1) A obesidade é um fator de risco para complicações graves de COVID-19, pois piora o efeito do vírus nos pulmões e outros órgãos. 2) Pessoas com obesidade, diabetes ou doenças cardíacas têm maior probabilidade de desenvolver complicações com COVID-19. 3) A obesidade pode facilitar a infecção pelo novo coronavírus ao aumentar a inflamação no corpo e prejudicar a resposta imune.
VOCÊ TERIA DÚVIDA DE QUE MESMO VACINADA, VOCÊ NÃO CONTRAIRIA POR EXEMPLO A CO...
Obesidade um Complicador e Facilitador do Covid 19
1. OBESIDADE UM COMPLICADOR E FACILITADOR DO
COVID 19
OBESIDADE UMA DOENÇA MAIS COMPLICADA DO QUE PENSAMOS E FACILITADORA
DO COVID 19 (SAR CoV 2), POIS FAZ PARTE DO MECANISMO DE AGRAVAMENTO DO
CORONA VIRUS COVID 19 EM SUA AÇÃO DEVASTADORA EM HUMANOS.
AS CONDIÇÕES RELACIONADAS À OBESIDADE PARECEM PIORAR O EFEITO DO
COVID-19; DE FATO, OS CENTROS DE CONTROLE E PREVENÇÃO DE DOENÇAS (CDC)
RELATARAM QUE PESSOAS COM OBESIDADE NOS DIVERSOS ESTÁGIOS, DOENÇAS
CARDÍACAS E DIABETES CORREM MAIOR RISCO DE COMPLICAÇÕES COM COVID-
19. NA SEQUENCIA PRETENDEMOS DEMONSTRAR CADA COMPROMETIMENTO
INDIVIDUALMENTE QUE E COMO CADA PATOLOGIA AGRAVA O CORONA VIRUS OU
CONSEQUENCIA DO MESMO NOS DIVERSOS ORGÃOS HUMANOS COM OS
CONHECIMENTOS OBTIDOS ATÉ AGORA EM AGOSTO DE 2020, NA VERDADE A
COVID 19 (SAR CoV2) É EMERGENTE EM EVOLUÇÃO MUITO RAPIDA. COMPROMETE
A MAIORIA DOS ORGÃOS CHAVES DA CONFORMAÇÃO MECANICA E METABÓLICA DE
HUMANOS, COMO CÉREBRO, PANCREAS, GENÉTICA, IMUNOLOGICA, SISTEMA
GASTRO INTESTINAL, PUMONAR, CARDIOLÓGICO E VASCULAR. TAMBÉM PODE
COMPROMETER ANIMAIS IRRACIONAIS, QUE NORMALMENTE SE NÃO HOUVER
ALGUMA MUTAÇÃO RARÍSSIMA, NÃO EXISTE TRANSMISSÃO PARA HUMANOS, MAS
SABEMOS MUITO POUCO A RESPEITO DESSE VÍRUS. UMA COISA JÁ ESTÁ
ESTABELECIDA PARA HUMANOS, A INGESTÃO DE ANIMAIS COMO GALINHA E
OUTROS ANIMAIS DOMESTICADOS, PRINCIPALMENTE SUBMETIDOS A COCÇÃO
NÃO TRANSMITE O COVID 19.
