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UNIVERSIDAD NACIONAL DE SAN MARTÍN

ACV
Integrantes
YulisaYajaira Tapia Chavesta
Marisol Tocto Llacsahuanga
Ciclo IX

Dr. Mauro Vásquez Sánchez
DEFINICION
Síndrome clínico caracterizado por
disfunción cerebral focal y aguda
con síntomas que duren más de 24
horas o lleven a la muerte; causado
por hemorragia intracerebral (HIC)
espontánea o inadecuada perfusión
cerebral, como resultado de una
disminución del flujo.

•

Se define el Accidente
cerebrovascular (ACV) como la
aparición repentina de un
déficit neurológico
encefálico, causado por un
trastorno circulatorio
cerebral.
Accidente isquémico Transitorio (AIT)
Trastorno episódico y focal de la circulación cerebral o retiniana de comienzo
generalmente brusco que determina la aparición de alteraciones
neurológicas subjetivas (síntomas) u objetivas (signos) de breve duración
(minutos), con recuperación completa antes de las 24hs(en revisión).

Déficit neurológico isquémico reversible (DNIR): recuperación
completa de la función neurológica entre 24 hs. y 3 semanas.

Ictus progresivo: las manifestaciones deficitarias iniciales
evolucionan empeorando o agregando otros signos y síntomas.

Ictus establecido: el déficit neurológico inicial no se modifica en 24
hs. En territorio carotídeo y 72 hs. en territorio vértebro-basilar.
FACTORES DE RIESGO MODIFICABLES

FACTORES DE RIESGO – NO
MODIFICABLES
EPIDEMIOLOGÍA

3º causa de muerte en
los países desarrollados

2º causa de muerte en
> 85 años

INCIDENCIA: 200/100
000 habitantes

1º causa de
discapacidad

PREVALENCIA:
4/1000 hbts >40 a
8.2/1000 hbts >60 a.
18/1000 hbts >65 a.

En familiares de 1er
grado la incidencia es
de 2-3 veces mayor.

HTA asociada a
tabaquismo eleva el
riesgo 20 veces.TA
asociada a DM eleva el
riesgo en un 15%
CLASIFICACIÒN
Isquémico
• Infarto Cerebral.
• Interrupción súbita e inmediata del
flujo sanguíneo por oclusión arterial.
• Arterosclerosis, Embolo y
Acumulación de Fibrina.

Hemorrágico
• Hemorragia Cerebral o Apoplejía.
• Ruptura de un vaso sanguíneo
encefálico.
• Aneurisma o HTA.
“

ACV - ISQUEMICO

”
DEFINICION

“Conjunto de manifestaciones clínicas, radiológicas o patológicas
producidas como consecuencia de la alteración cualitativa o
cuantitativa del aporte circulatorio a un territorio
encefálico, determinando un déficit neurológico.”
Polígono de Willis
Arteria comunicante
Anterior
Arteria cerebral
Anterior
Arteria cerebral
Media

Arteria coroidal

Arteria carótida
Interna
Arteria cerebral
Posterior
Arteria cerebelar
Superior

Arteria basilar
Arteria cerebelar
Inferior anterior
Arteria cerebelar
Inferior posterior

Arteria vertebral
FISIOPATOLOGIA
CONSUMO DE O2
CEREBRAL

3.5 – 3.8 ml/100gr/min
LAS NEURONAS CARECEN DE
METABOLISMO ANAEROBICO

FSC

55 ml/100gr/min

GC

15% = 800 ml/min
SUCEPTIBLE A ISQUEMIA
FENOMENO DE CUSHING

FSC

GASTO CARDIACO +
VASOCOSTRICCION PERIFERICA

• CENTROS VASOMOTORES
BULBARES
• VIA ADRENERGICA

PRESION PARCIAL DE O2
VASODILATACION CEREBRAL
(Aumn FSC)

PPC

VASODILATACION + EXTRACCION DE
GLUCOSA + O2
FSC < 20 ml /100 gr / min

ZONA DE PENUMBRA ISQUEMICA

INFARTO

FSC <10-12 ml / 100gr / min
ETIOLOGIA
TROMBOTICO
EMBOLICO

HEMODINAMICO

OTRAS CAUSAS

• Estenosis
• Oclusión arterial
• Oclusión arterial intracraneal
• Disminución del gasto cardiaco.
• Disminución del FSC
• Disminución de la T.A.

• TVC
• Hipercoagulabilidad
• Vasculitis
SINDROME VASCULARES

Arteria carótida
interna.

Arteria cerebral
anterior

Arteria cerebral
media

Arteria coroidea
anterior

• Lugar de mayor incidencia de aterotrombosis.
• Su oclusión puede ser asintomática si se establece de forma progresiva gracias a la circulación
colateral.

• El infarto de esta arteria es raro, y suele deberse a embolia de origen cardíaco y no a aterotrombosis.
• Hemiparesia y hemihipoestesia contralaterales de predominio
• Crural, incontinencia urinaria, alteración de la conducta.

• Es el síndrome vascular más frecuente. Cursa con:
• Hemiparesia y hemihipoestesia contralaterales de predominio faciobraquial, Desviación oculocefálica
hacia el lado de la lesión con conservación de los reflejos oculocefálicos y oculovestibulares.

