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1‐ Función Tubular 
2‐ Manejo renal del Na+ 
3‐ Manejo renal del K+
1‐ Función Tubular 
2‐ Manejo renal del Na+ 
3‐ Manejo renal del K+
MEDIDA DE LA FUNCIONALIDAD RENAL 
Arteriola 
eferente 
Arteriola 
aferente 
- Filtración 
Reabsorción 
Capilar 
- - Secreción 
p 
glomerular 
Cápsula de 
Bowman CF = VFG . Px 
mg/min = ml/min . mg/ml 
FILTRACION 
REABSORCION 
g g 
CE = V . Ux excreción absoluta 
mg/min = mg/ml 
SECRECION 
Capilar 
peritubular 
Luz tubular 
ml/min . EXCRECION 
Vena 
renal CE = CF-CR+CS
MEDIDA DE LA FUNCIONALIDAD RENAL 
Clearence, aclaramiento o depuración 
Es el volumen de plasma que se depura totalmente de una 
sustancia X en una unidad de tiempo (ml/min)
Na+ 
Esquema de una muestra de plasma antes de pasar 
por el riñón. 
Supongamos que el volumen de plasma depurado de Na+ es de 100 ml. ¿Cómo 
será el plasma? 
Richardson D , Speck D Advan in Physiol Edu 2004;28:210-212 
©2004 by American Physiological Society
Concepto de clearence renal ⇒ volumen virtual 
Cx 
Volumen 
virtual 
A: Plasma antes de ser procesado por el riñón. 
B: Representa lo que la definición de clearence dice que le ocurrira al plasma luego de 
que 1/3 del mismo haya sido depurado de un soluto. 
Richardson D , Speck D Advan in Physiol Edu 2004;28:210-212
Concepto de clearence renal ⇒ volumen virtual 
A: Plasma antes de ser procesado por el riñón. 
B: Representa lo que la definición de clearence dice que le ocurrira al plasma luego de 
que 1/3 del mismo haya sido depurado de un soluto. 
C: p Representa lo q que realmente ocurre g luego de q que cierto volumen de p plasma y 
haya 
sido depurado de soluto 
Richardson D , Speck D Advan in Physiol Edu 2004;28:210-212
MEDIDA DE LA FUNCIONALIDAD RENAL 
Clearence, aclaramiento o depuración: 
Es el volumen (VIRTUAL) de plasma que se depura totalmente de una 
sustancia X en una unidad de tiempo (ml/min) 
Cx = Ux . V 
Px 
Cx 
Volumen 
virtual
MEDIDA DE LA FUNCIONALIDAD RENAL 
Clearence, aclaramiento o depuración: 
Es el volumen (VIRTUAL) de plasma que se depura totalmente de una 
sustancia X en una unidad de tiempo (ml/min) 
Cx = Ux . V 
Px 
1- Medida de la Filtración Glomerular: Cinulina o Ccreatinina 
2- Medida de la Reabsorción Tubular: Cglucosa 
3- Medida de la Secreción Tubular: CPAH 
4- Medida del Flujo plasmático renal efectivo (FPRE): CPAH
1- Medida de la Filtración Glomerular: Cinulina 
CE = CF-CR+CS 
CF (mg/min) = CE (mg/min) 
Pin . VFG = Uin . V 
VFG( l/ i ) U V C 
CF 
VFG (ml/min) = Uin . = Cin 
Pin 
CR 
CS 
CE 
VFG (ml/min) = UCr . V = Ccreatinina 
PCr
1- Medida de la Filtración Glomerular: Cinulina 
CF 
Ci = VFG 
CR 
CS 
CE
2- Medida de la Reabsorción Tubular: Cglucosa 
VFG
2- Medida de la Reabsorción Tubular: Cglucosa 
VFG 
Cx = 0
Transpote de Glucosa 
en T proximal
2- Medida de la Reabsorción Tubular: Cglucosa 
VFG VFG 
CE glucosa = CF - CR TP 
Tm = Transporte Tubular Máximo (375 mg/min) 
CF < Tm ⇒ CE = 0 ⇒ Cg = 0 
CF > Tm ⇒ CE > 0
Curva de Titulación de glucosa 
CF 
CR 
CE 
Tm 
(mg/min) 
[glucosa]p en mg/dl 
Umbral plasmático: Pglu a la cual la glucosa comienza a aparecer en la orina
Curva de Titulación de glucosa
3- Medida de la Secreción Tubular: CPAH 
VFG 
Cx = 700ml/min
Transpote de PAH en 
T proximal
3- Medida de la Secreción Tubular: CPAH 
VFG VFG 
A baja concentración plasmática de PAH, 
puedo estimar el FPR a partir del CPAH.
