Trasplante modificada

TRASPLANTE
• Acto de transferir un órgano, tejido o
células de un sitio a otro
DONANTE
• Individuo que proporciona el injerto
RECEPTOR
• Individuo que recibe el injerto
Abbas, A et al. “Inmunología celular y molecular”. 6ª edición. El Sevier. España, 2008

+
EN BASE AL LUGAR DE
COLOCACIÓN:
ORTOTÓPICO HETEROTÓPICO
Cuando el injerto se coloca
en su posición anatómica
normal
Cuando el injerto se sitúa en
un lugar distinto a su posición
anatómica normal

+
AUTOTRASPLANTE
• Transferencia de
tejidos u órganos de
una parte de una
persona a otra del
mismo individuo
• Tipo más común
• No se requiere
inmunodepresión
• Injertos de piel,
venosos, óseos y
neurales
ISOTRASPLANTE
• Es el tejido
transferido entre
individuos idénticos
desde el punto de
vista genético
• Gemelos
monocigóticos
ALOTRASPLANTE
• Transferencia de
órganos o tejidos de
un individuo a otro de
la misma especie
• Los receptores
requieren
inmunodepresión
XENOTRASPLANTE
• Transferencia a
través de barreras de
especie
EN BASE A LA SIMILITUD ENTRE
DONANTE Y RECEPTOR:
Charles Brunicardi, F et al. “Schwartz. Principios de Cirugía”. 9ª edición. McGraw Hill. China,
2011.

+
INMUNOBIOLOGÍA
DEL TRASPLANTE

+
ANTÍGENOS DEL TRASPLANTE
COMPLEJO MAYOR DE HISTOCOMPATIBILIDAD (MHC)

+
 Complejo genético que influye
en la capacidad de un
organismo de aceptar o
rechazar tejido trasplantado de
otro miembro de la misma
especie
 Codifica los principales
antígenos relacionados con el
desencadenamiento del
rechazo
 Humanos = HLA (sistema de
antígenos de leucocitos
humanos)
 Cromosoma 6
Kindt, Thomas. “Inmunobiología de Kuby”. 6ª edición. McGraw Hill. Corea, 2007

+
EXISTEN TRES CLASES:
COMPLEJO
MHC
CLASE I
Codifican glucoproteínas
que se expresan en casi
todas las células
nucleadas
La principal función =
presentación de
antígenos a linfocitos
TCD8+
HLA – A
HLA – B
HLA - C
COMPLEJO
MHC
CLASE II
Codifican glucoproteínas
que se expresan en las
células presentadoras
de antígenos
La principal función =
presentación de
antígenos a linfocitos
TCD4+
HLA – DP
HLA – DQ
HLA - DR
COMPLEJO
MHC
CLASE III
Codifican varias proteínas
secretadas que
desempeñan funciones
inmunitarias
Componentes del sistema
del complemento
Moléculas relacionadas
con la inflamación
C4
C2
FACTOR B

+
MECANISMOS INMUNITARIOS
ACTIVADOS:
INMUNIDAD CELULAR INMUNIDAD HUMORAL
Vía más común
A través de Linfocitos T
Activación y proliferación
posterior a la exposición a
moléculas del MHC
1. Receptor tiene anticuerpos a
los antígenos debido a
exposición previa
2. Después del trasplante el
receptor desarrolla
anticuerpos = activación de
complemento y lisis celular

+
ALORRECONOCIMIENTO Y
DESTRUCCIÓN

+
ALORRECONOCIMIENTO:
Reconocimiento de
antígenos HLA
extraños por los
linfocitos T del
receptor

+
VÍAS DE RECONOCIMIENTO

+
ETAPAS
1. Reconocimiento de los
aloantígenos
2. Activación de los linfocitos
mediante la señal 1 (CD3 –
MHC) y la señal 2
coestimuladora o no
dependiente de antígeno (CD25
– B7)
3. Producción de moléculas
efectoras (IL – 2)
4. Proliferación de los linfocitos
TCD4+ y TCD8+
 Mecanismos más frecuentes son
las reacciones mediadas por
células que se caracterizan por:
 Hipersensibilidad tardía
 Citototoxicidad mediada por
linfocitos
 Mecanismos menos frecuentes:
 Lisis de anticuerpo más
complemento
 Destrucción por citotoxicidad
mediada por células
dependiente de anticuerpo
ETAPA DE SENSIBILIZACIÓN ETAPA EFECTORA

+
CITOCINAS DE IMPORTANCIA EN
EL RECHAZO DE INJERTO:
 IL – 2
 Promueve la proliferación de
linfocitos T
 Necesaria para la
diferenciación de los
linfocitos TCD8+
 TNF – B
 Efecto citotóxico directo
sobre las células del injerto
 Incrementa la expresión del
MHC I
 IFN – GAMMA
 Importancia central en la generación
de la reacción de hipersensibilidad
tardía (tipo IV – mediada por células)
 Promueve la entrada de macrófagos
en el injerto
 Incrementa la expresión del MHC II

+
 Respuesta del organismo en la que participan células como linfocitos T, B,
macrófagos, moléculas como citocinas, inmunoglobulinas.
 Lesión inflamatoria local y daño del injerto

+ Rechazo hiperagudo
 Minutos después de la revascularización
Preformado.
HLA
Anti-ABO
Tumefacción y
oscurecimiento del
injerto. Necrosis
isquémica.