• Hemiparesia y hemihipoestesia contralaterales incluyendo la cara, y a veces hemianopsia contralateral
homónima.
Arteria
cerebral
posterior

• Por lesión occipital da lugar a hemianopsia contralateral que suele respetar la
visión macular. Los reflejos pupilares están conservados. Asocia a veces alexia y
acalculia

Sistema
vertebro
basilar

• Los procesos isquémicos a este nivel producen los llamados “síndromes cruzados”.

Infartos
lacunares

• Ictus motor puro: Consiste en la paresia o parálisis hemicorporal facio-braquiocrural, generalmente proporcionada (similar afectación en cara, brazo y pierna).
• Ictus sensitivo puro: déficit sensitivo que afecta a un hemicuerpo incluida la cara,
siendo menos frecuente la distribución queiro-oral.
• Disartria-mano torpe:
DIAGNOSTICO
Analítica sanguínea:
hipercoagulabilidad o
hiperviscosidad

Ecocardiograma. Se
utiliza para la
demostración de trombos

ECG. Demuestra la
presencia de arritmias

ECG. Demuestra la
presencia de arritmias.

Rx tórax. Un hallazgo de
gran importancia es la
demostración
de dilataciones cavitarias

Eco-Doppler carotídeo y
angiografía.

Estaría indicado

bradicardia no explicable
o sospecha de
enfermedad

del seno en el ECG, y en
los ictus de etiología
indeterminada y con
cuadro clínico sugestivo
de embolismo.

Intracavitarios.

solamente en pacientes
con ictus isquémico e
historia de palpitaciones,
ACV Hemorrágico
ACV Hemorrágico
Representan aproximadamente el 20% de los ACV.


Algunas de las características que lo diferencian de los isquémicos son:
En general, los signos y síntomas no se limitan a un único territorio
vascular.
Suelen evolucionar en el transcurso de varios minutos (no
instauración súbita).

Se acompañan de cefalea, náuseas y vómitos.

Prueba diagnóstica de elección: TAC.


Tipo más frecuente de hemorragia
intracraneal no traumática.



La causa más frecuente es la
hipertensión.
1. Hemorragia Intracerebral Focal Hipertensiva


La más frecuente



Rotura de microaneurismas de CharcotBouchard localizados en las pequeñas arterias
penetrante: vasos afectados con lipohialinosis
segmentaria como consecuencia de la HTA



Las localizaciones anatómicas más frecuentes
de la hemorragia cerebral focal de origen
hipertensivo son: putamen (35-50%), tálamo
(10-15%), protuberancia (10-15%) y cerebelo
(10-30%).
2. Malformaciones Vasculares


Segunda causa de hematoma intraparenquimatoso espontáneo y deben sospecharse
en pacientes jóvenes no hipertensos.



Se incluye dentro de este grupo a cavernomas, teleangiectasias capilares y angiomas
venosos.

CLÍNICA

• Se manifiestan con cefalea, crisis epilépticas y
hemorragias (por rotura), generalmente
intraparenquimatosas.

DIAGNÓS • Angiografía (de elección).
TICO

TRATAMIENTO

• Cirugía (escisión), terapia endovascular
(obliteración por embolización), radioterapia
(obliteración por trombosis).
3. Angiopatía Amiloide o Congófila.
Causa más frecuente
de hemorragia
intracerebral
espontánea y no
hipertensiva en el
anciano y suele ser
de localización lobar

DIAGNÓSTICO DE
CERTEZA
Necropsia (material
rojo congo positivo
en arterias
cerebrales)

CLÍNICA
Hematomas
espontáneos
recurrentes ±
enfermedad de
Alzheimer.
En la foto se puede apreciar una hemorragia intraparenquimatosa
(flecha abajo) con edema circundante (flecha arriba)
Hiperdensidad localizada en cuerpo de ventrículo lateral izquierdo
(flecha amarilla) que traduce hemorragia intraparenquimatosa .
TRATAMIENTO

T. QUIRÚRGICO
T. MÉDICO
Control de la Presión Arterial :
utilización de Manitol y otros
agentes osmóticos para reducir la
presión Intracraneal.

Se recomienda en pacientes con
hemorragia cerebelosa aguda de 34 cm o más de diámetro con
deterioro del nivel de conciencia y
signos radiológicos de herniación
transtentorial inversa.

T.QUIRÚRGICO

No indicado: Hematomas
Profundos(Putamen y Tálamo)

Drenaje Ventricular Externo.
Hemorragia Subaracnoidea

DEFINICIÓN

• Presencia de sangre en el espacio
subaracnoideo o en el sistema
ventricular, donde habitualmente
sólo hay LCR.

EPIDEMIOLOGÍA

• Incidencia de aproximadamente
10/100.000 habitantes.
• El 80% se producen entre 40-65 años.
Es más común en mujeres (3/2),
especialmente durante el embarazo.