3- Medida de la Secreción Tubular: CPAH 
CF 
CS 
CE 
(mg/min) 
Tm 
[PAH]p mg/dl
3- Medida de la Secreción Tubular: CPAH
4- Medida del Flujo plasmático renal 
Entrada = Salida 
(Arteria renal) (Vena renal + Ureter) 
Pa 
P PAH . FPR = 0 + UPAH . V 
FPR (ml/min) = UPAH . V 
⇒ P 
PPAH 
CPAH Si PPAH < Tm
Flujo plasmático renal efectivo 
Como existe un 5-10% de sangre que no circula por los CP existe un % 
de PAH que no se secreta. 
Por lo tanto el CPAH mide el FPR efectivo (FPRE) 
FPRT (ml/min) = FPRE 
E(PAH) 
95% 
Índice de Extracción Renal de x: 
E(x) = Ax –Vx 
Ax 
0 
E(x) 
1 
FF = VFG = Cin 
5% FPRE C 
CPAH 
% 
FF = 120 ml. min-1 = 0.2 o 20% 
600 ml.min-1
Empleo del clearence para deducir los mecanismos de 
transporte de una sustancia 
CE = CF - CR + CS 
Cx < Cin ⇒ x se Reabsorbe CE < CF 
Cx > Cin ⇒ x se Secreta CE > CF 
Cx = Cin ⇒⇒ x solo se filtra CE = CF
MEDIDA DE LA FUNCIONALIDAD RENAL 
I- Clearence, aclaramiento o depuración 
IIE ió f i ld l (EF) 
II- Excreción fraccional de un soluto EFx) 
EFx ⇒ Fracción de la cantidad total de x filtrada que 
aparece en la orina final 
⇒ Cx 
EFx = CE .100 Ux . V . 
CF P VFG 
Px.EFx = Cx .100 
Cin EFin = 100 % 
EFNa < 1 % 
C EF = 0 5 in 
EFCl 0.5 % 
EFK = 10- 120 % 
EFHCO3 = 0.05 % 
CE ió b l t Efurea = 40 % 
CE: excreción absoluta 
Reabsorción Fraccional (RF ) 
RFx) 
RFx = 100 - EFx
1‐ Función Tubular 
2‐ Manejo renal del Na+ 
3‐ Manejo renal del K+
Balance de Na+ 
Na+→→ LEC 
Ingreso = Egreso 
Ingesta = Pérdidas renales + Pérdidas extra renales 
Ingreso > Egreso 
Balance positivo 
Aumento del contenido total de Na+ 
Aumento del LEC 
Aumento de la PA 
Mantener el contenido total de Na+ es fundamental para mantener la PA
8 g/día Balance de Na+ 
I E 
sudor 
2 mEq/día 
Dieta 
140 mEq/día 
Ingreso = Egreso 
Ingreso > Egreso 
Heces Balance positivo 
8 día 
Ingreso < Egreso 
Balance negativo 
mEq/Cambios en el balance de sodio 
resulta en alteraciones del 
volumen extracelular y no de la 
osmolaridad 
Orina 
130 mEq/día
Transporte de Na+ a lo largo del nefrón 
(% de la CF) 
~ 5% 
CFNa+ = VFG . PNa+ 
= 180 l/día . 140 mEq/l 
~ 67% 
= 25.200 mEq/día ~ 25% 
~ 3% 
~ 0.4 %
Transporte de Na+ a lo largo del nefrón 
(% de la CF) 
~ 5% 
Eq. Glomerulotubular: 
una fracción cte de Na+ y 
~ 67% 
agua filtrados se 
reabsorben en el TP pese 
a variaciones del VFG 
(67%). Pequeños cambios 
de CF se ajustan en el TP. 