+
Rechazo agudo acelerado
 Primeros días.
 Células y anticuerpos.
 Sensibilización previa.
 Reacción inmunitaria de memoria.

+
Rechazo agudo
El más común.
Días o meses.
Proceso principalmente celular.
Fiebre, escalofríos,
malestar, artralgias.
Creatinina o
transaminasas
elevadas.
Componente humoral

+ Rechazo crónico
Meses o años después.
Atrofia, fibrosis y ateroesclerosis.
Deterioro progresivo de la función del injerto.
Cada vez menos común.

Algunos fármacos aprobados por la FDA:
Siempre se administran
combinados, no solos.
TIPOS DE
INMUNODEPRESIÓN:
• Inmunodepresión de inducción
• Inmunodepresión de
mantenimiento
TIPOS DE MEDICAMENTOS:
• Medicamentos biológicos
• Medicamentos no biológicos

+Fármacos no biológicos
 Fármacos de primera línea en el tratamiento de rechazo agudo.
Corticoesteroides
Mecanismo de acción
• Inhiben la producción de limosinas por los linfocitos
T.
• Inhiben la migración de monocitos
• Actúan como antiinflamatorios

Usos
• Tratamiento de rechazo agudo, a dosis altas: administración
IV inmediatamente después del trasplante.
• Parte de la mayoría de los regímenes de mantenimiento:
dosis altas orales (30mg/día de prednisona) que van
disminuyendo hasta dosis de mantenimiento (5-15mg/día de
3 a 6 meses).
Efectos Adversos
• Facies y hábito cushingoides
• Acné
• Aumento de apetito
• Hipertensión
• Cambios en el estado de ánimo
• Debilidad de músculos proximales
• Intolerancia a la glucosa
• Deterioro de la cicatrización de
heridas
• Cataratas subcapsulares
• Incremento de la PIO
• Necrosis asépticas de las cabezas
femorales
• Riesgo de infecciones oportunistas,
osteoporosis y retraso en el
crecimiento.

 Derivado de la 6-mercaptpurina.
 Coadyuvante en regímenes inmunosupresores.
Azatioprina
• Afecta el ciclo celular al interferir con la síntesis de
DNA y suprime la proliferación de linfocitos T y B
activados

Usos
• Prevención del inicio del rechazo agudo.
• No es eficaz en el tratamiento de los episodios de
rechazo
Efectos Adversos
• Supresión de la médula ósea – leucopenia, trombocitopenia,
anemia.
Generalmente se relaciona con la dosis y es reversible.
• Hepatotoxicidad
• Náusea y vómito
• Pancreatitis
• Alopecia

Más selectivo para inhibir la reacción inmunitaria
que la azatioprina y los esteroides.
Ciclosporina
• Se une a la ciclofilina -> inhibe a la calcineurina ->
deteriora la expresión de genes que activan a los
linfocitos T (IL-2)

Usos
• Inmunodepresión de mantenimiento
Efectos Adversos
• RENALES: Nefrotoxicidad por vasoconstricción renal. El uso
prolongado puede ocasionar fibrosis intersticial del parénquima y
lesiones arteriolares -> insuficiencia renal.
• NO RENALES: hirsutismo, hiperplasia gingival, cefaleas,
temblores, convulsiones, hiperlipidemia hepatotoxicidad e
hiperuricemia.
• Metabolismo con citocromo P450 -> interacciones:
• Fenitoína disminuye concentración sanguínea
• Eritromicina, cimetidina, cetonazol y fluconazol la aumentan.

 FK506
 Metabolito del hongo Streptomyces tsukubaensis
Tacrolimus
• Inhibe l calcineurina al unirse a FKBP.
• 100 veces más potente que la ciclosporina.

Usos
• Inmunodepresión de mantenimiento
Efectos Adversos
Más comunes en el periodo temprano y su incidencia diminuye
con el tiempo.
• Nefrotoxicidad
• Neurotoxicidad
• Hiperglucemia
• Hipertensión
• Molestias gastrointestinales
• Metabolismo con citocromo P450 -> interacciones

+
Agentes no biológicos
 Sirolimus
 Inhibe los efectos de los linfocitos impulsaos por el receptor IL-2
 Efectos adversos: Trombocitopenia, aumento de colesterol/LDLD séricos,
vasculitis*
 Uso clínico: Permite la supresión temprana de esteroides, disminuir las
dosis de calcineurina

+
Agentes no biológicos
 Micofenolato de mofetileno (MMF)
 Antimetabolito, Inhibe la enzima necesaria para la síntesis nueva de
purina.
 Efecto antiproliferativo reversible y selectivo en linfocitos T y B.
 Efecto adverso: leucopenia, toxicidad digestiva
 Usos clínicos: Eficaz para tx primario y de rescate en trasplantes de riñón,
puede reemplazar a la azatioprina.