ETIOLOGÍA

• Causa más frecuente de HSA:
traumatismos.
• Causa más frecuente de HSA
espontánea: rotura de aneurismas
saculares.
• Otras causas: Rotura de una MAV o por
extensión subaracnoidea de una
hemorragia intraparenquimatosa, etc.

PATOGENIA
PATOGENIA

Factores de Riesgo
para la rotura:
• Tamaño del
aneurisma
• Localización
• Aneurismas
múltiples
• Edad del
paciente
• Tabaco
• Hipertensión
• Enfermedades
sistémicas
CLÍNICA



Los aneurismas intracraneales pueden dar síntomas y signos que resultan de su expansión o su ruptura.

En función de la
localización, en
ocasiones los
aneurismas pueden
provocar síntomas
derivados de la
compresión de
estructuras vecinas:

1) Afectación de tercer par con midriasis arreactiva en aneurismas de comunicante
posterior, cerebral posterior o cerebelosa anterosuperior.

Forma más
frecuente del
aneurisma es la que
se deriva de la
ruptura del mismo.

Cefalea súbita de gran intensidad (“la peor cefalalgia de su vida”), rigidez de nuca, náuseas y
vómitos . Fotofobia y la letargia.

2) Oftalmoplejía, afectación de rama oftálmica del V par y cefalea retroocular en aneurismas del
seno cavernoso.
3) Afectación de campo visual en aneurismas de la porción supraclinoidea de la arteria carótida
interna.

cerca de la mitad de los pacientes pierde transitoriamente la conciencia, reflejando una elevación
aguda de la presión intracraneal que puede transitoriamente igualar o superar a la presión
arterial. Esto puede conducir a la paresia del sexto par craneal.
En el fondo de ojo se puede objetivar papiledema y hemorragias subhialoideas.
Puede existir una clínica de “cefalea centinela” los días previos a la ruptura del aneurisma.
PRONÓSTICO



La hemorragia subaracnoidea
es una patología de alta
mortalidad; La mortalidad
dentro de los primeros días
es del 10%.



Morbilidad muy alta, ya que
aproximadamente la tercera
parte de los pacientes que
sobreviven van a tener
secuelas neurológicas
moderadas o graves



Los pacientes mayores de 70
años tienen un peor
pronóstico.

federación mundial de neurocirujanos
DIAGNÓSTICO

TC sin contraste
Angio TC
Punción Lumbar
Angiografía de vasos

Resonancia Magnética
Hemorragia subaracnoidea localizada en surco de la
convexidad frontoparietal izquierda y a nivel parasagital
anterior derecho
TAC de cráneo simple con evidencia de HSA en el hemisferio cerebral izquierdo.
Identifique la alta densidad de sangre en los surcos ( flechas)
COMPLICACIONES NEUROLÓGICAS

HIDROCEFALIA

• Puede desarrollarse de forma aguda en las primeras 24
horas debido a que la sangre dentro de las cisternas
basales o en el sistema ventricular impide la normal
circulación de líquido cefalorraquídeo.

RESANGRADO

• Ruptura de un coágulo perianeurismático.
• El 20% de los pacientes presenta resangrado en las
primeras dos semanas, un tercio en el primer mes y el
50% dentro de 6 meses si el aneurisma no es abordado
quirúrgicamente antes.

VASOESPASMO

• principal causa de morbimortalidad en pacientes que han
sufrido una HSA. El vasoespasmo se desarrolla
lentamente en horas o días y, aunque se aprecia
angiográficamente en el 70% de los pacientes, sólo es
sintomático en el 36% de los mismos. Se presenta entre
el 4º-12º día postsangrado (máxima incidencia entre 6º y
8º día)
TRATAMIENTO



A la hora de manejar a estos pacientes, se debe diferenciar entre el tratamiento de la
hemorragia subaracnoidea y el de la causa subyacente (generalmente un aneurisma).

TRATAMIENTO DE HEMORRAGIA
SUBARACNOIDEA
Si hay crisis el fármaco preferido es la
fenitoína (no deprime el nivel de
conciencia). La utilidad de la
dexametasona en estas situaciones es
controvertida, aunque suele usarse para
reducir la sintomatología dolorosa. Debe
asociarse nimodipino para realizar
profilaxis del vasoespasmo cerebral. Se
debe cuidar la función pulmonar (para
evitar atelectasias y neumonías)

• Prevenir el resangrado y el vasoespasmo.
• Colocado en una habitación tranquila, con reposo
absoluto en cama y la cabeza elevada 30 grados
sobre la horizontal para facilitar el drenaje venoso
intracraneal.
• Hay que llevar un control estricto de la
tensión arterial (ni muy alta ni muy baja).
• Se deben evitar el estreñimiento y los
vómitos.
• El paciente debe recibir una analgesia
importante, ya que el dolor conlleva una
descarga simpática importante que hace
elevar la tensión arterial.
• Si fuera necesario se puede conseguir la
sedación del paciente con diacepam.
TRATAMIENTO
DEL ANEURISMA
Finalidad :

Excluir al aneurisma de
la circulación Cerebral
En los pacientes con buena
situación neurológica
(grado I-III), los aneurismas
suelen tratarse de manera
precoz(dentro de los
primeros 4 días)

• Embolización por
vía endovascular
• La craneotomía
con Clipaje
Quirúrgico.
MANEJO DE REHABILITACION DEL PACIENTE

DEFICIT MOTOR

INDICACIONES

en
PACIENTE HEMIPLEJICO
LOS HEMICUERPOS
Asociado a

ALTERACIONES
NEUROLOGICAS
Consecuentes a
LESION CEREBRAL

AGUDO

SUBAG
UDO

CRONIC
O
OBJETIVOS

Intervención precoz.

