1. UNIVERSIDAD NACIONAL DE SAN MARTÍN
ACV
Integrantes
YulisaYajaira Tapia Chavesta
Marisol Tocto Llacsahuanga
Ciclo IX
Dr. Mauro Vásquez Sánchez
2. DEFINICION
Síndrome clínico caracterizado por
disfunción cerebral focal y aguda
con síntomas que duren más de 24
horas o lleven a la muerte; causado
por hemorragia intracerebral (HIC)
espontánea o inadecuada perfusión
cerebral, como resultado de una
disminución del flujo.
•
Se define el Accidente
cerebrovascular (ACV) como la
aparición repentina de un
déficit neurológico
encefálico, causado por un
trastorno circulatorio
cerebral.
3. Accidente isquémico Transitorio (AIT)
Trastorno episódico y focal de la circulación cerebral o retiniana de comienzo
generalmente brusco que determina la aparición de alteraciones
neurológicas subjetivas (síntomas) u objetivas (signos) de breve duración
(minutos), con recuperación completa antes de las 24hs(en revisión).
Déficit neurológico isquémico reversible (DNIR): recuperación
completa de la función neurológica entre 24 hs. y 3 semanas.
Ictus progresivo: las manifestaciones deficitarias iniciales
evolucionan empeorando o agregando otros signos y síntomas.
Ictus establecido: el déficit neurológico inicial no se modifica en 24
hs. En territorio carotídeo y 72 hs. en territorio vértebro-basilar.
5. EPIDEMIOLOGÍA
3º causa de muerte en
los países desarrollados
2º causa de muerte en
> 85 años
INCIDENCIA: 200/100
000 habitantes
1º causa de
discapacidad
PREVALENCIA:
4/1000 hbts >40 a
8.2/1000 hbts >60 a.
18/1000 hbts >65 a.
En familiares de 1er
grado la incidencia es
de 2-3 veces mayor.
HTA asociada a
tabaquismo eleva el
riesgo 20 veces.TA
asociada a DM eleva el
riesgo en un 15%
6. CLASIFICACIÒN
Isquémico
• Infarto Cerebral.
• Interrupción súbita e inmediata del
flujo sanguíneo por oclusión arterial.
• Arterosclerosis, Embolo y
Acumulación de Fibrina.
Hemorrágico
• Hemorragia Cerebral o Apoplejía.
• Ruptura de un vaso sanguíneo
encefálico.
• Aneurisma o HTA.
8. DEFINICION
“Conjunto de manifestaciones clínicas, radiológicas o patológicas
producidas como consecuencia de la alteración cualitativa o
cuantitativa del aporte circulatorio a un territorio
encefálico, determinando un déficit neurológico.”
15. SINDROME VASCULARES
Arteria carótida
interna.
Arteria cerebral
anterior
Arteria cerebral
media
Arteria coroidea
anterior
• Lugar de mayor incidencia de aterotrombosis.
• Su oclusión puede ser asintomática si se establece de forma progresiva gracias a la circulación
colateral.
• El infarto de esta arteria es raro, y suele deberse a embolia de origen cardíaco y no a aterotrombosis.
• Hemiparesia y hemihipoestesia contralaterales de predominio
• Crural, incontinencia urinaria, alteración de la conducta.
• Es el síndrome vascular más frecuente. Cursa con:
• Hemiparesia y hemihipoestesia contralaterales de predominio faciobraquial, Desviación oculocefálica
hacia el lado de la lesión con conservación de los reflejos oculocefálicos y oculovestibulares.
• Hemiparesia y hemihipoestesia contralaterales incluyendo la cara, y a veces hemianopsia contralateral
homónima.
16. Arteria
cerebral
posterior
• Por lesión occipital da lugar a hemianopsia contralateral que suele respetar la
visión macular. Los reflejos pupilares están conservados. Asocia a veces alexia y
acalculia
Sistema
vertebro
basilar
• Los procesos isquémicos a este nivel producen los llamados “síndromes cruzados”.
Infartos
lacunares
• Ictus motor puro: Consiste en la paresia o parálisis hemicorporal facio-braquiocrural, generalmente proporcionada (similar afectación en cara, brazo y pierna).
• Ictus sensitivo puro: déficit sensitivo que afecta a un hemicuerpo incluida la cara,
siendo menos frecuente la distribución queiro-oral.
• Disartria-mano torpe:
17. DIAGNOSTICO
Analítica sanguínea:
hipercoagulabilidad o
hiperviscosidad
Ecocardiograma. Se
utiliza para la
demostración de trombos
ECG. Demuestra la
presencia de arritmias
ECG. Demuestra la
presencia de arritmias.
Rx tórax. Un hallazgo de
gran importancia es la
demostración
de dilataciones cavitarias
Eco-Doppler carotídeo y
angiografía.