~ 25% 
~ 3% 
~ 0.4 %
Transporte de Na+ a lo largo del nefrón 
(% de la CF) 
~ 5% 
~ 67% 
Cambios ~ 25% 
en la 
absorción de Na+ por 
el nefrón 
~ 3% 
cambios en el vol del 
LEC 
~ 0.4 %
Cambios en la absorción 
de Na+ por el nefrón 
cambios en el vol del 
LEC 
Peso 
(kg) 
Na+ 
Balance 
negativo mmol/día) g 
( l/dí ) 
Balance 
positivo 
Días
Vías de Transporte Epitelial 
VIA PARACELUAR 
Membrana 
Membrana 
Basolateral 
Capilar 
Peritubular 
VIA TRANSCELUAL 
- transapical 
- translateral 
Apical
Vías de Transporte en el Túbulo Proximal 
S1 
Reabsorción: 
Na+, Cl-, HCO3 
S3 , , 3 -, , , K+, Ca2+, , g Mg2+, , PO4 
2- 4 
Glucosa, aa, agua 
Secreción: 
Aniones y cationes orgánicos
Manejo proximal de diferente sustancias
Vías de Transporte en el Asa de Henle (B grueso) 
Reabsorción: 
Na+, Cl-, HCO3 
-, K+, Ca2+, Mg2+
Vías de Transporte en el T distal 
Reabsorción: 
Na+, Cl-, Ca2+
Vías de Transporte en Túbulo Colector 
Célula Principal: 
Reabsorción: 
Na+, Cl-, agua, 
Secreción: 
K+ 
Célula Intercalar : 
- 40 mV 
Reabsorción: 
Cl- 
Secreción: 
H+ (α) o HCO3- (β)
DIURETICOS
Túbulo Proximal Asa de Henle (B grueso) 
Furosemide 
Bumetanide 
T distal T colector 
Tiazidas 
Amiloride
Regulación de la reabsorción de Na+ 
1- Fuerzas de Starling 
2- Hormonas 
↑Reabsorción de NaCl y agua 
Renina-Angiotensina II 
Aldosterona 
ADH 
↓ Reabsorción de NaCl y agua 
PNA 
3- Sistema Nervioso Simpático
1‐ Función Tubular 
2‐ Manejo renal del Na+ 
3‐ Manejo renal del K+
Homeostasis de K+ 
Balance Interno Balance Externo 
(LIC⇔LEC) (Ingesta ⇔Excreción) 
98% K+ intracelular [150mEq/l] 
2% K+ extracelular [3.5 - 5 mEq/l] 
Funciones: 
• Exitabilidad células musculares 
• Exitabilidad células nerviosas 
• Contractilidad de las células del 
músculo cardíaco, esquelético y 
liso 
• Volumen celular 
•• Regulación actividad enzimática 
• Sintesis de ADN / proteínas
Homeostasis de K+ 
Balance Interno Balance Externo 
(LIC⇔LEC) (Ingesta ⇔Excreción) 
98% K+ intracelular [150mEq/l] 
2% K+ extracelular [3.5 - 5 mEq/l] 
Una depleción crónica de K lleva a disturbios metabólicos como: 
- incapacidad de producir una orina concentrada 
- tendencia a la alcalosis metabólica 
- aumento de la excreción de amonio
Cambios de [K+] en el LEC alteran el potencial de 
equilibrio y el potencial de reposo 
Si [K+] < 3,5 mEq/l ÆÆ HIPOPOTASEMIA (hipocalemia) 
A < K+ en el LEC, > gradiente de concentración Æ hiperpolarización 
Se redujo la excitabilidad celular ya que el potencial de reposo se 
encontraría mucho más lejos del UMBRAL, lo que retrasaría el inicio del 
potencial de acción Æ debilidad muscular 
Hipopotasemia grave Æ parálisis, arritmias, muerte 
Normal Hipocalemia
Cambios de [K+] en el LEC alteran el potencial de 
equilibrio y el potencial de reposo 
Si [K+] < 3,5 mEq/l ÆÆ HIPOPOTASEMIA (hipocalemia) 
A < K+ en el LEC, > gradiente de concentración Æ hiperpolarización 
Se redujo la excitabilidad celular ya que el potencial de reposo se 
