La hipertensión arterial es el aumento de los valores de la presión arterial por encima de los valores normales para la edad y el sexo. Afecta a alrededor del 15-30% de la población mundial y su frecuencia aumenta con la edad. Se trata mediante modificaciones del estilo de vida y diferentes tipos de medicamentos como diuréticos, bloqueadores de canales de calcio e inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina.
2. DEFINICIÓN
L a h i p e r t e n s i ó n
arterial es el aumento
de los valores de la
presión arterial, por
encima de los valores
normales para la
e d a d y e l s e x o
correspondientes.
3. EPIDEMIOLOGÍA
La Hipertensión arterial puede considerarse
una enfermedad cosmopolita.
En la mayoría de los países la prevalencia se
encuentra entre un 15% y el 30%. La frecuencia
de HTA aumenta con la edad, demostrándose
que después de los 50 años casi el 50% de la
población padece de HTA.
4. CONCEPTO
Cuando el promedio de 2 o más cifras de
presión arterial en un mínimo de 2 consultas es:
> 85 mmHg. la diastólica
> 130 mmHg. la sistólica
Cuando la presión es elevada en una sola
consulta no se diagnostica como hipertensión
sin embargo se debe mantener en observación.
5. FISIOPATOLOGÍA
En la actualidad se desarrollan cuatro líneas
de investigación teórico-práctica que
explican la fisiopatología de la hipertensión
arterial esencial:
Genética
Neurógena
Humoral
Autorregulatoria.
7. CLASIFICACIÓN
Primaria o Esencial (sin causa evidente)
Secundaria (con causa conocida)
Inducida por sustancias exógenas
Asociada con patología renal
Asociada con patología endócrina
Asociada con coartación de aorta y aortitis
Inducida por el embarazo
Asociada con patología neurológica
8. FACTORES DE RIESGO
Tabaquismo
Obesidad (IMC > 30 Kg./m²)
Inactividad Física
Dislipemia
Diabetes Mellitus
Microalbuminuria o FG < 60 ml/min
Edad (> 55 H, > 65 M)
Historia familiar de enfermedad cardiovascular.
9. CAUSAS IDENTIFICABLES DE H.T.A.
Infección urinaria
Enfermedad renal crónica
Enfermedad renovascular
Aldosteronismo primario
Corticoterapia crónica y Síndrome de Cushing
Feocromocitoma
Coartación de aorta
Enfermedad tiroidea y paratiroidea
10. DIAGNÓSTICO
¿COMO TOMAR LA PRESIÓN?
Paciente sentado, en ambiente tranquilo, con el brazo
sin ropa, apoyado ubicado a nivel del corazón.
Manguito largo, con circunferencia del brazo a estimar.
El reservorio inflable del manguito debe abarcar el 80%
de la circunferencia del brazo.
Ubicar la línea media del manguito sobre la arteria
humeral, con su borde inferior a 2 cm. Del pliegue del
codo.
Ubicar el estetoscopio (campana) sobre el latido de la
arteria humeral.
11. DIAGNÓSTICO
¿COMO TOMAR LA PRESIÓN?
Inflar hasta 20 o 30 mmHg. sobre el nivel previamente
determinado por palpación, luego desinflar a una
velocidad de 2 mmHg. por segundo.
Notar la primera aparición de ruidos repetitivos de
Korotkoff (Fase 1), al disminuir de intensidad (Fase 4) y
al desaparecer (Fase 5).
Luego de escuchar el último sonido, desinflar
lentamente 10 mmHg. Mas para asegurarse de no
escuchar más sonidos.
Registrar como presión arterial sistólica (Fase 1) y
diastólica (Fase 5).
Repetir la medición luego de por lo menos 30 segundos.
12. DIAGNÓSTICO
ALGUNAS RECOMENDACIONES
NÚMERO DE MEDICIONES
Por lo menos 2 lecturas en el mismo brazo, separadas
por 30 segundos.
TOMAR EN LOS DOS BRAZOS
La primera vez debe tomarse en ambos brazos.
13. DIAGNÓSTICO
ERRORES DE MEDICIÓN
Manguito pequeño
Falta de periodo de descanso
No medir en ambos brazos
5 minutos de reposo
Hablar > PAS 17 mmHg.