2. RISCOS DE PACIENTES COM SOBREPESO
DADAS AS TAXAS EXTREMAMENTE ALTAS DE OBESIDADE EM SEUS DIVERSOS
ESTÁGIOS EM TODO O MUNDO, QUE TAMBEM É UMA PANDEMIA (OBESIDADE E
SOBREPESO) TEM AUMENTADO EXPONENCIALMENTE, ESPERAMOS QUE QUANDO
EXISTE UMA ALTA PORCENTAGEM DA POPULAÇÃO QUE CONTRAI O CORONAVÍRUS
TAMBÉM TENHA UM IMC – INDICE DE MASSA CORPORAL ACIMA DE 25 É POSSIVEL
CONTRAI-LA, EMBORA NÃO DE FORMA OBRICATÓRIA, MAS POR FACILITAÇÃO
DESSA SITUAÇÃO NOSOLÓGIA (DOENÇA). ALÉM DISSO, AS PESSOAS COM
OBESIDADE QUE ADOECEM É REQUERIDOS CUIDADOS INTENSIVOS E APRESENTAM
DESAFIOS NO GERENCIAMENTO DE PACIENTES, POIS É MAIS DIFÍCIL INTUBAR
PACIENTES COM OBESIDADE OU SOBREPESO, QUANDO TEM A NECESSIDADE DE
ALGUM EXAME DE IMAGEM PODE SER MAIS DESAFIADOR OBTER IMAGENS DE
DIAGNÓSTICO (COMO EXISTEM LIMITES DE PESO NAS MÁQUINAS DE IMAGENS),
OS PACIENTES SÃO MAIS DIFÍCEIS DE POSICIONAR E TRANSPORTAR PELA EQUIPE
DE ENFERMAGEM E, COMO AS PACIENTES GRÁVIDAS EM UTI, ELAS PODEM
ATRAPALHAR A ACURACIA DOS RESULTADOS QUANDO PROPENSO.
OBESIDADE É UM DOS DETALHES IMPORTANTE, ALEM DE FACILITAR A COVID 19
A PANDEMIA DE COVID-19 ESTÁ SE ESPALHANDO RAPIDAMENTE EM TODO O
MUNDO, PRINCIPALMENTE NA EUROPA E AMÉRICA DO NORTE E AMÉRICA DO SUL
(BRASIL), ONDE A OBESIDADE É ALTAMENTE PREVALENTE, MESMO EM NÃO
OBESOS E EM MENOR NUMERO EM CRIANÇAS QUE SÃO PORTADORES
ASSINTOMATICOS, MAS TRANSMITEM FORA ALGUMAS SINDROMES ESPECIFICAS
DE AGRAVAMENTO EM CRIANÇAS DE 2 A 11 ANOS, AS QUAIS DAREMOS MAIS
DETALHES DESSAS SINDROMES COADJUVANTES EM OUTROS LINKS ESPECIFICOS
NESSAS SEQUENCIAS DE ASSUNTOS DESSA PANDEMIA DEVASTADORA. A RELAÇÃO
ENTRE OBESIDADE E SÍNDROME RESPIRATÓRIA AGUDA GRAVE CORONAVÍRUS-2
(SARS-COV-2) NÃO FOI TOTALMENTE DOCUMENTADA, ENTRETANTO AS
OBSERVAÇÕES PRELIMINARES POR SE TRATAR DE UMA DOENÇA ÚNICA COM
DIVERSAS CONSEQUÊNCIAS ATÉ O MOMENTO EM HUMANOS NUNCA DESCRITA E
MUITO POUCO CONHECIDA, ATÉ PORQUE NÃO SE LIMITA APENAS ESSAS
3. AGRAVANTES ACIMA, MAS UMA GRANDE QUANTIDADE DE OUTRAS PATOLOGIAS
SEQUELARES GRAVES AINDA NÃO TOTALMENTE ESCLARECIDA TEM SE MOSTRADO
COM ALTA FREQUÊNCIA EM OBESIDADE ENTRE PACIENTES INTERNADOS EM
TERAPIA INTENSIVA POR SARS-COV-2, EM OUTRAS PATOLOGIAS E SINDROMES. A
GRAVIDADE DA DOENÇA AUMENTOU COM O IMC, EM DIVERSAS OBSERVAÇÕES
CIENTIFICAS. A OBESIDADE É UM FATOR
SINDROME GRAVE DESCONHECIDA – OMS ORGANIZAÇÃO DE SAUDE É SALVAR
VIDAS
DE RISCO PARA A GRAVIDADE DA SARS-COV-2, EXIGINDO MAIOR ATENÇÃO ÀS
MEDIDAS PREVENTIVAS EM INDIVÍDUOS SUSCETÍVEIS E UM ALERTA PARA AS
PESSOAS OBESAS E DEMAIS MOLESTIAS METABÓLICAS QUE NÃO É UM SIMPLES
RESFRIADO OU COISA PARECIDA. A OMS -ORGANIZAÇÃO MUNDIAL DA SAÚDE,
ILUSTRA O ALCANCE DO TRABALHO PARA INTERROMPER A TRANSMISSÃO E
SALVAR VIDAS. OBSERVE A GRANDE QUANTIDADE DE MOLÉSTIAS METABÓLICAS
QUE INFELIZMENTE PODE SER COMPANHEIRAS DESSA SINDROME GRAVE, E
NECESSITA DE OUTROS PROFISSIONAIS, ENTRETANTO MUITAS DESSAS DOENÇAS
(PATOLOGIAS) PODEM SER TRATADAS POR UM ENDOCRINOLOGISTA E
IMUNOLOGISTA. FISIOLOGIA–ENDOCRINOLOGIA–NEUROCIÊNCIA ENDÓCRINA
(NEUROENDOCRINOLOGIA) – GENÉTICA–ENDÓCRINO PEDIATRIA (DIVISÃO DA
ENDOCRINOLOGIA) E AUXOLOGIA = CRESCER (SUBDIVISÕES DA
ENDOCRINOLOGIA) DR. CAIO JR., JOÃO SANTOS ET DRA. CAIO, HENRIQUETA