encontraría mucho más lejos del UMBRAL, lo que retrasaría el inicio del 
potencial de acción Æ debilidad muscular 
Hipopotasemia grave Æ parálisis, arritmias, muerte 
Causas: 
1- Renal: Diuréticos (bumetanide, furosemida) 
Fallas en el transporte tubular 
Fallas SRAA (hiperaldosteronismo) 
2- GI: Vómitos y diarreas 
3- Piel: Ejercicio intenso 
Quemaduras
Cambios de [K+] en el LEC alteran el potencial de 
equilibrio y el potencial de reposo 
Si [K+] > 5,5mEq/l Æ HIPERPOTASEMIA (hipercalemia) 
A > K+ en el LEC, < gradiente de concentración Æ depolarizacón 
Aumenta la excitabilidad de las células cardíacas 
Hipercalemia 
Hiperpotasemia grave Æ ataque cardíaco y muerte 
C 
Normal 
Causas: 
1- Renal: Falla renal 
Diuréticos (amiloride) 
Fallas SRAA (hipoaldost)
Insulina 
Balance Externo 
(Ingesta ⇔Excreción) 
Balance de K+ 
Músculo 
A t Epinefrina 
Aldosterona 
Hígado 
Aporte GI 
I t ti 
LEC 
Hueso 
Intestino 
Heces GR 
Reabs : Secre: 
Filtran: 
Reabs.:
Insulina 
Balance Interno 
(LIC⇔LEC) 
Balance de K+ 
Músculo 
A t Epinefrina 
Aldosterona 
Hígado 
Aporte GI 
I t ti 
LEC 
Hueso 
Intestino 
Heces GR 
Reabs : Secre: 
Filtran: 
Reabs.:
Ingesta ⇒ hiperpotasemia 
Balance Interno 
(LIC⇔LEC) 
• Insulina 
• Aldosterona 
• Adrenalina 
M esquelético 
Hígado 
Hueso 
↑Captación 
de K+ 
↓ [K+] LEC 
Hu 
Eritrocitos
Balance Interno 
(LIC⇔LEC) 
Factores que influyen en distribución de K+ 
Acidosis (↑↑ prod ac inorg) 
↑ [H+] EC ⇒ H+ K+ 
• Alcalosis 
↓ [H+] EC ⇒ H+ 
K+ 
El equil ac base no es un mecanismo de regulación de la [K+] porque puede 
provocar hipo o hiperpotasemia
Balance de K+
Transporte de K+ a lo largo del nefrón (% de la CF) 
Dieta: bajo K+ Dieta: normal- alto K+ 
Reabs: 2% Secre: 20-180% 
Reabs: 10-20% Reabs: 70-80% Reabs: 10-20% Reabs: 70-80% 
Balance Externo 
(Ingesta⇔Excreción) 
Reabs: 6% Re: 20-40% 
EF: 2 % EF: 10-150 %
Transporte de K+ a lo largo del nefrón (% de la CF) 
Túbulo Proximal Asa de Henle A Gruesa
Túbulo colector cortical 
Célula Intercalar αα Célula Principal 
Determinantes de la secreción de K+ 
• Actividad de la bomba Na+/K+ 
• [K+] intracelular 
• Gradiente electroquímico 
• P de la membrana apical
[K+]p afecta directamente la CEK+
Regulación de la excreción de K 
1- Flujo del líquido tubular 
↑ Flujo estimula secreción de K 
↓ Flujo inhibe secreción de K 
2- [Na] en el líquido tubular 
↑ [Na] estimula secreción de K 
↓ [Na] inhibe secreción de K 
3- [K] en plasma 
↑ [K] estimula secreción de K 
↓↓ [K] inhibe secreción de K 
4- Equilibrio ácido-base en el LEC 
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02- Manejo renal del Sodio

  • 1. 1‐ Función Tubular 2‐ Manejo renal del Na+ 3‐ Manejo renal del K+
  • 2. 1‐ Función Tubular 2‐ Manejo renal del Na+ 3‐ Manejo renal del K+
  • 3. MEDIDA DE LA FUNCIONALIDAD RENAL Arteriola eferente Arteriola aferente - Filtración Reabsorción Capilar - - Secreción p glomerular Cápsula de Bowman CF = VFG . Px mg/min = ml/min . mg/ml FILTRACION REABSORCION g g CE = V . Ux excreción absoluta mg/min = mg/ml SECRECION Capilar peritubular Luz tubular ml/min . EXCRECION Vena renal CE = CF-CR+CS
