O consenso de opinião de pesquisa dos endocrinologistas (Hardin et al. 2007), o Hormônio do Crescimento Research Society (2000) e do norte-americano Lawson Wilkins Pediatric Endocrine Society (Wilson et al. 2003) indicam que o diagnóstico de DGH exige a integração de critérios auxológicos, histórico médico, exames laboratoriais, radiológicos e avaliações.

1. O DIAGNÓSTICO DA DEFICIÊNCIA DE HORMÔNIO DO
CRESCIMENTO (DGH) FOI ESTABELECIDO EM BASES
PURAMENTE CLÍNICAS, CONSIDERANDO-SE, PRINCIPALMENTE,
O GRAU DE RETARDO DE CRESCIMENTO, A VELOCIDADE DE
CRESCIMENTO (VC), O QUADRO CLÍNICO CARACTERÍSTICO, AS
DEFICIÊNCIAS HORMONAIS ASSOCIADAS, A PRESENÇA DE
DOENÇA HIPOTÁLAMO-HIPOFISÁRIA ESTABELECIDA E A
HISTÓRIA FAMILIAR
Cerca de 1 em 3.500 crianças nos EUA são diagnosticadas com DGH
(Lindsay et al. 1994). Apenas 20% destas crianças têm DGH orgânica. As
causas orgânicas
incluem tumores do
sistema nervoso
central, radiação,
infecção e lesão
cerebral traumática.
Aproximadamente
80% das crianças não
têm uma causa
prontamente
identificável de DGH.
Estes pacientes são
classificados como tendo DGH idiopática. Em muitos estados dos EUA, aos
requisitos de seguro atuais requerem o uso de testes para diagnosticar
secretagogo DGH (Levy e Connelly 2003). No entanto, uma pesquisa com
endocrinologistas pediátricos na América do Norte descobriu que 95% dos
endocrinologistas não acreditam que os testes secretagogos são o melhor
método de identificação que deve ser feito para diagnosticar DGH e fazer
o tratamento com GH (Hardin et al. 2007). Isto é em parte devido ao
reconhecimento de que existem valores de corte arbitrários para a
definição de DGH, a falta de reprodutibilidade dos resultados dos testes e

2. o fato de que algumas crianças com velocidade de crescimento
extraordinariamente anormal apresentarão resultados "normais" para
testes de secretagogos. Não deve, contudo, ser um ressurgimento de
entusiasmo para os testes de estimulação devido à recente aprovação
para rIGF-I no tratamento de crianças deficientes em IGF-I. São
necessários testes de secretagogos ou IGF-I, o teste de estimulação para
distinguir a deficiência de IGF-I da deficiência de GH. O consenso de
opinião de pesquisa dos endocrinologistas (Hardin et al. 2007), o
Hormônio do Crescimento Research Society (2000) e do norte-americano
Lawson Wilkins Pediatric Endocrine Society (Wilson et al. 2003) indicam
que o diagnóstico de DGH exige a integração de critérios auxológicos,
histórico médico, exames laboratoriais, radiológicos e avaliações. O
encaminhamento para um endocrinologista deve ser feito para crianças
com altura <percentil 3, aquelas com baixa velocidade de crescimento e
aquelas que demonstram disparidade significativa entre a altura projetada
e a altura mid-parental esperada (Juul et al. 1994).
Estudos indicam que a altura final adulta é aumentada com a
terapia precoce com GH, assim quanto mais cedo o
diagnóstico, melhor o prognóstico para a altura. Da
mesma forma os estudos indicam que a maior eficácia é
com doses mais elevadas de GH, e tratamento contínuo
(Blethen et al. 1996; MacGillivray et al. 1996, 1998). A
duração do tratamento com GH é controversa. Por
muitos anos, o GH foi dado até que ocorresse a fusão
epifisária. Novos dados sugerem que o GH tem benefícios importantes
para a mineralização óssea, massa magra (Saggese et al. 1996; Underwood
et al. 2003; Boguszewski et al. 2005) e melhora os fatores de risco
cardíaco, como a diminuição do tecido adiposo visceral e melhora o perfil
lipídico (Colao et al. 2002; Lanes et al. 2003; Underwood et al. 2003). Esses
benefícios têm levado à aprovação para o tratamento com GH de adultos
(em doses mais baixas) e sugere que o tratamento com GH deve ser ao