+
Agentes biológicos
 Consisten en preparados de anticuerpos dirigidos a diversas células o
receptores relacionados con el proceso de rechazo.

+
Agentes biológicos
Policlonales
Globulina
antitimocito
Timoglobulin
a
• Solución de globulina-
• Ac contra antígenos de la
superficie de linfocito T,
incluidos los Ag MHC
• Infundirse por vena central
(tromboflebitis)
• Efectos adversos: síntomas
del síndrome de liberación de
citocina
• Prevenir y tratar el rechazo en
receptores de trasplantes de órganos
sólidos.
• Efectos adversos: leucopenia

+
Agentes biológicos
Monoclonales
Muromonab-
CD3
AC monoclonales
anti- CD25
Basiliximab
Daclizumab
AC monoclonales
anti- CD52
Alemtuzumab
Ac anti CD-20 Rituximab
Ac monoclonales
contra moléculas
de adhesión

+
Agentes biológicos
monoclonales
Muromonab- CD30 (MoAc)
 Se dirige contra el complejo antigénico CD3 de los
linfocitos T maduros
 Induce pérdida de TCR de la superficie celular
 Tratamiento de episodios de rechazo agudo graves,
profilaxis contra el rechazo.
 Efectos adversos: fiebre, escalofrío, cefalea, edema
pulmonar no cardiogénico de desarrollo rápido.
 Su uso en cursos múltiples aumenta el riesgo de
infección (CVM) y neoplasias.

+
Agentes biológicos
monoclonales
 AC monoclonal anti- CD25
 CD25 O Tac: es la subunidad α del receptor de IL-2
 En linfocitos T activados
 Previene la activación de linfocitos T inducida por IL-2
 Uso: inducción de inmunodepresión en el trasplante renal, combinados
con inhibidores de calcineurina, corticoesteroides y MMF

+
Agentes biológicos
monoclonales
 AC monoclonales anti- CD52 (Alemtuzumab)
 Es un mAb de rata humanizado dirigido contra el Ag CD25
 Produce muerte celular: vía complemento, citotoxicidad mediada por Ac y
apoptosis.
 Potente agente citolítico usado como tx en el trasplante de médula ósea,
enfermedades inmunitarias y trasplante de órganos.
 Efectos adversos: linfopenia profunda y duradera

+
Agentes biológicos
monoclonales
 AC anti- CD20 (rituximab)
 CD20: AG humano de diferenciación limitado a linfocitos B
 Regula un paso temprano en la activación para la iniciación y
diferenciación del ciclo celular.
 Tratamiento de linfomas de células B resistentes al tx o recidivantes,
enfermedad linfoproliferativa posterior al trasplante., prevención y tx del
rechazo humoral agudo.

+
Agentes biológicos
monoclonales
 AC monoclonales contra moléculas de adhesión
 Interrumpen el efecto de la lesión isquémica y la alorrespuesta
 mAB anti-LFA-1 (efalizumab)
 Capaz de inhibir la adhesión, circulación y activación de linfocitos.

+
OBTENCIÓN Y PRESERVACIÓN DE
ÓRGANOS

+
¿Cómo aumentar el número de donadores
disponibles?
 Uso del fondo común de donadores (por ej: donadores sub
óptimos, uso de donadores de múltiples órganos)
 Incremento del número de trasplantes del donador vivo
 Uso de fuentes de donadores no convencionales y
controversiales

+
Muerte encefálica
 Ausencia completa e irreversible de las funciones del encéfalo
 Necrosis total del encéfalo involucrando tres regiones:
 Hemisferios cerebrales
 Tallo cerebral
 Cerebelo

+
Antecedentes
 Condición anatomoclínica que apareció al principio de los años
cincuenta a partir de la introducción de técnicas de RCP
 Mollaret y Goulon en 1959-coma dépasse

+
Comité Ad Hoc de la escuela de
Medicina de Harvard
 Coma sin respuesta (glasgow de 3)
 Apnea ( en dos ocasiones con 6 h de diferencia)
 Ausencia de reflejos cefálicos
 Midriasis
 Reflejos espinales
 EEG plano
 Ausencia de intoxicación de drogas o hipotermia
 Persistencia de éste cuadro por 24 horas

+
Técnica quirúrgica
Starzl et al
Disección extensa
de órganos antes
de irrigarlos
Perfusión de
órganos, retirar
bloque y luego
diseccionarlos

+
Donación después de muerte cardiaca
 Ausencia irreversible de la circulación
 El procedimiento quirúrgico para la recuperación de órganos es
demandante y apresurado
 Controlados: sufren paro después de retirar el soporte vital
 No controlados: isquemia prolongada