  • 4. MEDIDA DE LA FUNCIONALIDAD RENAL Clearence, aclaramiento o depuración Es el volumen de plasma que se depura totalmente de una sustancia X en una unidad de tiempo (ml/min)
  • 5. Na+ Esquema de una muestra de plasma antes de pasar por el riñón. Supongamos que el volumen de plasma depurado de Na+ es de 100 ml. ¿Cómo será el plasma? Richardson D , Speck D Advan in Physiol Edu 2004;28:210-212 ©2004 by American Physiological Society
  • 6. Concepto de clearence renal ⇒ volumen virtual Cx Volumen virtual A: Plasma antes de ser procesado por el riñón. B: Representa lo que la definición de clearence dice que le ocurrira al plasma luego de que 1/3 del mismo haya sido depurado de un soluto. Richardson D , Speck D Advan in Physiol Edu 2004;28:210-212
  • 7. Concepto de clearence renal ⇒ volumen virtual A: Plasma antes de ser procesado por el riñón. B: Representa lo que la definición de clearence dice que le ocurrira al plasma luego de que 1/3 del mismo haya sido depurado de un soluto. C: p Representa lo q que realmente ocurre g luego de q que cierto volumen de p plasma y haya sido depurado de soluto Richardson D , Speck D Advan in Physiol Edu 2004;28:210-212
  • 8. MEDIDA DE LA FUNCIONALIDAD RENAL Clearence, aclaramiento o depuración: Es el volumen (VIRTUAL) de plasma que se depura totalmente de una sustancia X en una unidad de tiempo (ml/min) Cx = Ux . V Px Cx Volumen virtual
  • 9. MEDIDA DE LA FUNCIONALIDAD RENAL Clearence, aclaramiento o depuración: Es el volumen (VIRTUAL) de plasma que se depura totalmente de una sustancia X en una unidad de tiempo (ml/min) Cx = Ux . V Px 1- Medida de la Filtración Glomerular: Cinulina o Ccreatinina 2- Medida de la Reabsorción Tubular: Cglucosa 3- Medida de la Secreción Tubular: CPAH 4- Medida del Flujo plasmático renal efectivo (FPRE): CPAH
  • 10. 1- Medida de la Filtración Glomerular: Cinulina CE = CF-CR+CS CF (mg/min) = CE (mg/min) Pin . VFG = Uin . V VFG( l/ i ) U V C CF VFG (ml/min) = Uin . = Cin Pin CR CS CE VFG (ml/min) = UCr . V = Ccreatinina PCr
  • 11. 1- Medida de la Filtración Glomerular: Cinulina CF Ci = VFG CR CS CE
  • 12. 2- Medida de la Reabsorción Tubular: Cglucosa VFG
  • 13. 2- Medida de la Reabsorción Tubular: Cglucosa VFG Cx = 0
  • 14. Transpote de Glucosa en T proximal
  • 15. 2- Medida de la Reabsorción Tubular: Cglucosa VFG VFG CE glucosa = CF - CR TP Tm = Transporte Tubular Máximo (375 mg/min) CF < Tm ⇒ CE = 0 ⇒ Cg = 0 CF > Tm ⇒ CE > 0
  • 16. Curva de Titulación de glucosa CF CR CE Tm (mg/min) [glucosa]p en mg/dl Umbral plasmático: Pglu a la cual la glucosa comienza a aparecer en la orina
  • 17. Curva de Titulación de glucosa
  • 18. 3- Medida de la Secreción Tubular: CPAH VFG Cx = 700ml/min
  • 19. Transpote de PAH en T proximal
  • 20. 3- Medida de la Secreción Tubular: CPAH VFG VFG A baja concentración plasmática de PAH, puedo estimar el FPR a partir del CPAH.