3. longo da vida. A reavaliação para determinar se a deficiência de GH é
persistente é indicada. Apesar do recente desenvolvimento de diretrizes
para o gerenciamento de pacientes em transição (Clayton et al 2005) para
a idade adulta. Em crianças normais, a produção de esteróides sexo-
puberal estimula independentemente o crescimento e aumenta a
secreção de GH, o que resulta no estirão. Os estudos sugerem que
pacientes com DGH podem atingir um maior crescimento púbere se
tratados com doses de GH mais elevadas do que aquelas utilizadas em
crianças na pré-puberdade (Codner et al 1997; Mauras et al. 2000;
Saenger 2003).
O IGF-I é específico para a fase da puberdade e sexo, e boa evidência
sugere que a
monitorização dos níveis
de IGF-I é útil para
determinar a dose ideal
GH (Park e Cohen
2004). Em nenhum
momento isso é
provavelmente mais
importante do que
durante a puberdade.
Parece lógico que as
crianças devem ter DGH dosado de acordo com a manutenção de níveis
específicos de IGF-I para a fase da puberdade e sexo para que o
crescimento seja maximizado.
THE GROWTH HORMONE DEFICIENCY-GHD IN CHILDREN CAUSES DGH-
ORGANIC, IDIOPATHIC.
DIAGNOSIS OF GROWTH HORMONE DEFICIENCY (GHD) WAS
ESTABLISHED IN CLINICAL BASES PURELY WHEREAS UP, ESPECIALLY, THE
DEGREE OF DELAY OF GROWTH, GROWTH RATES (VC), THE CLINICAL
CHARACTERISTIC, THE HORMONE DEFICIENCY ASSOCIATED, THE

4. PRESENCE OF DISEASE HYPOTHALAMIC-PITUITARY ESTABLISHED AND
FAMILY HISTORY. PHYSIOLOGY-ENDOCRINOLOGY-
NEUROENDOCRINOLOGY-GENETICS-ENDOCRINE-PEDIATRICS
(SUBDIVISION OF ENDOCRINOLOGY): DR. JOÃO SANTOS CAIO JR. ET
DRA. HENRIQUETA VERLANGIERI CAIO.
About 1 in 3.500 children in the U.S. are diagnosed with GHD (Lindsay et
al. 1994). Only 20% of these children have organic GHD. Organic causes
include tumors of the central nervous system, radiation, infection, and
traumatic brain injury. Approximately 80% of children do not have a
readily identifiable cause of GHD. These patients are classified as having
idiopathic GHD. In many U.S. states, the current insurance requirements
require the use of tests to diagnose GHD secretagogues (Levy and
Connelly 2003). However, a survey of pediatric endocrinologists in North
America found that 95% of endocrinologists do not believe secretagogues
tests are the best method of identifying what should be done to diagnose
GHD and make GH treatment (Hardin et al. 2007).
This is partly due to the recognition that there are values of arbitrary cut-
off for defining GHD, lack of
reproducibility of test
results and the fact that
some children with
extremely abnormal growth
rate of present "normal"
test results for
secretagogues. Should not,
however, be a resurgence
of enthusiasm for the
stimulation tests due to the
recent approval for rhIGF-I
in the treatment of disabled
children in IGF-I. Tests required secretagogues or IGF-I stimulation of the
test are disabled to distinguish IGF-I to GH deficiency. The consensus of