+
Clasificación de los donantes a corazón parado de acuerdo con la
reunión de Maastricht 1995
Tipo I: fallecido antes de llegar al hospital con tiempo de asistolia
conocido
Tipo II. Fallecido en el hospital tras maniobras de resucitación
infructuosas
Tipo III: Fallecido tras retirada de ventilación mecánica en situaciones
de gran daño neurológico irreversible
Tipo IV: Fallecido durante el periodo de mantenimiento del donante en
muerte cerebral, en el que la asistolia se produce antes de proceder a
la extracción

+ DONACIÓN MUERTE ENCEFÁLICA (ÓRGANOS) Y
PARO CARDIACO IRREVERSIBLE (TEJIDOS)

+
Donadores vivos
 Procedimientos planificados ( no urgentes)
 Mejor preparación preoperatoria del receptor potencial
 Beneficios inmunitarios
 Desventajas para el donador

+
Preservación
 Hipotermia (4°- reduce el metabolismo 12 veces)
 Soluciones para almacenamiento en frio (UW)-lactobionato,
rafinosa y almidón hidroxietilado

+
Trasplante de riñón
 Tratamiento de elección en los pacientes con enfermedad
renal terminal.
 Mejor supervivencia y calidad de vida que con diálisis.

+
Valoración preoperatoria
Médica Quirúrgica
Inmunitaria Psicosocial

+
 Identificar factores de riesgo
 *Cardiovasculares*
 Problemas gastrointestinales: enfermedad ulcerosa péptica,
colelitiasis sintomática, hepatitis -> prueba de hepatitis B o C
positivas pero sin inflamación hepática activa o cirrosis son elegibles.
Médica

+
 Contraindicaciones absolutas: neoplasia no tratada o infección activa
(osteomielitis, endocarditis).
 Una vez tratada la neoplasia se deben esperar de dos a cinco años
antes del trasplante.
Médica

+
 Identificar anomalía vasculares o urológicas.
 Estudios Doppler o angiografía si hay evidencia de afección vascular.
 Enfermedad aortoilíaca: revascularización con injerto aortobifemoral.
 Estenosis arterial: angioplastía
 Infección crónica renal, riñones poliquísticos, reflujo vesicoureteral,
hipertensión renovascular -> nefrectomía antes del trasplante.
Quirúrgica

+
 Determinación de tipo sanguíneo e hístico (HLA-A, B o DR).
 Presencia de anticuerpos contra antígenos HLA por trasplantes
previos, transfusiones o embarazos.
 Donador vivo: transferencia cruzada temprana.
Inmunitaria

+
 Asegurar que los pacientes comprenden la naturaleza del
procedimiento y sus riesgos.
 Deben ser capaces de apegarse estrictamente al régimen médico
posterior.
Psicosocial

+
Trasplante de riñón de donador vivo
VENTAJAS
 Mejora el éxito a largo plazo
 Evita espera prolongada
 Planificación por adelantado de fecha de la cirugía
 Menor incidencia de necrosis tubular aguda
 Mayor posibilidad de compatibilidad HLA

+
Trasplante de riñón de donador vivo
VALORACIÓN DEL DONADOR
 Función renal normal, dos riñones de igual funcionamiento y sin
factores de riesgo para desarrollo de nefropatía.
 Pielograma IV, arteriograma, angiograma por TAC.
 Se extrae el riñón que tenga anormalidad menor si existe o el
izquierdo si ambos son normales.

+
Nefrectomía de donador
técnica laparoscópica con asistencia
manual

+
Procedimiento quirúrgico en el receptor
El riñón trasplantado se coloca en
posición heterotópica y
retroperitoneal.
Generalmente en fosa ilíaca
derecha por la localización más
superficial de la vena ilíaca de ese
lado.
Se usa FII cuando el receptor es un
posible candidato para trasplante
de páncreas, si es un segundo
trasplante o si hay enfermedad

+
• Incisión a lo largo del
borde lateral del músculo
recto.
• El peritoneo se refleja en
sentido medial para
exponer el espacio
retroperitoneal.

+
•Se identifican los vasos ilíacos y se valora si son
adecuados para anastomosis.
• Para reducir la formación de linfoceles se diseca
una longitud moderada de la arteria y se ligan los
vasos linfáticos que la recubren.
Arch. Esp.
Urol. v.62 n.5 Madrid jun. 2009

+
• Se realiza la anastomosis vascular y reperfusión
renal.

+
• Se reestablece la
continuidad urinaria.
• Se debe unir el
uréter a la mucosa
de la vejiga y cubrir
1cm del uréter con
un túnel submucoso
(m. detrusor) para
proteger del reflujo
durante la micción.

+
• En 10 – 15% de los casos hay múltiples arterias
que llegan al riñón.
Implantación de ambas arterias renales
en la arteria ilíaca
Implantación en mesa

+

+
Para disminuir el riesgo de necrosis tubular aguda
postrasplante:
• Hidratación durante la intervención
• Asegurar la irrigación adecuada del riñón
trasplantado
• Conservar la PVC alrededor de los 10mmHg
(sobretodo en receptores pediátricos).
• Conservar la presión arterial sistólica en
120mmHg
• Administración de manitol y furosemida justo

+
Cuidado posoperatorio inicial
• Estabilizar sistemas orgánicos mayores
• Valorar la función del injerto
• Lograr la inmunodepresión adecuada
• Vigilar y tratar complicaciones

+
Cuidado posoperatorio inicial
Los pacientes se dividen en tres grupos:
- con función inmediata del injerto
- con función lenta del injerto.
- con función tardía del injerto  diálisis.
- Oliguria: alteración del volumen, bloqueo del catéter urinario, trombosis
vascular, escape de orina y obstrucción, rechazo agudo temprano,
toxicidad farmacológica.

