoxia por baja extracción secundaria a hipocapnia por hiperventilación, que a su vez provoca vasoconstricción cerebral y aumento de la afinidad de la Hb por el O2, y la hipoxia isquémica debida a descenso de la PPC bien por hipertensión intracraneal, hipotensión sistémica, causas locales (vasoespasmo arterial, cono de presión intracraneal, etc.) o la suma de estas circunstancias