5. opinion endocrinologists research (Hardin et al. 2007), Growth Hormone
Research Society (2000) and the U.S. Lawson Wilkins Pediatric Endocrine
Society (Wilson et al. 2003) indicate that the GHD diagnosis requires
integration auxologics criteria, medical history, laboratory tests, imaging
studies and reviews. The referral to an endocrinologist should be done for
children with height <3rd percentile, those with low growth rate and those
that demonstrate significant disparity between the projected height and
the expected mid-parental height (Juul et al. 1994). Studies indicate that
adult height is increased with early GH therapy, so the earlier the
diagnosis, the better the prognosis for the height. Likewise studies
indicate that efficacy is higher with higher doses of GH, and continuous
treatment (Blethen et al. 1996; MacGillivray et al. 1996, 1998). The
duration of GH therapy is controversial. For many years, the GH was given
until epiphyseal fusion to occur. New data suggest that GH has important
benefits for bone mineralization, lean mass (Saggese et al. 1996;
Underwood et al. 2003; Boguszewski et al. 2005) and improves cardiac risk
factors, such as decreased visceral adipose tissue and improves the lipid
profile (Colao et al. 2002; Lanes et al. 2003; Underwood et al. 2003). These
benefits have led to the approval for the treatment of adults with GH
(lower doses) and suggested that GH treatment should be lifelong.
Revaluation to determine whether GH deficiency is persistent is indicated.

6. Despite the recent development of guidelines for the management of
patients in transition (Clayton et al. 2005) to adulthood. In healthy
children, the production of sex steroid-pubertal independently stimulates
growth and enhances the secretion of GH, which results in spurts. Studies
suggest that patients with GHD can achieve a greater pubertal growth if
treated with higher doses of GH than those used in children before
puberty (Codner et al. 1997; Mauras et al. 2000; Saenger 2003). IGF-I is
specific for puberty and sex, and good evidence suggests that monitoring
the levels of IGF-I is useful to determine the optimal dose GH (Park and
Cohen 2004). In no time it is probably more important than during
puberty. It seems logical that children should be dosed according to GHD
maintaining specific levels of IGF-I to the phase of puberty and sex to that
growth is maximized.
Dr. João Santos Caio Jr.
Endocrinologia – Neuroendocrinologista
CRM 20611
Dra. Henriqueta V. Caio
Endocrinologista – Medicina Interna
CRM 28930
Como saber mais:
1. Crescimento criança, infantil e juvenil: a secreção do hormônio de
crescimento (GH) na hipófise é regulada pelos núcleos neurossecretores
hipotalâmicos...
http://hormoniocrescimentoadultos.blogspot.com
2. Estes liberam o peptídeo hormônio liberador do hormônio de
crescimento (GHRH ou somatocrinina) e o inibidor do hormônio de
crescimento (GHIH ou somatostatina) pelo sistema distributivo de sangue
Venoso Portal Hipofisário localizado em torno da hipófise...
http://longevidadefutura.blogspot.com
3. A liberação de GH pela hipófise é determinada principalmente pelo

7. equilíbrio destes dois peptídeos, que por sua vez é afetado por muitos
estimuladores fisiológicos (por ex., exercício, nutrição, sono) e inibidores
fisiológicos (por ex., ácidos graxos livres) de secreção de GH...
http://imcobesidade.blogspot.com
AUTORIZADO O USO DOS DIREITOS AUTORAIS COM CITAÇÃO DOS
AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA.
Referências Bibliográficas:
Caio Jr, João Santos, Dr.; Endocrinologista, Neuroendocrinologista, Caio,H. V., Dra. Endocrinologista,
Medicina Interna – Van Der Häägen Brazil, São Paulo, Brasil; Mills JL, Schonberger LB, Wysowski DK.
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humano comercial. Emerg Infect Dis . Abr 2013;. 19 (4) :682-4; Arco-íris LA, Rees SA, Shaikh MG. A
análise da mutação de POUF-1, PROP-1 e HESX-1 mostram baixa freqüência de mutações em crianças
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Contato: Fones: 55 11 5087-4404 ou 96197-0305
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