Estaría indicado
bradicardia no explicable
o sospecha de
enfermedad
del seno en el ECG, y en
los ictus de etiología
indeterminada y con
cuadro clínico sugestivo
de embolismo.
Intracavitarios.
solamente en pacientes
con ictus isquémico e
historia de palpitaciones,
19. ACV Hemorrágico
Representan aproximadamente el 20% de los ACV.
Algunas de las características que lo diferencian de los isquémicos son:
En general, los signos y síntomas no se limitan a un único territorio
vascular.
Suelen evolucionar en el transcurso de varios minutos (no
instauración súbita).
Se acompañan de cefalea, náuseas y vómitos.
Prueba diagnóstica de elección: TAC.
20.
21.
22.
Tipo más frecuente de hemorragia
intracraneal no traumática.
La causa más frecuente es la
hipertensión.
23. 1. Hemorragia Intracerebral Focal Hipertensiva
La más frecuente
Rotura de microaneurismas de CharcotBouchard localizados en las pequeñas arterias
penetrante: vasos afectados con lipohialinosis
segmentaria como consecuencia de la HTA
Las localizaciones anatómicas más frecuentes
de la hemorragia cerebral focal de origen
hipertensivo son: putamen (35-50%), tálamo
(10-15%), protuberancia (10-15%) y cerebelo
(10-30%).
24. 2. Malformaciones Vasculares
Segunda causa de hematoma intraparenquimatoso espontáneo y deben sospecharse
en pacientes jóvenes no hipertensos.
Se incluye dentro de este grupo a cavernomas, teleangiectasias capilares y angiomas
venosos.
CLÍNICA
• Se manifiestan con cefalea, crisis epilépticas y
hemorragias (por rotura), generalmente
intraparenquimatosas.
DIAGNÓS • Angiografía (de elección).
TICO
TRATAMIENTO
• Cirugía (escisión), terapia endovascular
(obliteración por embolización), radioterapia
(obliteración por trombosis).
25. 3. Angiopatía Amiloide o Congófila.
Causa más frecuente
de hemorragia
intracerebral
espontánea y no
hipertensiva en el
anciano y suele ser
de localización lobar
DIAGNÓSTICO DE
CERTEZA
Necropsia (material
rojo congo positivo
en arterias
cerebrales)
CLÍNICA
Hematomas
espontáneos
recurrentes ±
enfermedad de
Alzheimer.
26. En la foto se puede apreciar una hemorragia intraparenquimatosa
(flecha abajo) con edema circundante (flecha arriba)
Hiperdensidad localizada en cuerpo de ventrículo lateral izquierdo
(flecha amarilla) que traduce hemorragia intraparenquimatosa .
27. TRATAMIENTO
T. QUIRÚRGICO
T. MÉDICO
Control de la Presión Arterial :
utilización de Manitol y otros
agentes osmóticos para reducir la
presión Intracraneal.
Se recomienda en pacientes con
hemorragia cerebelosa aguda de 34 cm o más de diámetro con
deterioro del nivel de conciencia y
signos radiológicos de herniación
transtentorial inversa.
T.QUIRÚRGICO
No indicado: Hematomas
Profundos(Putamen y Tálamo)
Drenaje Ventricular Externo.
28.
29. Hemorragia Subaracnoidea
DEFINICIÓN
• Presencia de sangre en el espacio
subaracnoideo o en el sistema
ventricular, donde habitualmente
sólo hay LCR.
EPIDEMIOLOGÍA
• Incidencia de aproximadamente
10/100.000 habitantes.
• El 80% se producen entre 40-65 años.
Es más común en mujeres (3/2),
especialmente durante el embarazo.
ETIOLOGÍA
• Causa más frecuente de HSA:
traumatismos.
• Causa más frecuente de HSA
espontánea: rotura de aneurismas
saculares.
• Otras causas: Rotura de una MAV o por
extensión subaracnoidea de una
hemorragia intraparenquimatosa, etc.
PATOGENIA
30. PATOGENIA
Factores de Riesgo
para la rotura:
• Tamaño del
aneurisma
• Localización
• Aneurismas
múltiples
• Edad del
paciente
• Tabaco
• Hipertensión
• Enfermedades
sistémicas
31. CLÍNICA
Los aneurismas intracraneales pueden dar síntomas y signos que resultan de su expansión o su ruptura.
En función de la
localización, en
ocasiones los
aneurismas pueden
provocar síntomas
derivados de la
compresión de
estructuras vecinas:
1) Afectación de tercer par con midriasis arreactiva en aneurismas de comunicante
posterior, cerebral posterior o cerebelosa anterosuperior.
Forma más
frecuente del
aneurisma es la que
se deriva de la
ruptura del mismo.