VERLANGIERI. SÃO PAULO.
SOBREPESO E OBESIDADE FACILITADORA DA COVID 19
A resistência à insulina (RI) pode ser um fator-chave em potencial por trás da
gravidade do COVID-19 encontrada em pessoas com obesidade principalmente. Um
artigo publicado na Frontiers Public Health apoiou a evidência de possíveis
mecanismos que ligam a severidade de resistência à insulina (RI) e COVID-19 por
4. meio da regulação positiva da ACE 2, a proteína envolvida na entrada do vírus. Esta
área de pesquisa merece ser investigada mais detalhadamente por sua implicação
na prevenção e no tratamento desta dramática pandemia. Precisamos entender os
mecanismos moleculares relacionados ao maior risco de infecção pelo SARS-CoV-2
e de desenvolvimento de doença mais grave (COVID-19). Este é uma situação que
não deve ser deixada de lado, mas tenha a certeza que é uma agravante
facilitadora do processo inflamatório abrangente dessas condições de doenças que
são de imensa gravidade quando presentes em pacientes que entram em contato
com esse vírus que apresenta uma comorbidade e morbidade significativa, também
não se esqueça que a própria obesidade e sobrepeso por si só independente dos
adipócitos são acompanhadas de um processo inflamatório significativo e grave. A
evolução diária e o esforço quase sobre-humana de pesquisadores no sentido de
resolver através de medicações e vacinas ou vacina, modifica-se a cada minuto, no
momento a evolução as diversas vacinas estão ao redor de 165 equipes em
pesquisas, mas não é tão fácil como o leigo possa pensar, pois exigem protocolos
rigorosos a serem seguidos, além de medicações secundarias para combater as
doenças facilitadoras ou resultantes, além de demorar tempo físico para sua ação
indicada, entretanto por mais boa vontade que os estudiosos possam ter o
resultado é precário ainda.
DOENCAS APRESENTADAS COMCOMITANTES NÃO SÃO A PRINCÍPIO, MAS SÃO
DESATROSA
Para que essa pandemia seja mais facilmente compreendida, editaremos
separadamente as doenças apresentadas concomitantemente conhecidas, além
dessa descrita acima separadamente, para podermos atualizar de forma mais
adequada possível a compreensão do desastre dessa pandemia e nossa
responsabilidade individual. Não se esqueça que é um resumo prospectivo das
pesquisas científicas do que se sabe até o momento. A OMS considera as doenças
não transmissíveis (DCNT) a outros humanos para as doenças coadjuvantes, mas
as demais doenças facilitadoras como a obesidade, um importante fator de risco
para adoecer gravemente com o novo coronavírus de 2019 (COVID-19) SARS-CoV-
2. Um estudo realizado pelo Centro de Pesquisa e Auditoria Nacional de Terapia
Intensiva do Reino Unido UK, indica que dois terços das pessoas que
desenvolveram complicações graves ou fatais relacionadas ao COVID-19 SARS-
CoV-2 estavam com sobrepeso ou obesidade. O relatório inclui dados de todas as
admissões de COVID-19 SARS-CoV-2 em unidades de terapia intensiva (UTI) no
Reino Unido até a meia-noite de 19 de março de 2020. O estudo mostra que quase
72% das pessoas em unidades de terapia intensiva estão com sobrepeso ou com
obesidade, sugerindo o impacto da obesidade em pacientes com COVID ‐ 19 SARS-
CoV-2 gravemente enfermos.