Prevencion de complicaciones.

Disminucion de estancia hospitalaria

Evolución rápida del estadío funcional.

Reinsercion y reubicación laboral del paciente.
Historia clínica especializada

Flacidez total

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Etapas: aguda subaguda o cronica

Valoración funcional en AVD

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Calle
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ocupacional

Valoración funcional

CF= (D+C+T+O)/4

Estadio funcional

No funcional
Semi funcional
funcional

Fases de Brunnstrom

Sinergias de
movimientos

Contracciones
musculares aisladas
Aumento de la fuerza
muscular, coordinación
y resistencia.
Restablecimiento de la
actividad muscular.





Exámenes de Ayuda al Diagnóstico
solicitados en los Servicios de origen(TAC –
Resonancia MagnéticaArteriografía), solicitados o sugeridos por
Medicina de Rehabilitación.
Test de Valoración Motora (escala de FUGL
MEYER)



Test de Sensibilidad



Test de Marcha



Valoración Funcional de A.V.D



Valoración de la Capacidad Funcional



Evaluación del Lenguaje



Evaluación Psicológica



Estudio Sociolaboral

Charlas educativas al paciente
sobre cambio de estilo de vida



Charlas educativas a Familiares
del Paciente sobre:
- Nutrición

- Barreras arquitectónicas en
domicilio
- Cuidados Generales
(sobreprotección, abandono)
- Preservación de la autoestima
del paciente en su entorno familiar
MANEJO
MÉDICO DEL
PACIENTE

TERAPIA
FÍSICA

TERAPIA
OCUPACIONAL

TERAPIA DEL
LENGUAJE

PSICOLÓGICA

SERVICIO
SOCIAL
MANEJO
MÉDICO DEL
PACIENTE


Diagnóstico de Especialidad (Hospitalización – Consulta médica)



Determinación del Plan de Trabajo en cada caso clínico



Indicación de la Terapia Específica en las diferentes disciplinas del
Programa de Atención de Rehabilitación en Hemiplejías.



Coordinaciones y Evaluación del Trabajo Multidisciplinario del
programa y con Programas afines.



Indicar fármacos si es caso lo requiere (
Analgésicos, antidepresivos, ansiolíticos, hipotensores, anticonvu
lsivante)



Realizar procedimientos especiales.
TERAPIA
FÍSICA


Los pacientes están clasificados según su estadío funcional en:

No
Funcionales

Semifunciona
les

Funcionales
Compresas – Hidroterapia -Diatermia.
Ultrasonido.

No
Funcionales

Control de PA y FC

Aplicación de agentes Físicos

Ejercicios Terapéuticos para
mejorar Rangos articulares

Ejercicios respiratorios

Ejercicios Terapéuticos de
Reeducación motora

Pautas de Control postural y
cambios posturales cada 2 h

Frecuencia de la Terapia: Diaria

Tratamiento: Individual
BRUNNSTROM

Es uno de los métodos clásicos ,utiliza los esquemas de
movimiento primitivos (especialmente sinergias de
flexión y extensión) mediante estimulaciones propio y
exteroceptivas.
Al progresar hacia el control voluntario por parte del
paciente bajo resistencia máxima.

KABAT



Ejercicios de Contracción-Relajación.



La acumulación de estímulos de
estiramiento de la cadena muscular
antagonista de la cadena espástica
ayuda a controlar la espasticidad.
BOBATH

Fases del Tratamiento
Semifuncionales



Ejercicios de control del tono muscular y postural durante las actividades
corporales y segmentarias.



Ejercicios de Reforzamiento de Integración del Esquema corporal.



Ejercicios de alineamiento corporal enfatizando sobre puntos y superficies de
descarga



Ejercicios de facilitación de movimientos disociados hasta las articulaciones
distales. Prensiones y pinzas



Ejercicios para logar destreza en apoyo de manos, 4 puntos, gateo, posición
de rodillas – equilibrio sobre rodillas.



Ejercicios de desplazamiento y marcha.

Frecuencia de la Terapia: Diaria

Tratamiento: Grupal en colchoneta
Funcionales



Ejercicios de reeducación del comportamiento motor del miembro
superior- tronco.



Ejercicios de facilitación y Reforzamiento de todos los patrones de
movimientos con componentes totales durante la actividad
funcional.



Ejercicios para lograr destreza – coordinación- velocidad e
integración.



Ejercicios para optimizar la marcha : Equilibrio coordinación –
alternancia- cadencia de los diferentes desplazamientos.