Cefalea súbita de gran intensidad (“la peor cefalalgia de su vida”), rigidez de nuca, náuseas y
vómitos . Fotofobia y la letargia.
2) Oftalmoplejía, afectación de rama oftálmica del V par y cefalea retroocular en aneurismas del
seno cavernoso.
3) Afectación de campo visual en aneurismas de la porción supraclinoidea de la arteria carótida
interna.
cerca de la mitad de los pacientes pierde transitoriamente la conciencia, reflejando una elevación
aguda de la presión intracraneal que puede transitoriamente igualar o superar a la presión
arterial. Esto puede conducir a la paresia del sexto par craneal.
En el fondo de ojo se puede objetivar papiledema y hemorragias subhialoideas.
Puede existir una clínica de “cefalea centinela” los días previos a la ruptura del aneurisma.
32. PRONÓSTICO
La hemorragia subaracnoidea
es una patología de alta
mortalidad; La mortalidad
dentro de los primeros días
es del 10%.
Morbilidad muy alta, ya que
aproximadamente la tercera
parte de los pacientes que
sobreviven van a tener
secuelas neurológicas
moderadas o graves
Los pacientes mayores de 70
años tienen un peor
pronóstico.
federación mundial de neurocirujanos
33. DIAGNÓSTICO
TC sin contraste
Angio TC
Punción Lumbar
Angiografía de vasos
Resonancia Magnética
Hemorragia subaracnoidea localizada en surco de la
convexidad frontoparietal izquierda y a nivel parasagital
anterior derecho
34. TAC de cráneo simple con evidencia de HSA en el hemisferio cerebral izquierdo.
Identifique la alta densidad de sangre en los surcos ( flechas)
35. COMPLICACIONES NEUROLÓGICAS
HIDROCEFALIA
• Puede desarrollarse de forma aguda en las primeras 24
horas debido a que la sangre dentro de las cisternas
basales o en el sistema ventricular impide la normal
circulación de líquido cefalorraquídeo.
RESANGRADO
• Ruptura de un coágulo perianeurismático.
• El 20% de los pacientes presenta resangrado en las
primeras dos semanas, un tercio en el primer mes y el
50% dentro de 6 meses si el aneurisma no es abordado
quirúrgicamente antes.
VASOESPASMO
• principal causa de morbimortalidad en pacientes que han
sufrido una HSA. El vasoespasmo se desarrolla
lentamente en horas o días y, aunque se aprecia
angiográficamente en el 70% de los pacientes, sólo es
sintomático en el 36% de los mismos. Se presenta entre
el 4º-12º día postsangrado (máxima incidencia entre 6º y
8º día)
36. TRATAMIENTO
A la hora de manejar a estos pacientes, se debe diferenciar entre el tratamiento de la
hemorragia subaracnoidea y el de la causa subyacente (generalmente un aneurisma).
TRATAMIENTO DE HEMORRAGIA
SUBARACNOIDEA
Si hay crisis el fármaco preferido es la
fenitoína (no deprime el nivel de
conciencia). La utilidad de la
dexametasona en estas situaciones es
controvertida, aunque suele usarse para
reducir la sintomatología dolorosa. Debe
asociarse nimodipino para realizar
profilaxis del vasoespasmo cerebral. Se
debe cuidar la función pulmonar (para
evitar atelectasias y neumonías)
• Prevenir el resangrado y el vasoespasmo.
• Colocado en una habitación tranquila, con reposo
absoluto en cama y la cabeza elevada 30 grados
sobre la horizontal para facilitar el drenaje venoso
intracraneal.
• Hay que llevar un control estricto de la
tensión arterial (ni muy alta ni muy baja).
• Se deben evitar el estreñimiento y los
vómitos.
• El paciente debe recibir una analgesia
importante, ya que el dolor conlleva una
descarga simpática importante que hace
elevar la tensión arterial.
• Si fuera necesario se puede conseguir la
sedación del paciente con diacepam.
37. TRATAMIENTO
DEL ANEURISMA
Finalidad :
Excluir al aneurisma de
la circulación Cerebral
En los pacientes con buena
situación neurológica
(grado I-III), los aneurismas
suelen tratarse de manera
precoz(dentro de los
primeros 4 días)
• Embolización por
vía endovascular
• La craneotomía
con Clipaje
Quirúrgico.
38.
39. MANEJO DE REHABILITACION DEL PACIENTE
DEFICIT MOTOR
INDICACIONES
en
PACIENTE HEMIPLEJICO
LOS HEMICUERPOS
Asociado a
ALTERACIONES
NEUROLOGICAS
Consecuentes a
LESION CEREBRAL
AGUDO
SUBAG
UDO
CRONIC
O
40. OBJETIVOS
Intervención precoz.
Prevencion de complicaciones.