5. OBESIDADE DESEMPENHA UM PAPEL CRUCIAL, ENTÃO AS AÇÕES TERAPÊUTICAS
DIRECIONADAS AO TECIDO ADIPOSO (PERDA DE GORDURA) PODEM AJUDAR A
REDUZIR A CARGA DA DOENÇA COVID-19 SARS-COV-2,
Em última análise, se a obesidade desempenha um papel crucial, então as ações
terapêuticas direcionadas ao tecido adiposo (PERDA DE GORDURA) podem ajudar a
reduzir a carga da doença COVID-19 SARS-CoV-2, incluindo na grande coorte de
pacientes com DM2 diabetes mellitus tipo 2. Da mesma forma, se o tecido adiposo
relacionado à obesidade desempenha um papel deletério na reação imunológica
excessiva e inflamação, então os pacientes com diabetes com obesidade podem se
beneficiar em maior extensão de uma terapia (FARMACOLÓGICA DE COMPENSAÇÃO
OU SEJA, UMA TERAPEUTICA PARA A DIMINUIÇÃO DOS COMPROMETIMENTOS DO
DIABÉTES E DA OBESIDADE OU SOBREPESO QUE INTERFERE DIRETAMENTE NAS
CITOCINAS) que modula a atividade de citocinas, especialmente IL-6, e / ou o
complemento desse sistema complexo. O índice de massa corporal tem uma forte
relação com diabetes e resistência à insulina. Em indivíduos obesos, a quantidade
de ácidos graxos não esterificados, glicerol, hormônios, citocinas, marcadores pró-
inflamatórios e outras substâncias que estão envolvidas no desenvolvimento da
resistência à insulina, está aumentada. A patogênese no desenvolvimento do
diabetes se baseia no fato de que as células das ilhotas β do pâncreas estão
prejudicadas, causando um descontrole da glicemia. O desenvolvimento de
diabetes torna-se mais inevitável se a falha das células das ilhotas β do pâncreas
for acompanhada por resistência à insulina. O ganho de peso e a massa corporal
são fundamentais para a formação e aumento da incidência de diabetes tipo 1 e
tipo 2. A literatura irá demonstrar os fatos que relacionam a obesidade com a
resistência à insulina e disfunção das células β pancreáticas que acabam indo a
exaustão e diminuindo o transporte de substancias energéticas que são
extremamente importante para cada célula do organismo em humanos.
6. NO ENTANTO, NEM TODOS OS
INDIVÍDUOS OBESOS DESENVOLVEM
DISTÚRBIOS METABÓLICOS OU
CARDIOVASCULARES RELACIONADOS
À OBESIDADE,
A incidência da obesidade aumentou
dramaticamente nas últimas
décadas. A obesidade causará um
declínio na expectativa de vida pela
primeira vez na história recente
devido a vários distúrbios
comórbidos e por si só já representa
um risco significativo. A disfunção do
adipócito (gordura) e do tecido
adiposo (gorduroso) pertence aos
defeitos primários na obesidade e
pode vincular a obesidade a vários
problemas de saúde, incluindo
aumento do risco de resistência à
insulina, diabetes tipo 2, doença
hepática gordurosa, hipertensão,
dislipidemia, aterosclerose,
demência, doença das vias aéreas e
alguns cânceres. No entanto, nem
todos os indivíduos obesos
desenvolvem distúrbios metabólicos
ou cardiovasculares relacionados à
obesidade, potencialmente devido a
uma arquitetura e função do tecido adiposo normal preservada. Mas a agressão do
efeito gatilho da COVID-19 SARS-CoV-2, antecipa de forma dramática os pacientes
que eventualmente pode ser acometido por este vírus COVID-19 SARS-CoV-2, pois
se trata de uma pandemia que até essa data não tem terapêutica adequada para
equacionar tal agressão sem considerar que é um vírus único muito pouco
conhecido ou até mesmo desconhecido.