Tratamiento: Grupal, Paralelas, Áreas libres, calle.
TERAPIA
OCUPACIONAL
TERAPIA DEL
LENGUAJE

PSICOLÓGICA

Medidas Generales
• Ejercicios respiratorios
• Masajes de cuello y
bucinadores
• Ejercicios orofaciales ( lengua
y labios)
• Ejercicios de atención
• Ejercicios de orientación
espacial
• Reconocimiento de los
familiares más cercanos

Ra,
re
SERVICIO
SOCIAL
Evaluación Socio – Laboral y
Familiar
Tratamiento Social
- Apoyo Emocional
- Orientación y Consejería
- Asesoría

 Gracias…

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ACV

  • 1. UNIVERSIDAD NACIONAL DE SAN MARTÍN ACV Integrantes YulisaYajaira Tapia Chavesta Marisol Tocto Llacsahuanga Ciclo IX Dr. Mauro Vásquez Sánchez
  • 2. DEFINICION Síndrome clínico caracterizado por disfunción cerebral focal y aguda con síntomas que duren más de 24 horas o lleven a la muerte; causado por hemorragia intracerebral (HIC) espontánea o inadecuada perfusión cerebral, como resultado de una disminución del flujo. • Se define el Accidente cerebrovascular (ACV) como la aparición repentina de un déficit neurológico encefálico, causado por un trastorno circulatorio cerebral.
  • 3. Accidente isquémico Transitorio (AIT) Trastorno episódico y focal de la circulación cerebral o retiniana de comienzo generalmente brusco que determina la aparición de alteraciones neurológicas subjetivas (síntomas) u objetivas (signos) de breve duración (minutos), con recuperación completa antes de las 24hs(en revisión). Déficit neurológico isquémico reversible (DNIR): recuperación completa de la función neurológica entre 24 hs. y 3 semanas. Ictus progresivo: las manifestaciones deficitarias iniciales evolucionan empeorando o agregando otros signos y síntomas. Ictus establecido: el déficit neurológico inicial no se modifica en 24 hs. En territorio carotídeo y 72 hs. en territorio vértebro-basilar.
  • 4. FACTORES DE RIESGO MODIFICABLES FACTORES DE RIESGO – NO MODIFICABLES
  • 5. EPIDEMIOLOGÍA 3º causa de muerte en los países desarrollados 2º causa de muerte en > 85 años INCIDENCIA: 200/100 000 habitantes 1º causa de discapacidad PREVALENCIA: 4/1000 hbts >40 a 8.2/1000 hbts >60 a. 18/1000 hbts >65 a. En familiares de 1er grado la incidencia es de 2-3 veces mayor. HTA asociada a tabaquismo eleva el riesgo 20 veces.TA asociada a DM eleva el riesgo en un 15%
  • 6. CLASIFICACIÒN Isquémico • Infarto Cerebral. • Interrupción súbita e inmediata del flujo sanguíneo por oclusión arterial. • Arterosclerosis, Embolo y Acumulación de Fibrina. Hemorrágico • Hemorragia Cerebral o Apoplejía. • Ruptura de un vaso sanguíneo encefálico. • Aneurisma o HTA.
  • 8. DEFINICION “Conjunto de manifestaciones clínicas, radiológicas o patológicas producidas como consecuencia de la alteración cualitativa o cuantitativa del aporte circulatorio a un territorio encefálico, determinando un déficit neurológico.”
  • 9. Polígono de Willis Arteria comunicante Anterior Arteria cerebral Anterior Arteria cerebral Media Arteria coroidal Arteria carótida Interna Arteria cerebral Posterior Arteria cerebelar Superior Arteria basilar Arteria cerebelar Inferior anterior Arteria cerebelar Inferior posterior Arteria vertebral
  • 10.
  • 11. FISIOPATOLOGIA CONSUMO DE O2 CEREBRAL 3.5 – 3.8 ml/100gr/min LAS NEURONAS CARECEN DE METABOLISMO ANAEROBICO FSC 55 ml/100gr/min GC 15% = 800 ml/min SUCEPTIBLE A ISQUEMIA
  • 12. FENOMENO DE CUSHING FSC GASTO CARDIACO + VASOCOSTRICCION PERIFERICA • CENTROS VASOMOTORES BULBARES • VIA ADRENERGICA PRESION PARCIAL DE O2 VASODILATACION CEREBRAL (Aumn FSC) PPC VASODILATACION + EXTRACCION DE GLUCOSA + O2
  • 13. FSC < 20 ml /100 gr / min ZONA DE PENUMBRA ISQUEMICA INFARTO FSC <10-12 ml / 100gr / min
  • 14. ETIOLOGIA TROMBOTICO EMBOLICO HEMODINAMICO OTRAS CAUSAS • Estenosis • Oclusión arterial • Oclusión arterial intracraneal • Disminución del gasto cardiaco. • Disminución del FSC • Disminución de la T.A. • TVC • Hipercoagulabilidad • Vasculitis
  • 15. SINDROME VASCULARES Arteria carótida interna. Arteria cerebral anterior Arteria cerebral media Arteria coroidea anterior • Lugar de mayor incidencia de aterotrombosis. • Su oclusión puede ser asintomática si se establece de forma progresiva gracias a la circulación colateral. • El infarto de esta arteria es raro, y suele deberse a embolia de origen cardíaco y no a aterotrombosis. • Hemiparesia y hemihipoestesia contralaterales de predominio • Crural, incontinencia urinaria, alteración de la conducta. • Es el síndrome vascular más frecuente. Cursa con: • Hemiparesia y hemihipoestesia contralaterales de predominio faciobraquial, Desviación oculocefálica hacia el lado de la lesión con conservación de los reflejos oculocefálicos y oculovestibulares. • Hemiparesia y hemihipoestesia contralaterales incluyendo la cara, y a veces hemianopsia contralateral homónima.
