A secreção de GH-hormônio de crescimento é reforçada na desnutrição e é severamente inibido na obesidade, mas não há informação disponível para explicar por que a secreção de GH-hormônio de crescimento é severamente inibido ou bloqueado em excesso de adiposidade. A obesidade está associada com níveis plasmáticos elevados de leptina, e a leptina participa a nível do hipotálamo e da hipófise na regulação da secreção de GH-hormônio de crescimento.

1. A OBESIDADE INIBE A SECREÇÃO DE GH-HORMÔNIO DE
CRESCIMENTO E, POR ISSO, CRIANÇAS OBESAS OU COM
SOBREPESO PODEM FALSAMENTE APRESENTAR UMA
DEFICIÊNCIA DE GH-HORMÔNIO DE CRESCIMENTO
Sim, não tenha dúvidas que mesmo em uma faixa de normalidade, as
variações do IMC-índice de massa corporal afetam o pico de GH-hormônio
de crescimento após estimulo, uma vez que 10% ou mais das crianças
saudáveis não apresentam uma elevação adequada do GH-hormônio de
crescimento no teste de reserva de GH-hormônio de crescimento, no
mínimo dois métodos de avaliação da reserva de GH-hormônio de
crescimento são necessários para o estabelecimento do diagnóstico de
deficiência clássica do GH-hormônio de crescimento. A secreção de GH é
regulada por hormônios hipotalâmicos e periféricos sob uma interação
muito complexa. Sobrepondo-se este regulamento, os sinais de natureza
metabólica conectam a secreção de GH-hormônio de crescimento com a
homeostase metabólica e energética de um determinado indivíduo. A
secreção de GH-hormônio de crescimento é reforçada na desnutrição e é
severamente inibido na obesidade, mas não há informação disponível
para explicar por que a secreção de GH-hormônio de crescimento é

2. severamente inibido ou bloqueado em excesso de adiposidade. A
obesidade está associada com níveis plasmáticos elevados de leptina, e a
leptina participa a nível do hipotálamo e da hipófise na regulação da
secreção de GH-hormônio de crescimento. Assim, postulou-se que a ação
inibitória da obesidade na secreção de GH-hormônio de crescimento pode
ser mediada por um excesso de leptina. A única situação em que a
obesidade não anda em paralelo com valores de leptina é o caso raro de
obesidade mórbida devido à deficiência de leptina causada por mutação
missense do gene da leptina (no ob gene (7q31.3). Para entender as
causas da inibição da secreção do GH-hormônio de crescimento
apresentado na obesidade, os pacientes com ambas as mutações
homozigóticas e heterozigóticas do gene da leptina e controles pareados
por sexo e índice de massa corporal (IMC) foram estudados. Foram
estudadas pela Seção de Endocrinologia do Complexo Hospitalar
Universitário de Santiago e do Departamento de Medicina da
Universidade de Santiago de Compostela, E-15780 Santiago de
Compostela, Espanha. Três pacientes homozigotos e 5 pacientes
heterozigotos com mutações no gene da leptina, bem como 13 indivíduos
do grupo controle.
Em todos os indivíduos com níveis basais de leptina e os valores de GH-
hormônio de crescimento estimulado pela administração combinada de
GHRH mais GH-releasing peptide-6 foram analisados (GHRP-6). Para
analisar os efeitos dos níveis de obesidade e de leptina, cinco grupos
foram criados, todos eles pareados por sexo e adiposidade. Assim,

3. verificou-se que a alta GH-hormônio de crescimento foi condicionado
negativamente pela adiposidade e não foi influenciado pelos níveis de
leptina. Para analisar melhor essa observação, a análise de correlação
mostrou que os picos de GH-hormônio de crescimento foram
correlacionados negativamente com o IMC nos 13 indivíduos do grupo
controle, bem como em 8 pacientes com deficiência de leptina. Pelo
contrário, os picos de GH-hormônio de crescimento foram correlacionados
negativamente com os níveis de leptina em controles, mas mostraram o
padrão oposto em pacientes homo e heterozigotos.
Conclusão: o bloqueio da secreção de GH-hormônio de crescimento em
crianças, infantil, juvenil e adolescente, é característico dos estados
obesos, é devido à adiposidade ou algum elemento ligado à adiposidade,
mas não para os níveis elevados de leptina no plasma.
THE MORE ACCURATE TESTING OF GROWTH HORMONE-GH, MORE
EFFICIENT IS THERAPY, CHILD AND YOUTH; CAIO JR, J. S. DR., ET CAIO,
DRA. THE OBESITY INHIBIT GH SECRETION-GROWTH HORMONE AND
THEREFORE OBESE OR OVERWEIGHT CHILDREN CAN MAKE A FALSELY
GH- DEFICIENT GROWTH HORMONE: PHYSIOLOGY-ENDOCRINOLOGY-
NEUROENDOCRINOLOGY-GENETICS-ENDOCRINE-PEDIATRICS
(SUBDIVISION OF ENDOCRINOLOGY): DR. JOÃO SANTOS CAIO JR. ET
DRA. HENRIQUETA VERLANGIERI CAIO.
Yes, I have no doubt that even in a normal range, variations in BMI-body
mass index affect the peak growth hormone-GH after stimulation, since
10% or more of healthy children do not have adequate elevation GH-
growth hormone test in reserve, at least two methods of booking GH-
growth hormone are needed to establish the diagnosis of classical
deficiency of growth hormone-GH.