Disminucion de estancia hospitalaria
Evolución rápida del estadío funcional.
Reinsercion y reubicación laboral del paciente.
41. Historia clínica especializada
Flacidez total
Presencia de factores de riesgo
Espasticidad.
Criterios diagnosticos
Etapas: aguda subaguda o cronica
Valoración funcional en AVD
Domicilio
Calle
Transporte
ocupacional
Valoración funcional
CF= (D+C+T+O)/4
Estadio funcional
No funcional
Semi funcional
funcional
Fases de Brunnstrom
Sinergias de
movimientos
Contracciones
musculares aisladas
Aumento de la fuerza
muscular, coordinación
y resistencia.
Restablecimiento de la
actividad muscular.
42.
Exámenes de Ayuda al Diagnóstico
solicitados en los Servicios de origen(TAC –
Resonancia MagnéticaArteriografía), solicitados o sugeridos por
Medicina de Rehabilitación.
Test de Valoración Motora (escala de FUGL
MEYER)
Test de Sensibilidad
Test de Marcha
Valoración Funcional de A.V.D
Valoración de la Capacidad Funcional
Evaluación del Lenguaje
Evaluación Psicológica
Estudio Sociolaboral
Charlas educativas al paciente
sobre cambio de estilo de vida
Charlas educativas a Familiares
del Paciente sobre:
- Nutrición
- Barreras arquitectónicas en
domicilio
- Cuidados Generales
(sobreprotección, abandono)
- Preservación de la autoestima
del paciente en su entorno familiar
44. MANEJO
MÉDICO DEL
PACIENTE
Diagnóstico de Especialidad (Hospitalización – Consulta médica)
Determinación del Plan de Trabajo en cada caso clínico
Indicación de la Terapia Específica en las diferentes disciplinas del
Programa de Atención de Rehabilitación en Hemiplejías.
Coordinaciones y Evaluación del Trabajo Multidisciplinario del
programa y con Programas afines.
Indicar fármacos si es caso lo requiere (
Analgésicos, antidepresivos, ansiolíticos, hipotensores, anticonvu
lsivante)
Realizar procedimientos especiales.
46. Compresas – Hidroterapia -Diatermia.
Ultrasonido.
No
Funcionales
Control de PA y FC
Aplicación de agentes Físicos
Ejercicios Terapéuticos para
mejorar Rangos articulares
Ejercicios respiratorios
Ejercicios Terapéuticos de
Reeducación motora
Pautas de Control postural y
cambios posturales cada 2 h
Frecuencia de la Terapia: Diaria
Tratamiento: Individual
47. BRUNNSTROM
Es uno de los métodos clásicos ,utiliza los esquemas de
movimiento primitivos (especialmente sinergias de
flexión y extensión) mediante estimulaciones propio y
exteroceptivas.
Al progresar hacia el control voluntario por parte del
paciente bajo resistencia máxima.
KABAT
Ejercicios de Contracción-Relajación.
La acumulación de estímulos de
estiramiento de la cadena muscular
antagonista de la cadena espástica
ayuda a controlar la espasticidad.
49. Semifuncionales
Ejercicios de control del tono muscular y postural durante las actividades
corporales y segmentarias.
Ejercicios de Reforzamiento de Integración del Esquema corporal.
Ejercicios de alineamiento corporal enfatizando sobre puntos y superficies de
descarga
Ejercicios de facilitación de movimientos disociados hasta las articulaciones
distales. Prensiones y pinzas
Ejercicios para logar destreza en apoyo de manos, 4 puntos, gateo, posición
de rodillas – equilibrio sobre rodillas.
Ejercicios de desplazamiento y marcha.
Frecuencia de la Terapia: Diaria
Tratamiento: Grupal en colchoneta
50. Funcionales
Ejercicios de reeducación del comportamiento motor del miembro
superior- tronco.
Ejercicios de facilitación y Reforzamiento de todos los patrones de
movimientos con componentes totales durante la actividad
funcional.
Ejercicios para lograr destreza – coordinación- velocidad e
integración.
Ejercicios para optimizar la marcha : Equilibrio coordinación –
alternancia- cadencia de los diferentes desplazamientos.
Tratamiento: Grupal, Paralelas, Áreas libres, calle.
52. TERAPIA DEL
LENGUAJE
PSICOLÓGICA
Medidas Generales
• Ejercicios respiratorios
• Masajes de cuello y
bucinadores
• Ejercicios orofaciales ( lengua
y labios)
• Ejercicios de atención
• Ejercicios de orientación
espacial
• Reconocimiento de los
familiares más cercanos
Ra,
re
53. SERVICIO
SOCIAL
Evaluación Socio – Laboral y
Familiar
Tratamiento Social
- Apoyo Emocional
- Orientación y Consejería
- Asesoría
Gracias…