  • 16. Arteria cerebral posterior • Por lesión occipital da lugar a hemianopsia contralateral que suele respetar la visión macular. Los reflejos pupilares están conservados. Asocia a veces alexia y acalculia Sistema vertebro basilar • Los procesos isquémicos a este nivel producen los llamados “síndromes cruzados”. Infartos lacunares • Ictus motor puro: Consiste en la paresia o parálisis hemicorporal facio-braquiocrural, generalmente proporcionada (similar afectación en cara, brazo y pierna). • Ictus sensitivo puro: déficit sensitivo que afecta a un hemicuerpo incluida la cara, siendo menos frecuente la distribución queiro-oral. • Disartria-mano torpe:
  • 17. DIAGNOSTICO Analítica sanguínea: hipercoagulabilidad o hiperviscosidad Ecocardiograma. Se utiliza para la demostración de trombos ECG. Demuestra la presencia de arritmias ECG. Demuestra la presencia de arritmias. Rx tórax. Un hallazgo de gran importancia es la demostración de dilataciones cavitarias Eco-Doppler carotídeo y angiografía. Estaría indicado bradicardia no explicable o sospecha de enfermedad del seno en el ECG, y en los ictus de etiología indeterminada y con cuadro clínico sugestivo de embolismo. Intracavitarios. solamente en pacientes con ictus isquémico e historia de palpitaciones,
  • 19. ACV Hemorrágico Representan aproximadamente el 20% de los ACV.  Algunas de las características que lo diferencian de los isquémicos son: En general, los signos y síntomas no se limitan a un único territorio vascular. Suelen evolucionar en el transcurso de varios minutos (no instauración súbita). Se acompañan de cefalea, náuseas y vómitos. Prueba diagnóstica de elección: TAC.
  • 20.
  • 21.
  • 22.  Tipo más frecuente de hemorragia intracraneal no traumática.  La causa más frecuente es la hipertensión.
  • 23. 1. Hemorragia Intracerebral Focal Hipertensiva  La más frecuente  Rotura de microaneurismas de CharcotBouchard localizados en las pequeñas arterias penetrante: vasos afectados con lipohialinosis segmentaria como consecuencia de la HTA  Las localizaciones anatómicas más frecuentes de la hemorragia cerebral focal de origen hipertensivo son: putamen (35-50%), tálamo (10-15%), protuberancia (10-15%) y cerebelo (10-30%).
  • 24. 2. Malformaciones Vasculares  Segunda causa de hematoma intraparenquimatoso espontáneo y deben sospecharse en pacientes jóvenes no hipertensos.  Se incluye dentro de este grupo a cavernomas, teleangiectasias capilares y angiomas venosos. CLÍNICA • Se manifiestan con cefalea, crisis epilépticas y hemorragias (por rotura), generalmente intraparenquimatosas. DIAGNÓS • Angiografía (de elección). TICO TRATAMIENTO • Cirugía (escisión), terapia endovascular (obliteración por embolización), radioterapia (obliteración por trombosis).
  • 25. 3. Angiopatía Amiloide o Congófila. Causa más frecuente de hemorragia intracerebral espontánea y no hipertensiva en el anciano y suele ser de localización lobar DIAGNÓSTICO DE CERTEZA Necropsia (material rojo congo positivo en arterias cerebrales) CLÍNICA Hematomas espontáneos recurrentes ± enfermedad de Alzheimer.
  • 26. En la foto se puede apreciar una hemorragia intraparenquimatosa (flecha abajo) con edema circundante (flecha arriba) Hiperdensidad localizada en cuerpo de ventrículo lateral izquierdo (flecha amarilla) que traduce hemorragia intraparenquimatosa .
  • 27. TRATAMIENTO T. QUIRÚRGICO T. MÉDICO Control de la Presión Arterial : utilización de Manitol y otros agentes osmóticos para reducir la presión Intracraneal. Se recomienda en pacientes con hemorragia cerebelosa aguda de 34 cm o más de diámetro con deterioro del nivel de conciencia y signos radiológicos de herniación transtentorial inversa. T.QUIRÚRGICO No indicado: Hematomas Profundos(Putamen y Tálamo) Drenaje Ventricular Externo.
  • 28.
  • 29. Hemorragia Subaracnoidea DEFINICIÓN • Presencia de sangre en el espacio subaracnoideo o en el sistema ventricular, donde habitualmente sólo hay LCR. EPIDEMIOLOGÍA • Incidencia de aproximadamente 10/100.000 habitantes. • El 80% se producen entre 40-65 años. Es más común en mujeres (3/2), especialmente durante el embarazo. ETIOLOGÍA • Causa más frecuente de HSA: traumatismos. • Causa más frecuente de HSA espontánea: rotura de aneurismas saculares. • Otras causas: Rotura de una MAV o por extensión subaracnoidea de una hemorragia intraparenquimatosa, etc. PATOGENIA
