1. Universidad de Carabobo
Facultad de Ciencias de la Salud
Escuela de Medicina Dr. Witremundo Torrealba
Departamento del Área Clínica
Cátedra: Semiología
Sede Aragua
Síndrome de Hipertensión
Endocraneana.
2. Cavidad craneal: es una cavidad ósea o continente rígido e
inextensible que tiene un volumen determinado y una misma
presión. Prácticamente es una cavidad cerrada, abierta solo
en los lugares de las fontanelas y suturas, que permiten una
pequeña expansión de la cavidad craneal cuando aumenta el
volumen. Presenta una presión igual en todos los órganos.
Recuentro Anatómico.
3. CAVIDAD CRANEANA.
Elementos que la conforman:
-Encéfalo: cerebro, cerebelo y tallo encefálico.
-Pituitaria o hipófisis: pequeña glándula de secreción hormonal.
-Meninges: tienda del cerebelo, que divide la cavidad craneal
en dos compartimientos muy desiguales, el compartimiento
cerebral (este contiene el cerebro) y el compartimiento
cerebeloso (que tiene el cerebelo y el istmo).
-LCR.
4. LCR.
Características del LCR.
Deriva del tejido nervioso, es un liquido
de color claro que baña al cerebro y a
la medula espinal y se almacena en
las cisternas cerebrales.
Volumen 150 ml.
Presión 70 a 200 mm de H2O.
pH 7,35
Densidad 1010 a 1055.
Proteínas totales 20 a 40 mg%
5.
6. Circulación.
Desde los ventrículos laterales y a través del agujero de Monro, el LCR pasa
al 3er ventrículo y de este a través del acueducto de Silvio, llega al 4to
ventrículo. Desde allí sale por los agujeros de Luschka y por el de Magendie
que comunican el espacio cerebro espinal interno, con el espacio
subaracnoideo, desde este circula a sus puntos de drenaje.
Se forma en los plexos coroideos que son
vellosidades vasculares que se invaginan hacia el
interior de los ventrículos lateral 3er y 4to ventrículo.
Producción.
LCR.
7. Es en el sistema venoso, a través de las
granulaciones aracnoideas, vellosidades
aracnoideas, venas de la piamadre y vainas de las
raíces nerviosas.
Absorción.
Función.
-Protege al encéfalo proporcionando amortiguación.
-En el espacio subaracnoideo proporciona flotabilidad
para evitar que el peso del encéfalo comprima las raíces
de los nervios craneales y los vasos sanguíneos contra
la superficie interna del cráneo.
-Eliminación de productos.
-Transporte de sustancias nutritivas y hormonales al
cerebro.
8. Síndrome de Hipertensión
Endocraneana.
Conjunto de signos y síntomas causados por el aumento de
la presión de LCR, dentro de la cavidad craneal. También
podría definirse, cuando la presión del LCR medida en
decúbito lateral sobrepasa los 20 cm de agua o 15 mmHg.
La presión intracraneal normal es de 2-5 mmHg.
9. HIC. Existen dos mecanismos principales por
los que los incrementos de la presión
intracraneal ejercen su efecto nocivo:
1.-Descenso de la presión de perfusión cerebral, y el
consecuente del flujo sanguíneo cerebral con isquemia
cerebral secundaria.
2.-El efecto de masa focal con desplazamiento
intercompartimentales intracraneanos, y generación de
hernias cerebrales.
10. 1.-Lesiones expansiva de crecimiento rápido.
Se dividen 3 grupos.
Tumores.
Abscesos.
Granulomas.
Quistes.
Hemorragias del Encéfalo.
Aneurismas cerebrales.
11. 2.-Afecciones con obstrucción del LCR.
Se dividen 3 grupos.
Hidrocefalias congénitas o
adquiridas.
Meningitis.
Meningoencefalitis.
Fracturas del cráneo.
3.-Enfermedades con congestión venosa cerebral.
Meningitis.
Meningoencefalitis.
Edema cerebral.
Encefalopatía hipertensiva.
Compresión.
Trombosis venosas.
14. Hipertensión endocraneana benigna
idiopática, también conocida como
meningitis serosa ventricular o seudotumor
benigno.
Este trastorno consiste en un síndrome de hipertensión
endocraneana que suele no reconocer a ninguna causa
conocida, es frecuente en mujeres jóvenes obesas, esta
puede asociarse a trastornos de diversos tipos, tales como
hipofunción cortico suprarrenal o paratiroidea.
Hipertensión endocraneana crónica. Puede conducir a la ceguera
por atrofia óptica (fondo de ojo papila decolorada).
15. Doctrina de Monroe-Kellie.
Regla que indica que cualquier cambio en el volumen del contenido
intracraneal se verá reflejado en un cambio de la presión
intracraneal debido a que esta es una cavidad rígida e inextensible.
16. Mecanismos compensatorios.
Mayor reabsorción del LCR
Las arterias y venas disminuyen de volumen.
Debido al aumento de la PIC, el cerebro se hernia.
Complacencia encefálica.
-Esta limitado por la bóveda craneana y es
íntimamente dependiente de los
mecanismos compensatorios.
-La curva de Langfit
-Esta curva refleja la habilidad del
compartimiento craneoespinal para tolerar
los incrementos en el volumen IC.
17. -Zona I. Desviación del LCR hasta el espacio tecal lumbar.
-Zona II. Disminución del volumen sanguíneo cerebral como
mecanismo compensatorio.
-Zona III. Herniación inminente.
18. Manifestaciones Clínicas .
Signos y síntomas.
1. Cefalea. Distorsión de las estructuras sensibles al
dolor (meninges y vasos).
2. Vomito. En proyectil.
3. Edema de papila (papiledema). Patognomónico de
HIC.
4. Trastornos cardiorespiratorios. Producidos por
compresión en el tallo cerebral.
5. Triada de Cushing (premorten). Bradicardia,
hipertensión y disrritmias respiratorias
19. •Cefalea. En el comienzo del cuadro pueden persistir durante 20-
40 min y luego ceder. Para reaparecer en forma episódica durante
el día en relación con el ascenso de la PIC. Es un dolor sordo,
crónico, intenso y persistente y no mejora con la ingesta de
analgésicos.
•Vomito en proyectil.
•Trastornos de la vigilia, lentitud, torpeza, indiferencia.
•Trastornos de la conciencia, confusión y desorientación.
•Signos neurovegetativos, bradicardia, vasodilatación facial y
sudoración exagerada.
•Afección de los pares craneales, parálisis del III par y del VI par.
Semiología.
20. Diagnostico.
•Examen de LCR.
-Punción lumbar.
Si se sospecha que la HIC está causada por un tumor, no debe
realizarse la punción lumbar debido al riesgo del enclavamiento
del cerebelo a través del agujero occipital con comprensión
bulbar ulterior. Debido a la disminución súbita de la presión.
•Estudios neurorradiológicos.
-TAC
-Resonancia magnética.
Diagnostico.