+
Cuidados secundarios
 Llevar la inmunodepresión a un nivel óptimo
 Cuidar la función del injerto-
 Vigilar complicaciones relacionadas a inmunodepresores.
 Hipercolesterolemia, hipertrigliceridemia e hipertensión
 Detección de neoplasias (piel, colorrectal, mama, cervical y protática)

+
Complicaciones
• Poco común; valor decreciente de Hto, hipotensión y taquicardia.
• Vasos no ligados en el hilio del injerto o el retroperitoneo del
receptor.
Hemorragi
a
• Vasos donador: trombosis o estenosis de la A. Renal, V. renal.
• Vasos receptor: trombosis de la A. Iliaca, seudoaneurismas y
trombosis venosa profunda.
Vasculares
• Se manifiestan por escape u obstrucción.
• Aparecen en el 2- 10%Urológicas
• Acumulaciones de linfa que resultan de la sección de vasos linfáticos
en el receptor.
• Síntomas por efecto de masa y compresión de estructuras cercanas.
• Hipertensión, hinchazón unilateral de la pierna del lado transplante,
aumento creatinina.
Linfocele

+
Resultados
 Primer causa de muerte de receptores es cardiovascular – infarto del
miocardio o cerebral.
 Segunda: nefropatía crónica del injerto.
 Septicemia <3%
 Neoplasias 2%
 Fracasos debido a técnica quirúrgica 2%

+ Valoración preoperatoria.
 Cirrosis biliar primaria
 Atresia biliar
 Hepatitis crónica:
 Hepatitis c, b, autoinmune
 Hepatopatía alcohólica
 Hemocromatosis
 Carcinoma hepatocelular
 Insuficiencia hepática fulminante
Enfermedades que
pueden tratarse
mediante trasplante
hepático.

+ Indicaciones generales:
 Bilirrubinemia >10mg/dl
 Albumina sérica <3gr/dl
 PT >3seg
 Encefalopatía recurrente o persistente
 Ascitis refractaria

+ Indicaciones
específicas
 Hepatitis crónica por virus tipo c
 Cirrosis por alcohol
 Atresia de vía biliares
 Errores congénitos del metabolismo
 Falla hepática fulminante
 Cirrosis biliar primaria
 Colangitis esclerosante primaria
 Neoplasias
Adultos
Niños

+
Contraindicaciones
 Infección sistémica.
 SIDA(absoluta).
 Afección maligna no controlada.
 Abuso de sustancias.

+
Procedimiento quirúrgico
 3 fases: Preanhepática, anhepática,
poanhepática.
 Preanhepática:
 Disección del hígado del receptor
 Aislamiento de las venas cavas suprahepática e infrahepática, la vena porta
y la arteria hepática y sección del conducto biliar.

+
 Anhepática:
 Disminución del retorno venoso al corazón.
 Anastomosis de vena suprahepática infrahepática
vena porta.
 Anastomosis de arteria hepática.
 Posanhepática:
 Hipotensión, arritmias cardiacas, coagulopatìas, hiperpotasemia e
hipercalcemia.
 Drenaje biliar: coledocoduodenostomìa, coledocoyeyunostomìa.

+
Complicaciones:
•Infecciosas: S.
aureus.
•Trombosis de la
arteria hepática.
•Hemorragia.
•Fugas u
obstrucción de la
vía biliar.
•Falta de función.
•Recurrencia de
enfermedad.

+ Trasplante de donador vivo
 Evita el periodo prolongado de espera.
 Donador sano y psicológicamente apto.
 Evaluación radiológica.

+ Trasplante de hígado
dividido
• Evita el periodo prolongado de espera pero no lo
mejora.
• Lóbulo derecho adulto y lóbulo izquierdo pediátrico
• Lóbulo derecho e izquierdo en adulto?

+ Trasplantes hepáticos pediátricos
 Atresia biliar, 1 en 10000
 El tamaño es la variable mas importante.
 Mas frecuentes la complicaciones vasculares.
 Supervivencia de 90% un año después del trasplante.

+
Cuidado posoperatorio
 Unidad de cuidados intensivos.
 Estabilización cardiovascular, pulmonar y renal.
 Apoyo ventilatorio mecánico durante la primeras 12-24 h.
 Evaluación de la función del injerto*e inmunosupresión.
 Vigilancia y tratamiento de complicaciones.
 *textura, color, producción biliar, hemodinámica, signos clínicos, estudios de
laboratorio.

+
Resultados
 Supervivencia de 85-90% después de un año.
 Supervivencia a largo plazo entre 1 y 10 años:
 50% afección hepática, 50% no relacionadas.