4. GH secretion is regulated by hypothalamic and peripheral hormones in a
very complex interaction. Superimposed on this regulation, the signs of
metabolic nature connect the secretion of growth hormone-GH with
metabolic and energetic homeostasis of a particular individual. Secretion
of growth hormone-GH is enhanced in malnutrition and obesity is severely
hindered, but no information is available to explain why the secretion of
growth hormone GH severely hindered or blocked in excess adiposity.
Obesity is associated with increased plasma levels of leptin and leptin part
of the hypothalamus and the pituitary level in regulating the secretion of
growth hormone-GH. Thus, it was postulated that the inhibitory action of
discharge of obesity in growth hormone-GH may be mediated by an
excess of leptin. The only situation in which obesity does not have parallel
leptin values is the rare case of morbid obesity due to leptin deficiency
caused by missense mutation of the leptin gene. To understand the causes
of the blockade presented in obesity growth hormone-GH, patients with
both homozygotes and heterozygotes mutations of the leptin and
matched for sex and body mass index (BMI) controls gene were studied.
Were studied by the Section of Endocrinology, University Hospital
Complex of Santiago and the Department of Medicine, University of
Santiago de Compostela, E- 15780 Santiago de Compostela, Spain. Three
homozygous and 5 heterozygous patients with mutations in the leptin

5. gene, and 13 control subjects. In all subjects with baseline leptin levels
and the values of growth hormone-GH stimulated by the combined GHRH
plus GH-releasing peptide- 6 were analyzed (GHRP-6) administration. To
analyze the effects of obesity levels and leptin, five groups were created;
they all matched for gender and adiposity.
Thus, it was found that the high growth hormone-GH was negatively
conditioned by
adiposity and was
not influenced by
leptin levels. To
further analyze this
observation, the
correlation analysis
showed that the
peaks of growth
hormone-GH were
negatively
correlated with BMI
in the 13 subjects in the control group and in 8 patients with leptin
deficiency. On the contrary, the peaks of growth hormone-GH were
negatively correlated with leptin levels in controls, but showed the
opposite pattern in homozygous and heterozygous patients.
Conclusion: blocking the secretion of growth hormone-GH in children,
infant, child and adolescentis characteristic of obese states, is due to
adiposity or some component related to adiposity but not to the high
levels of leptin in the plasma.
Dr. João Santos Caio Jr.
Endocrinologia – Neuroendocrinologista
CRM 20611
Dra. Henriqueta V. Caio
Endocrinologista – Medicina Interna

6. CRM 28930
Como saber mais:
1. Esses distúrbios refletem defeitos nos receptores ou pós-receptores de
GH-hormônio de crescimento que são herdados de maneira autossômicos
recessivos...
http://hormoniocrescimentoadultos.blogspot.com
2. A proteína ligadora de GH-hormônio de crescimento solúvel (GHBP)
encontrada na circulação é derivada da porção extracelular do receptor do
GH-hormônio de crescimento, e como é derivada do mesmo gene, a
(GHBP) proteína ligadora de GH-hormônio de crescimento solúvel
circulante reflete a abundância dos receptores de GH-hormônio de
crescimento...
http://longevidadefutura.blogspot.com
3. Dependendo das espécies, isto é, um produto de clivagem do receptor
do hormônio de crescimento (GHR), ou uma variante de splicing do gene
do GHR receptor do hormônio de crescimento...
http://imcobesidade.blogspot.com
AUTORIZADO O USO DOS DIREITOS AUTORAIS COM CITAÇÃO DOS
AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA.
Referências Bibliográficas:
Caio Jr, João Santos, Dr.; Endocrinologista, Neuroendocrinologista, Caio,H. V., Dra. Endocrinologista,
Medicina Interna – Van Der Häägen Brazil, São Paulo, Brasil; Cuneo RC, Salomon F, McGauley GA,
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Novembro 1992, 37 (5) :387-97; Cummings DE, Merriam GR. Terapia de hormônio de crescimento em
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Contato: Fones: 55 11 5087-4404 ou 96197-0305
Nextel: ID:111*101625
Rua Estela, 515 - Bloco D - 12º andar - Conj. 121/122
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e-mails: drcaio@vanderhaagenbrasil.com
drahenriqueta@vanderhaagenbrasil.com
vanderhaagen@vanderhaagenbrasil.com
Site Van Der Häägen Brazil
www.vanderhaagenbrazil.com.br
www.clinicavanderhaagen.com.br
www.crescimentoinfoco.com
www.obesidadeinfoco.com.br
http://drcaiojr.site.med.br
http://dracaio.site.med.br
Joao Santos Caio Jr
http://google.com/+JoaoSantosCaioJr
Video
http://youtu.be/woonaiFJQwY
Google Maps:
http://maps.google.com.br/maps/place?cid=5099901339000351730&q=V
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