Cigarrillo > PAS 10 mmHg. (30 min. Antes)
Café > PAS 10 mmHg. (2 hrs. antes)
Dolor > PAS 27 mmHg.
14. DIAGNÓSTICO
MAPA
Mandil blanco
Hipertensión arterial paroxística
Resistencia aparente a drogas
Hipotensión arterial durante el tratamiento
DESVENTAJAS
Bursitis
Tromboflebitis
Neuralgias
15. DIAGNÓSTICO
LABORATORIAL
Hemograma Completo
Examen de Orina
Glicemia
Urea
Creatinina
Perfil Lipídico
Acido Úrico
Radiografía de Tórax
Electrocardiograma
Otros (dependiendo del paciente)
18. MODIFICAR EL ESTILO DE VIDA
Reducción de peso (IMC 18.5 – 24.9)
Consumo de dietas rica en frutas, vegetales y
pocas grasas diarias saturadas.
Reducir el consumo de sodio < 2.4 gr. de sodio
al día.
Realizar ejercicio aerobio regular diario, al
menos 30 minutos.
Limitar el consumo de alcohol < 30 ml. de
etanol al día (2 copas de cerveza).
Evitar situaciones estresantes.
19.
20. DIURÉTICOS
TIAZIDAS
HIDROCLOROTIAZIDA (12.5-50mg/día)
En monoterapia deben administrarse a dosis bajas
En el tratamiento a largo plazo se deben administrar con un ahorrador de K.
Actúan en el tubo contorneado distal, bloqueando el cotransporte de Na y C
Se utiliza como tratamiento inicial en pacientes con hipertensión
Sus manifestaciones colaterales son calambres, impotencia, debilidad,, parestesias.
DIURÉTICOS DE ASA
FUROSEMIDA (20-80mg/día)
Son los más potentes y se utilizan en emergencias.
Actúan en el Asa gruesa ascendente, impidiendo la resorción de Cl, K y Na.
Sus efectos tóxicos son deshidratación, hipopotasemia, hipomagnesemia, hipocalcemia,
parestesisas.
DIURÉTICOS AHORRADORES DE K
AMILORIDA (5-10mg/día)
Actúan en la parte terminal del túbulo contorneado distal y en el túbulo colector.
Efectos Tóxicos: Hiperpotasemia, impotencia, transtornos gastrointestinales.
21. BETA-BLOQUEANTES
ATENOLOL, METOPROLOL (100mg/día),
BISOPROLOL (2.5-10mg/día)
•Actúan sobre receptores beta adrenérgicos
(bloqueándolos).
•Reducen la contractilidad miocárdica y el gasto
cardiaco, también disminuyen la secreción de renina y
angiontensina II. Se usan en tratamiento a largo plazo.
•Efectos tóxicos: bradicardia, bloqueos AV,
broncoespasmo, fatiga, depresión, disminución de la
lívido y dislipemia.
22. INHIBIDORES ENZ. CONV.
DE ANGIOTENSINA (IECA)
CAPTOPRIL (12.5-150mg/día)
ENALAPRIL (2.5-4.0 mg/día)
LISINOPRIL (5-40mg/día)
RAMIPRIL (2.5-20mg/día)
QUINAPRIL (10-40mg/día)
•Inhiben la enzima conversora (dipeptidil
dipeptidasa),inhibiendo la formación de angiotensina I a II,
provocando una menor resistencia periférica y una baja en la
P.A.
•Efectos tóxicos: Transtornos renales como proteinuria, tos con
sibilancia (30%), angioedema, alteraciones del gusto, provoca
un antagonismo con los AINES porque disminuye la acción del
medicamento.
23. BLOQUEADORES DE LOS
CANALES DE CALCIO
Bloquean los canales de calcio voltaje dependientes del tipo L que se encuentran en
músculo liso y cardiaco, provocando una vasodilatación.
DIHIDROPIRIDINAS
NIFEDIPINA (40-60mg/día)
AMLODIPINO (2.5-10mg/día)
•Efectos tóxicos: Hipotensión, mareos, bochorno, náuseas, estreñimiento,
edema, taquicardia refleja.
NO DIHIDROPIRIDINAS
DILTIAZEM ( 40-80mg/día)
•Efectos tóxicos: Hipotensión, transtornos a nivel de corazón (depresión
cardiaca).