+
Santillán-Doherty P. et. al., Trasplante de pulmón. Rev invest Clin
2005;57(2): 350-357

+
Tipos de trasplante
 Unilateral
 Doble o Bilateral secuencial
 Lobar
 Bloque cardiopulmonar
2005;57(2): 350-357

+
Procuración pulmonar
 Infusión de 500 microgramos de prostaglandina E en la
arteria pulmonar
 Infiltración de solución conservadora –solución de tipo
extracelular baja en potasio adicionada con dextrán de bajo
peso molecular y dextrosa ( glucosa LPD o perfadex)
 Los pulmones se extraen parcialmente inflados con oxígeno al
100% y se transportan en condiciones de hipotermia entre 0 y
1° C
 La isquemia no debe exceder las 6 horas
2005;57(2): 350-357

+
Cuidados post operatorios
 Cuidados intensivos en el post operatorio inmediato, quitar la
ventilación en las primeras 24 h
 Inmunosupresión:
 ciclosporina A y azatioprina IV
 Prednisona
 En los primeros 30 días es posible uno o varios episodios de
rechazo agudo
2005;57(2): 350-357

+
Anastomosis bronquial
 Tiene un riesgo mayor de dehiscencia parcial
Alteración
del flujo de
la
anastomosis
hipotensión
Preservación
deficiente del
pulmón
Rechazo
infección

+
Necrosis
isquémica
Mala
cicatrización
Dehiscencia
parcial o total
Estenosis
crónica del
bronquio

+
Broncoscopía
Aspecto normal de la mucosa
en línea de sutura,
aflojamiento de suturas o
nudos dentro de las vías
respiratorias en caso de
envoltura epiploica
Estenosis crónica

+
Infecciones
 Pseudomona ( en pacientes con fibrosis quística)
 Aspergillus y candida
 CMV
En el curso de los primeros
30 días es esperable uno o
más episodios de rechazo
agudo
 Aparición de infiltrados en la placa de tórax, disminución de la
saturación de oxígeno, taquicardia, fiebre baja

+
Rechazo crónico – bronquiolitis
obliterante
 Disminución de VEF1
 Inflamación y fibrosis de las vías respiratorias

+
Experiencia clínica
 En el registro de la sociedad Internacional de trasplante
cardiaco y pulmonar ISHLT tiene registrados una totalidad de 9
488 trasplantes pulmonares tanto unilaterales como bilaterales
de 1995-2002
 Sobrevida a un año es de 65-70%
 A los 5 años 40-45%
 A los 10 años 20-25%
2005;57(2): 350-357

+
Resultados
 Aumento de capacidad vital
 VEF1
 Capacidad de difusión

+
En México
 22 transplantes-de 1983 a 2003
2005;57(2): 350-357

+
 Tratamiento de elección en la
insuficiencia cardíaca terminal
refractaria a tratamiento médico o
quirúrgico
 Prevalencia de la enfermedad en
países desarrollados = 1%
 10% - etapa avanzada y es
candidato a trasplante cardíaco
 En EUA se practican alrededor
de 3500 trasplantes al año
 10% en pacientes en edad
pediátrica
 Se practica en todos los grupos
de edad
M. Ubilla et al. “Trasplante Cardíaco”. An . Sist. Sanit. Navar. 2006: 29 (2)

+
EPIDEMIOLOGÍA MÉXICO 1er
TRIMESTRE DE 2012
 En 2012 se realizaron 15
trasplantes de corazón
 12 de ellos fueron realizados en
el DF
Fuente: SIRNT, 15/07/2012

+
 ADULTOS:
 Disfunción miocárdica severa,
irreversible que no responde a
tratamiento y cuya expectativa de vida
no supera los 3 meses
 Cardiopatía isquémica (42%)
 Miocardiopatías (34%)
 Valvulopatías (9%)
 Otras (12%)
 Retrasplante (3%)
 PEDIÁTRICO
 Cardiopatías congénitas (65%)
 Miocardiopatías (29%)
 Retrasplante (1%)
 Otras (5%)
 Hipertensión arterial irreversible
 Infección activa y no tratada
 Infección por VIH
 Enfermedad renal, pulmonar o hepática irreversible
 DM con daño a órgano blanco
 Infarto pulmonar reciente
 EVC
 Enfermedad vascular periférica
 Neoplasia maligna en los últimos 5 años
 Dependencia a tabaco, alcohol o drogas
INDICACIONES CONTRAINDICACIONES

+
SELECCIÓN DEL DONANTE
 Edad inferior a 45 años en hombres y 50 en
mujeres
 Tamaño idóneo = el peso del donante o su
superficie corporal no debe ser inferior al 25%
de la del receptor
 Antecedentes y examen cardiológico normal
 Compatibilidad ABO
 Estabilidad hemodinámica tras la
normalización de la volemia y con bajas dosis
de fármacos inotrópicos
 Ausencia de enfermedades transmisibles
 Ausencia de infección activa o neoplasia
 Tiempo previsto de isquemia del injerto
inferior a 4 – 5 horas
 Realización de prueba cruzada
 Cardiopatía estructural
 Cardiopatía isquémica
 Arritmias ventriculares
refractarias
 Presencia de neoplasia maligna
 Infección no controlada
CARÁCTERÍSTICAS DESEABLES
CONTRAINDICACIONES