  • 30. PATOGENIA Factores de Riesgo para la rotura: • Tamaño del aneurisma • Localización • Aneurismas múltiples • Edad del paciente • Tabaco • Hipertensión • Enfermedades sistémicas
  • 31. CLÍNICA  Los aneurismas intracraneales pueden dar síntomas y signos que resultan de su expansión o su ruptura. En función de la localización, en ocasiones los aneurismas pueden provocar síntomas derivados de la compresión de estructuras vecinas: 1) Afectación de tercer par con midriasis arreactiva en aneurismas de comunicante posterior, cerebral posterior o cerebelosa anterosuperior. Forma más frecuente del aneurisma es la que se deriva de la ruptura del mismo. Cefalea súbita de gran intensidad (“la peor cefalalgia de su vida”), rigidez de nuca, náuseas y vómitos . Fotofobia y la letargia. 2) Oftalmoplejía, afectación de rama oftálmica del V par y cefalea retroocular en aneurismas del seno cavernoso. 3) Afectación de campo visual en aneurismas de la porción supraclinoidea de la arteria carótida interna. cerca de la mitad de los pacientes pierde transitoriamente la conciencia, reflejando una elevación aguda de la presión intracraneal que puede transitoriamente igualar o superar a la presión arterial. Esto puede conducir a la paresia del sexto par craneal. En el fondo de ojo se puede objetivar papiledema y hemorragias subhialoideas. Puede existir una clínica de “cefalea centinela” los días previos a la ruptura del aneurisma.
  • 32. PRONÓSTICO  La hemorragia subaracnoidea es una patología de alta mortalidad; La mortalidad dentro de los primeros días es del 10%.  Morbilidad muy alta, ya que aproximadamente la tercera parte de los pacientes que sobreviven van a tener secuelas neurológicas moderadas o graves  Los pacientes mayores de 70 años tienen un peor pronóstico. federación mundial de neurocirujanos
  • 33. DIAGNÓSTICO TC sin contraste Angio TC Punción Lumbar Angiografía de vasos Resonancia Magnética Hemorragia subaracnoidea localizada en surco de la convexidad frontoparietal izquierda y a nivel parasagital anterior derecho
  • 34. TAC de cráneo simple con evidencia de HSA en el hemisferio cerebral izquierdo. Identifique la alta densidad de sangre en los surcos ( flechas)
  • 35. COMPLICACIONES NEUROLÓGICAS HIDROCEFALIA • Puede desarrollarse de forma aguda en las primeras 24 horas debido a que la sangre dentro de las cisternas basales o en el sistema ventricular impide la normal circulación de líquido cefalorraquídeo. RESANGRADO • Ruptura de un coágulo perianeurismático. • El 20% de los pacientes presenta resangrado en las primeras dos semanas, un tercio en el primer mes y el 50% dentro de 6 meses si el aneurisma no es abordado quirúrgicamente antes. VASOESPASMO • principal causa de morbimortalidad en pacientes que han sufrido una HSA. El vasoespasmo se desarrolla lentamente en horas o días y, aunque se aprecia angiográficamente en el 70% de los pacientes, sólo es sintomático en el 36% de los mismos. Se presenta entre el 4º-12º día postsangrado (máxima incidencia entre 6º y 8º día)
  • 36. TRATAMIENTO  A la hora de manejar a estos pacientes, se debe diferenciar entre el tratamiento de la hemorragia subaracnoidea y el de la causa subyacente (generalmente un aneurisma). TRATAMIENTO DE HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA Si hay crisis el fármaco preferido es la fenitoína (no deprime el nivel de conciencia). La utilidad de la dexametasona en estas situaciones es controvertida, aunque suele usarse para reducir la sintomatología dolorosa. Debe asociarse nimodipino para realizar profilaxis del vasoespasmo cerebral. Se debe cuidar la función pulmonar (para evitar atelectasias y neumonías) • Prevenir el resangrado y el vasoespasmo. • Colocado en una habitación tranquila, con reposo absoluto en cama y la cabeza elevada 30 grados sobre la horizontal para facilitar el drenaje venoso intracraneal. • Hay que llevar un control estricto de la tensión arterial (ni muy alta ni muy baja). • Se deben evitar el estreñimiento y los vómitos. • El paciente debe recibir una analgesia importante, ya que el dolor conlleva una descarga simpática importante que hace elevar la tensión arterial. • Si fuera necesario se puede conseguir la sedación del paciente con diacepam.
  • 37. TRATAMIENTO DEL ANEURISMA Finalidad : Excluir al aneurisma de la circulación Cerebral En los pacientes con buena situación neurológica (grado I-III), los aneurismas suelen tratarse de manera precoz(dentro de los primeros 4 días) • Embolización por vía endovascular • La craneotomía con Clipaje Quirúrgico.
  • 38.