VERAPAMIL (80-160mg/día)
•Efectos tóxicos: Insuficiencia cardiaca, edema, náuseas y vómitos.
24. BLOQUEADORES
ALFA Y BETA
CARVEDILOL (12.5 – 50mg/dia)
•Disminuye la presión arterial al reducir la
resistencia vascular como consecuencia de
bloqueo de los receptores alfa y beta-
adrenérgicos.
•Los efectos tóxicos son los que se esperarían
con cualquier combinación de antagonistas de
los receptores beta y alfa1 adrenérgicos.
25. ANTAGONISTAS DE LA
ANGIOTENSINA II (ARA II)
LOSARTÁN (25-100mg/día)
VALSARTAN (80-320mg/día)
CANDESARTAN (8-32mg/día)
IBESARTAN (150-300mg/día)
•Bloquean los receptores AT-I de la angiotensina II.
•Su efecto completo se observa hasta tres a seis semanas
después del inicio del tratamiento.
•Están indicados en los pacientes que no toleran a los
IECA ya sea por angioedema, tos o exantema.
•Efectos tóxicos: Hipotensión, hiperpotasemia, función
renal disminuida, cirrosis y tos.
26. FÁRMACOS DE ACCIÓN
CENTRAL
METILDOPA (250mg-2g/día)
•Actúa en el cerebro por medio de un metabolito
activo para disminuir la presión arterial.
•El metabolito (alfa metilnoradrenalina) reemplaza a la
noraderenalina en las vesículas neurosecretoras.
•Se debe administrar con un diurético.
•Efectos tóxicos: anormalidades inmunitarias,
toxicidad de órgano, ginecomastia, galactorrea,
anemia hemolítica por eso no es fármaco de 1ª
elección.
27. ALFA-BLOQUEANTES
PRAZOSÍN (1mg 2 veces/día)
• Actúa sobre los receptores alfa adrenérgicos.
• Disminuye la resistencia arteriolar, disminuyendo la
frecuencia cardiaca.
• Se utiliza en hipertensión de cualquier grado.
• Se administran con diuréticos y antagonistas de los
receptores beta adrenérgicos.
• Efectos tóxicos: Hipotensión ortostática.
28. VASODILATADORES
ARTERIALES
HIDRALAZINA ( 75-200mg/día)
•Estimula la liberación de óxido nítrico (vasodilatador muy potente) de arteriolas, causando
vasodilatación. Se deben acompañar de diuréticos.
•Efectos tóxicos: Náuseas, vómito, cefaleas,rubor, Transtornos gastrointestinales.
MINOXIDIL (10-100mg/día)
•Aumenta la permeabilidad para el K, hiperpolarizando la célula y causando vasodilatación.
•De usa en hipertensiones de moderada a severa.
•Efectos tóxicos: Hipertricosis, edema por la retención hídrica, taquicardia refleja y
trombocitopenia.
ARTERIALES Y VENOSOS
NITROPRUSIATO DE SODIO ( E.V. 1-3 microgramos por kilogramo de peso)
•Se utiliza en emergencias hipertensivas.Se une a los eritrocitos y favorece la secreción de óxido
nítrico.
•Efectos Tóxicos: Causa vasodilatación excesiva fugaz, nauseas.vomito, Anorexia, fatiga, psicosis
tóxica e intoxicación con tiocianatos.
29. ESQUEMA DE TRATAMIENTO
MODIFICAR ESTILO DE VIDA
SI PA > 149/90
ELECCION DE FÁRMACO
ESTADIO I ESTADIO II
PAS 140-159 PAS > 160
PAD 90-99 PAD > 100
Tiazidas casi todos. Utilizar combinaciones
IECA 2 fármacos o más.
ARA II
BCC
BB
SI PA > 140/90
Optimizar dosis o añadir fármacos adicionales, controlando las
complicaciones adicionales.
31. HIPERTENSIÓN Y
COMPLICACIONES
FÁRMACO INDICADO
PATOLOGÍA DIURÉTICO BB IECA ARA II BCC
Insuficiencia Cardíaca X X X X
Posinfarto de Miocardio X X
Enfermedad Coronaria X X X X
Diabetes Mellitus X X X X
Enfermedad Renal Crónica X X
Enfermedad Vascular Cerebral X X