+
TÉCNICA QUIRÚRGICA
TÉCNICA
CLÁSICA
Realización de 4
anastomosis: AD, AI, Art.
Pulmonar y aorta
TÉCNICA
BICAVA
Se conserva la AD
Anastomosis de las dos
venas cavas por separado
TRASPLANTE
TOTAL
Conserva la AI con
anastomosis de las venas
pulmonares del donante y del
receptor

+
COMPARACIÓN:
 Supervivencia con técnica
bicava a 1, 3 y 5 años = 87%,
82% y 81%
 Supervivencia con técnica
clásica a 1, 3 y 5 años = 74%,
70% y 62%
 Con técnica total la supervivencia
reportada ha sido mejor que con la
clásica, con menor incidencia de:
 Regurgitación de las válvulas AV
 Arritmias
 Requerimiento de marcapasos
 Trombos auriculares
 Evento embólicos

+
TÉCNICA CLÁSICA
 Se cánula la aorta y la vena
cava del receptor
 Se aplica una pinza aórtica
transversal y se extirpa el
corazón enfermo
 Se conserva al receptor en
circulación extracorpórea
 Se coloca el nuevo corazón en
una posición ortotópica
 Se efectúan las anastomosis en
el orden siguiente: AI, AD,
arteria pulmonar y aorta

+
CUIDADOS POSTOPERATORIOS
1. Mantener FC = 90 – 110 lxm
1. Marcapasos auricular
epicárdico temporal
2. Dosis bajas de isoproterenol
2. Catéter oximétrico de Swan –
Ganz para vigilar la presión en
la arteria pulmonar y medir el
gasto cardiaco
3. Vigilar diuresis y gases en
sangre arterial
4. Vigilar complicaciones como:
1. Taponamiento cardiaco
2. Insuficiencia ventricular
Charles Brunicardi, F et al. “Schwartz. Principios de Cirugía”. 9ª edición. McGraw Hill. China,
2011.

+
INFECCIONES
 BACTERIANAS (43% – 60%):
 E. Coli
 Serratia marcescens
 Pseudomonas
 Acinetobacter
 VIRUS (40% – 45%):
 VHS (1er mes)
 CMV ( 2 – 3 mes)
 VVZ (> 6 meses)
 HONGOS (8% - 14%):
 Candida
 Aspergillus
 Criptococcus
 Mucor

+
RECHAZO
 HIPERAGUDO
 Muy poco frecuente debido a
la buena elección del
donador y del receptor
 RECHAZO AGUDO CELULAR
 Frecuencia = 40% (2004)
 Provoca el 7% de las muertes
en el primer mes, 12% entre
los 31 días – 1 año y el 10%
entre 1 año y 3 años
 RECHAZO AGUDO HUMORAL
 Afecta al 7%
 Se asocia con severa
disfunción VI y con mayor
frecuencia de rechazo crónico
 Diagnóstico = demostración de
inmunoglobulinas y
complemento en la pared de
los vasos
 RECHAZO CRÓNICO:
 9% a 1 año, 34% a 5 años y 48% a
8 años
 Responsable del 13% de las
muestres después del primer año
 Clínicamente difícil de detectar
 Diagnóstico = Coronariografía +
ultrasonido intravascular

+
 La córnea es la única parte
del ojo que puede ser
trasplantada
 Consiste en remover la parte central
de la córnea dañada y reemplazarla
con una córnea transparente obtenida
de un ojo donado.
 Recurso terapéutico principal para
restaurar la visión disminuida
 QUERATOPLASTÍA DE
GROSOR PARCIAL (trasplante
de córnea lamelar)
 Sólo se reemplazan las
capas de la córnea que se
encuentran dañadas y se
dejan las capas no dañadas
 QUERATOPLASTÍA DE
GROSOR TOTAL (trasplante
de córnea de espesor total)
 Todas las capas de la córnea
son removidas

+ ESTADÍSTICAS MÉXICO 1er
TRIMESTRE DE 2012
Fuente: SIRNT, 15/07/2012

+
INDICACIONES EN ADULTOS
Queratocono
Queratopatía
bullosa afáquica
Retrasplante
Cicatrices
corneales post -
traumáticas
Distrofia endotelial
de Fuch `s
Cicatrices
corneales post –
infecciosas
Descompensación
endotelial corneal
Distrofia corneal

+
INDICACIONES EN EDAD
PEDIÁTRICA (2 meses)
Anomalía de
Peters
Esclerocórnea
Distrofia
endotelial
congénita
Distrofia
polimorfa
posterior