  • 39. MANEJO DE REHABILITACION DEL PACIENTE DEFICIT MOTOR INDICACIONES en PACIENTE HEMIPLEJICO LOS HEMICUERPOS Asociado a ALTERACIONES NEUROLOGICAS Consecuentes a LESION CEREBRAL AGUDO SUBAG UDO CRONIC O
  • 40. OBJETIVOS Intervención precoz. Prevencion de complicaciones. Disminucion de estancia hospitalaria Evolución rápida del estadío funcional. Reinsercion y reubicación laboral del paciente.
  • 41. Historia clínica especializada Flacidez total Presencia de factores de riesgo Espasticidad. Criterios diagnosticos Etapas: aguda subaguda o cronica Valoración funcional en AVD Domicilio Calle Transporte ocupacional Valoración funcional CF= (D+C+T+O)/4 Estadio funcional No funcional Semi funcional funcional Fases de Brunnstrom Sinergias de movimientos Contracciones musculares aisladas Aumento de la fuerza muscular, coordinación y resistencia. Restablecimiento de la actividad muscular.
  • 42.    Exámenes de Ayuda al Diagnóstico solicitados en los Servicios de origen(TAC – Resonancia MagnéticaArteriografía), solicitados o sugeridos por Medicina de Rehabilitación. Test de Valoración Motora (escala de FUGL MEYER)  Test de Sensibilidad  Test de Marcha  Valoración Funcional de A.V.D  Valoración de la Capacidad Funcional  Evaluación del Lenguaje  Evaluación Psicológica  Estudio Sociolaboral Charlas educativas al paciente sobre cambio de estilo de vida  Charlas educativas a Familiares del Paciente sobre: - Nutrición - Barreras arquitectónicas en domicilio - Cuidados Generales (sobreprotección, abandono) - Preservación de la autoestima del paciente en su entorno familiar
  • 44. MANEJO MÉDICO DEL PACIENTE  Diagnóstico de Especialidad (Hospitalización – Consulta médica)  Determinación del Plan de Trabajo en cada caso clínico  Indicación de la Terapia Específica en las diferentes disciplinas del Programa de Atención de Rehabilitación en Hemiplejías.  Coordinaciones y Evaluación del Trabajo Multidisciplinario del programa y con Programas afines.  Indicar fármacos si es caso lo requiere ( Analgésicos, antidepresivos, ansiolíticos, hipotensores, anticonvu lsivante)  Realizar procedimientos especiales.
  • 45. TERAPIA FÍSICA  Los pacientes están clasificados según su estadío funcional en: No Funcionales Semifunciona les Funcionales
  • 46. Compresas – Hidroterapia -Diatermia. Ultrasonido. No Funcionales Control de PA y FC Aplicación de agentes Físicos Ejercicios Terapéuticos para mejorar Rangos articulares Ejercicios respiratorios Ejercicios Terapéuticos de Reeducación motora Pautas de Control postural y cambios posturales cada 2 h Frecuencia de la Terapia: Diaria Tratamiento: Individual
  • 47. BRUNNSTROM Es uno de los métodos clásicos ,utiliza los esquemas de movimiento primitivos (especialmente sinergias de flexión y extensión) mediante estimulaciones propio y exteroceptivas. Al progresar hacia el control voluntario por parte del paciente bajo resistencia máxima. KABAT  Ejercicios de Contracción-Relajación.  La acumulación de estímulos de estiramiento de la cadena muscular antagonista de la cadena espástica ayuda a controlar la espasticidad.
  • 49. Semifuncionales  Ejercicios de control del tono muscular y postural durante las actividades corporales y segmentarias.  Ejercicios de Reforzamiento de Integración del Esquema corporal.  Ejercicios de alineamiento corporal enfatizando sobre puntos y superficies de descarga  Ejercicios de facilitación de movimientos disociados hasta las articulaciones distales. Prensiones y pinzas  Ejercicios para logar destreza en apoyo de manos, 4 puntos, gateo, posición de rodillas – equilibrio sobre rodillas.  Ejercicios de desplazamiento y marcha. Frecuencia de la Terapia: Diaria Tratamiento: Grupal en colchoneta
  • 50. Funcionales  Ejercicios de reeducación del comportamiento motor del miembro superior- tronco.  Ejercicios de facilitación y Reforzamiento de todos los patrones de movimientos con componentes totales durante la actividad funcional.  Ejercicios para lograr destreza – coordinación- velocidad e integración.  Ejercicios para optimizar la marcha : Equilibrio coordinación – alternancia- cadencia de los diferentes desplazamientos. Tratamiento: Grupal, Paralelas, Áreas libres, calle.
  • 52. TERAPIA DEL LENGUAJE PSICOLÓGICA Medidas Generales • Ejercicios respiratorios • Masajes de cuello y bucinadores • Ejercicios orofaciales ( lengua y labios) • Ejercicios de atención • Ejercicios de orientación espacial • Reconocimiento de los familiares más cercanos Ra, re
  • 53. SERVICIO SOCIAL Evaluación Socio – Laboral y Familiar Tratamiento Social - Apoyo Emocional - Orientación y Consejería - Asesoría  Gracias…