A MAIORIA DOS PACIENTES COM OBESIDADE TEM UMA FUNÇÃO PREJUDICADA DO
TECIDO ADIPOSO CAUSADA PELA INTERAÇÃO DE FATORES GENÉTICOS E
AMBIENTAIS QUE LEVAM À HIPERTROFIA DOS ADIPÓCITOS, HIPÓXIA, UMA
VARIEDADE DE ESTRESSES E PROCESSOS INFLAMATÓRIOS NO TECIDO ADIPOSO.
7. O acúmulo de gordura ectópica, incluindo obesidade visceral, pode ser considerado
uma consequência da disfunção do tecido adiposo, que é ainda caracterizada por
alterações na composição celular, aumento do armazenamento de lipídios e
diminuição da sensibilidade à insulina nos adipócitos e secreção de um padrão de
adipocina pró-inflamatório, aterogênico e diabetogênico . A resistência à insulina,
tanto em indivíduos não diabéticos quanto em diabéticos, está frequentemente
associada à obesidade, principalmente ao excesso de gordura central. Com a
crescente prevalência da obesidade, o interesse científico na biologia do tecido
adiposo se estendeu aos produtos secretores dos adipócitos, uma vez que cada vez
mais se mostra que eles influenciam vários aspectos na patogênese das doenças
relacionadas à obesidade. Até relativamente recentemente, o papel da gordura se
no desenvolvimento da obesidade e suas consequências foi considerada passiva; os
adipócitos foram considerados pouco mais do que células de armazenamento de
gordura, uma gordurinha confortável no abdome, como um chocolatinho suíço,
belga e mesmo do maior produtor de cacau que é o Brasil, mais ainda cervejinha
que desde a aproximadamente 9.000 anos era considerada o pão dos pobres,
picanha, etc., etc. Agora está claro que, além de armazenar calorias na forma de
triglicerídeos, também secretam uma grande variedade de proteínas, incluindo
citocinas, quimiocinas e fatores semelhantes aos hormônios, como leptina,
adiponectina e resistina. Obesidade, inflamação e doença vascular: o papel do
tecido adiposo como órgão endócrino é um consenso científico desastroso.
TECIDO ADIPOSO (AT) PERIVASCULAR COMO MENSAGEIRO DO EIXO CÉREBRO-
VASO: PAPEL NA INFLAMAÇÃO E DISFUNÇÃO VASCULAR.
O tecido adiposo perivascular Tecido adiposo (AT) é um regulador crítico da função
vascular, que até recentemente era muito esquecido. Praticamente todas as
artérias são circundadas por uma quantidade significativa de tecido adiposo
perivascular, que há muito tempo é considerado como tendo um propósito primário
de suporte mecânico. Estudos recentes mostram que tanto a gordura visceral
quanto perivascular é uma fonte endócrina e parácrina (Para que os fatores
parácrinos indiquem com sucesso uma resposta na célula receptora, essa célula
deve ter os receptores apropriados disponíveis na membrana celular para receber
os sinais, também conhecidos como competentes. Não abrange grandes distancias
celulares. Além disso, a célula que responde também deve ter a capacidade de ser
induzida mecanicamente.) muito ativa de citocinas e adipocinas inflamatórias. Os
últimos incluem adipocitocinas benéficas, como adiponectina ou até agora não
identificado adipócito derivado de fator relaxante (ADRF), uma vez que a presença
de Tecido adiposo (AT) perivascular pode diminuir as respostas contráteis aos
agentes vasoconstritores. No entanto, em estados patológicos como obesidade,
hipertensão, síndrome metabólica do diabetes e outros distúrbios cardiovasculares
o tecido perivascular torna-se disfuncional e a produção de fatores de proteção
diminui, enquanto as adipocitocinas prejudiciais, como leptina, resistina, IL-6, TNF-
alfa ou IL-17, aumentam. Além disso, a disfunção da gordura perivascular pode
8. levar ao desequilíbrio entre o óxido nítrico (NO) vascular e a produção de
superóxido. As adipocinas também regulam o sistema imunológico como
quimiocinas (como MIP-1 ou RANTES) e induzem inflamação com infiltração de
células T e macrófagos na parede do vaso. Curiosamente, o sistema nervoso central
pode afetar a função vascular por meio da mediação da disfunção do tecido adiposo
perivascular.