+
TÉCNICA QUIRÚRGICA
 Se divide en:
 Anterior – la porción anterior
de la córnea es reemplazada
de forma total o parcial,
respetando la Membrana de
Descemet y el endotelio del
paciente
 Endotelial – existe trasplante
de la membrana de
Descemet y el endotelio del
paciente, pero se conserva el
estroma
 Se cambia el 100% del espesor
de la córnea
 Se utiliza con anestesia general
 El ojo permanece ocluido
únicamente 24 horas después de
la cirugía
 Al cabo de 8 meses se
comienzan a retirar las suturas
de manera progresiva
 A los 18 meses el ojo queda sin
suturas
Queratoplastía lamelar
Queratoplastía de espesor total
Se utiliza principalmente para:
Enfermedad endotelial de Fuch, edema
corneal y queratocono Correspondence. “Corneal Transplantation: Changing Techniques”. Transplantation 2011; 92 (7)

+
EVALUACIÓN PREQUIRÚRGICA
DONADOR
• Joven
• Sin antecedentes de infecciones
sistémicas o neoplasias
• Sin antecedentes de
enfermedades o cirugías oculares
• Cornea con transparencia
macroscópica, con integridad de
la superficie y espesor y forma
normal
• Perfil viral negativo
• Biomicroscopía del injerto libre de
neo vasos, lesiones quirúrgicas,
opacificación, infección,
alteraciones en el espesor y/o
curvatura
RECEPTOR
• SE DEBE EVALUAR:
• Agudeza visual
• Medición del grosor corneal
• Sinequias posteriores
• Neo vasos en la córnea
• Glaucoma secundario
• Leucoma adherente
• Ojo seco
• Inflamación del segmento
anterior
• Cierre palpebral inadecuado
Guía de Práctica Clínica. “Queratoplastía Penetrante”. IMSS, Gobierno del
Distrito Federal. 2012

+
FACTORES PARA CLASIFICAR EL
PRONÓSTICO
FACTORES PUNTUACIÓN MÁXIMA
Cirujano 10
Tejido donador 10
Ojo receptor sin inflamación activa 10
Cornea receptora a vascular 10
Grosor de cornea receptora normal 10
Endotelio de cornea receptora normal 10
Epitelio de cornea receptora normal 10
Película lagrimal normal 10
Presión intraocular normal 10
Sin complicaciones quirúrgicas 10
TOTAL 100
Hawa-Montiel H. Trasplante de córnea. Criterio clínico quirúrgico. Rev Invest
Clin 2005; 57 (2)

+
PRONÓSTICO DE ÉXITO…
PUNTAJE PRONÓSTICO
81 - 100 Excelente
71 - 80 Bueno
51 - 70 Regular
< 50 Malo
Hawa-Montiel H. Trasplante de córnea. Criterio clínico quirúrgico. Rev Invest
Clin 2005; 57 (2)

+
BIBLIOGRAFÍA
1. Charles Brunicardi, F et al. “Schwartz. Principios de Cirugía”. 9ª edición. McGraw Hill. China, 2011. Pp: 272 – 308.
2. Kindt, Thomas. “Inmunobiología de Kuby”. 6ª edición. McGraw Hill. Corea, 2007. Pp: 425 – 432.
3. Abbas, A et al. “Inmunología celular y molecular”. 6ª edición. El Sevier. España, 2008. Pp: 375 – 398.
4. M. Ubilla et al. “Trasplante Cardíaco”. An . Sist. Sanit. Navar. 2006: 29 (2); 63 – 78
5. Guillermo Careaga – Reyna et al. “Trasplante de corazón. Preservación y técnica quirúrgica. Once años de experiencia”. Revista de investigación clínica 2005; 57 (2): 344 – 349.
6. Alan Sugar et al. “Recipient Risk Factors for Graft Failure in the Cornea Donor Study”. Ophthalmology 2009; 116 (6): 1023 – 1028
7. Correspondence. “Corneal Transplantation: Changing Techniques”. Transplantation 2011; 92 (7): 31 – 32.
8. Guía de Práctica Clínica. “Queratoplastía Penetrante”. IMSS, Gobierno del Distrito Federal. 2012
9. Keryn A. Williams and Douglas J. Coster. “The Immunobiology of Corneal Transplantation”. Transplantation 2007; 84 (7): 806 – 813.
10. Hawa-Montiel H. “Trasplante de córnea. Criterio clínico quirúrgico”. Rev Invest Clin 2005; 57 (2): 358-367
11. Manuel Sánchez – Cornejo et al. “Incidencia de rechazo a trasplante de córnea por grupos pronósticos”. Rev Hosp Jua Mex 2009; 76 (3): 117 – 121.
12. Huri Hawa – Montiel et al. “Trasplante de córnea. Criterio Clínico Quirúrgico”. Rev Inv Clínica 2005; 57 (2): 358 – 367.
13. Vincent M. Bonderie et al. “Predicted Long – Term Outcome of Corneal Transplantation”. Ophthalmology 2009; 116 (12): 2354 – 60.
14. Revista Gastroenterol Mex 2003; 68(2): 7 - 18
15. Santillán-Doherty P. et. al., Trasplante de pulmón. Rev invest Clin 2005;57(2): 350-357

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