O PAPEL DAS CÉLULAS T NA RESOLUÇÃO OU EXACERBAÇÃO DE COVID-19,
Bem como seu potencial de fornecer proteção de longo prazo contra reinfecção com
SARS-CoV-2, permanece debatido. No entanto, estudos recentes destacaram vários
aspectos das respostas das células T à infecção por SARS-CoV-2 que estão
começando a possibilitar o surgimento de alguns conceitos gerais. O COVID-19
causado pela infecção por SARS-CoV-2 é uma pandemia global, com mais de 20
milhões de infecções e um número alarmante mortes em 25 de julho de 2020, de
acordo com o Mapa COVID-19 do Centro de Recursos Coronavírus Johns Hopkins. A
infecção por SARS-CoV-2 pode resultar em uma série de manifestações clínicas,
desde infecção assintomática ou leve até COVID-19 grave que requer
hospitalização. Pacientes hospitalizados frequentemente evoluem para pneumonia
grave e síndrome da angústia respiratória aguda (SDRA). Embora se saiba
relativamente pouco sobre a imunologia de indivíduos assintomáticos ou com
doença leve que não requerem hospitalização, estudos recentes revelaram
importantes informações sobre as respostas imunológicas de pacientes
hospitalizados. Semelhante a outras infecções virais respiratórias, as respostas
imunes adaptativas particularmente de células T 6 , 8 , 10, têm um papel
proeminente na infecção por SARS-CoV-2. No entanto, ainda não está claro se as
respostas das células T são úteis ou prejudiciais em COVID-19, e se as respostas
das células T são subótimas e disfuncionais ou excessivas, com evidências
fornecidas para ambas as extremidades do espectro.
9. AQUI, SÃO OBSERVADAS
ATRAVÉS DE PESQUISAS
PROSPECTIVAS ALGUNS
DADOS RESUMIDOS ALGUNS
DOS DADOS RECENTES
SOBRE AS RESPOSTAS DE
CÉLULAS T CONVENCIONAIS
EM COVID-19,
observando, no entanto, que
os dados emergentes
também destacam os
impactos em outras
populações de linfócitos,
incluindo células B 4, 8, 11,
células linfóides inatas 4,
natural killer células 4, 11,
células T invariantes
associadas à mucosa 4 e células T γδ 11. É destacado algumas das principais
observações feitas para células T αβ CD8 + e CD4 + convencionais em COVID-19,
incluindo a linfopenia proeminente observada em pacientes com doença grave,
características relevantes de CD8 + versus CD4 + Respostas de células T em
pacientes hospitalizados, características de diferenciação de células T que podem
ser alteradas e dados atuais sobre se a magnitude geral da resposta de células T
em pacientes com COVID-19 é insuficiente ou excessiva e como essas
características podem estar relacionadas à doença. Finalmente, é discutido dados
emergentes sobre células T específicas para SARS-CoV-2 encontradas em pacientes
que se recuperaram de COVID-19 e as implicações para a memória das células T.
Neste campo emergente, foi resumido os estudos mais recentes que abordaram as
respostas das células T no COVID-19. Alguns deles ainda estão disponíveis apenas
em servidores de pré-impressão e as conclusões de dados não revisados por pares
devem ser tratadas com cautela. Um resumo dos conjuntos de dados que são
publicados versus aqueles disponíveis como preprints é fornecido na para ajudar o
leitor a estabelecer o peso da evidência para características particulares.
O PAPEL DOS ADIPÓCITOS E CÉLULAS SEMELHANTES A ADIPÓCITOS NA
GRAVIDADE DAS INFECÇÕES POR COVID-19,
portanto leve em consideração Doença por coronavírus ‐ 2019 (COVID ‐ 19),
causada pela síndrome respiratória aguda grave altamente patogênica coronavírus
2 (SARS ‐ CoV ‐ 2), demonstra alta morbidade e mortalidade causada pelo
desenvolvimento de uma síndrome respiratória aguda grave associada a extensa
fibrose pulmonar. Nesta perspectiva, é argumentado que os adipócitos e células
10. semelhantes a adipócitos, como os lipofibroblastos pulmonares, podem
desempenhar um papel importante na resposta patogênica ao SARS ‐ CoV ‐ 2. A
expressão da enzima conversora de angiotensina 2 (o receptor funcional para
SARS-CoV) é regulada positivamente em adipócitos de pacientes com obesidade e
diabetes, o que transforma o tecido adiposo em um alvo potencial e reservatório
viral. Isso pode explicar por que a obesidade e o diabetes são comorbidades
potenciais para infecções por COVID ‐ 19. Semelhante à transição adipócito-
miofibroblastos recentemente estabelecida, lipofibroblastos pulmonares
localizados no interstício alveolar e intimamente relacionados aos adipócitos
clássicos demonstram a capacidade de se transdiferenciar em miofibroblastos que
desempenham uma parte integrante da fibrose pulmonar. Isso pode aumentar
significativamente a gravidade da resposta local ao SARS-CoV-2 no pulmão. Para
reduzir a gravidade e mortalidade associada com COVID ‐ 19, propomos sondar a
resposta clínica às tiazolidinedionas, agonistas do receptor γ ativado pelo
proliferador de peroxissoma que são drogas antidiabéticas bem conhecidas. As
tiazolidinedionas são capazes de estabilizar os lipofibroblastos em seu estado
“inativo”, evitando a transição para os miofibroblastos, reduzindo assim o
desenvolvimento de fibrose pulmonar e estimulando sua resolução.
DA ORGANIZAÇÃO MUNDIAL DE SAÚDE, A
VIDA EM PRIMEIRO LUGAR
Como podemos perceber as comorbidades
tem papel importante em todo mecanismo
de SARS-CoV-2, e muito à aprender e
pesquisar sobre uma virose desconhecida
que trará atraso em diversas áreas para o
mundo todo, econômico financeiro, mas
com relação a evolução cientifica um
grande avanço, portanto no momento a
única prevenção e de defesa que qualquer humano possui é as recomendadas
é a da Organização Mundial de Saúde, a VIDA EM PRIMEIRO LUGAR. Os que
não acreditam que o homem já esteve na LUA ou que a pandemia é uma
gripinha ou resfriadinho, devia refletir seu nível cultural. Essa pesquisa
prospectiva é um resumo elaborado pela Van der Häägen através de seu
diretor científico Dr. Caio Jr, Dra. Caio, Henriqueta Verlangieri e editoração
Sra. Suelene Siqueira. Se necessário estamos à disposição para dúvidas e
pode nos procurar 55 – 11 – 9-8197-4706 São Paulo - Brasil.
Autores
Dr. João Santos Caio Jr.
Endocrinologista – Neuroendocrinologista
CRM 20611
Dra. Henriqueta Verlangieri Caio
Endocrinologista – Medicina Interna
CRM 28930
AUTORIZADO O USO DOS DIREITOS AUTORAIS COM CITAÇÃO DOS AUTORES
PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA.
REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA:
11. Caio Jr, João Santos, Caio, Henriqueta Verlangieri - COVID-19 CORONAVÍRUS
SARS-COV-2– OBESIDADE - DIABETES – HIPERTENSÃO – CARDIORRESPIRATÓRIO
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