  • 21. 3- Medida de la Secreción Tubular: CPAH CF CS CE (mg/min) Tm [PAH]p mg/dl
  • 22. 3- Medida de la Secreción Tubular: CPAH
  • 23. 4- Medida del Flujo plasmático renal Entrada = Salida (Arteria renal) (Vena renal + Ureter) Pa P PAH . FPR = 0 + UPAH . V FPR (ml/min) = UPAH . V ⇒ P PPAH CPAH Si PPAH < Tm
  • 24. Flujo plasmático renal efectivo Como existe un 5-10% de sangre que no circula por los CP existe un % de PAH que no se secreta. Por lo tanto el CPAH mide el FPR efectivo (FPRE) FPRT (ml/min) = FPRE E(PAH) 95% Índice de Extracción Renal de x: E(x) = Ax –Vx Ax 0 E(x) 1 FF = VFG = Cin 5% FPRE C CPAH % FF = 120 ml. min-1 = 0.2 o 20% 600 ml.min-1
  • 25. Empleo del clearence para deducir los mecanismos de transporte de una sustancia CE = CF - CR + CS Cx < Cin ⇒ x se Reabsorbe CE < CF Cx > Cin ⇒ x se Secreta CE > CF Cx = Cin ⇒⇒ x solo se filtra CE = CF
  • 26. MEDIDA DE LA FUNCIONALIDAD RENAL I- Clearence, aclaramiento o depuración IIE ió f i ld l (EF) II- Excreción fraccional de un soluto EFx) EFx ⇒ Fracción de la cantidad total de x filtrada que aparece en la orina final ⇒ Cx EFx = CE .100 Ux . V . CF P VFG Px.EFx = Cx .100 Cin EFin = 100 % EFNa < 1 % C EF = 0 5 in EFCl 0.5 % EFK = 10- 120 % EFHCO3 = 0.05 % CE ió b l t Efurea = 40 % CE: excreción absoluta Reabsorción Fraccional (RF ) RFx) RFx = 100 - EFx
  • 27. 1‐ Función Tubular 2‐ Manejo renal del Na+ 3‐ Manejo renal del K+
  • 28. Balance de Na+ Na+→→ LEC Ingreso = Egreso Ingesta = Pérdidas renales + Pérdidas extra renales Ingreso > Egreso Balance positivo Aumento del contenido total de Na+ Aumento del LEC Aumento de la PA Mantener el contenido total de Na+ es fundamental para mantener la PA
  • 29. 8 g/día Balance de Na+ I E sudor 2 mEq/día Dieta 140 mEq/día Ingreso = Egreso Ingreso > Egreso Heces Balance positivo 8 día Ingreso < Egreso Balance negativo mEq/Cambios en el balance de sodio resulta en alteraciones del volumen extracelular y no de la osmolaridad Orina 130 mEq/día
  • 30. Transporte de Na+ a lo largo del nefrón (% de la CF) ~ 5% CFNa+ = VFG . PNa+ = 180 l/día . 140 mEq/l ~ 67% = 25.200 mEq/día ~ 25% ~ 3% ~ 0.4 %
  • 31. Transporte de Na+ a lo largo del nefrón (% de la CF) ~ 5% Eq. Glomerulotubular: una fracción cte de Na+ y ~ 67% agua filtrados se reabsorben en el TP pese a variaciones del VFG (67%). Pequeños cambios de CF se ajustan en el TP. ~ 25% ~ 3% ~ 0.4 %
  • 32. Transporte de Na+ a lo largo del nefrón (% de la CF) ~ 5% ~ 67% Cambios ~ 25% en la absorción de Na+ por el nefrón ~ 3% cambios en el vol del LEC ~ 0.4 %
  • 33. Cambios en la absorción de Na+ por el nefrón cambios en el vol del LEC Peso (kg) Na+ Balance negativo mmol/día) g ( l/dí ) Balance positivo Días
  • 34. Vías de Transporte Epitelial VIA PARACELUAR Membrana Membrana Basolateral Capilar Peritubular VIA TRANSCELUAL - transapical - translateral Apical
  • 35. Vías de Transporte en el Túbulo Proximal S1 Reabsorción: Na+, Cl-, HCO3 S3 , , 3 -, , , K+, Ca2+, , g Mg2+, , PO4 2- 4 Glucosa, aa, agua Secreción: Aniones y cationes orgánicos
  • 36. Manejo proximal de diferente sustancias
  • 37. Vías de Transporte en el Asa de Henle (B grueso) Reabsorción: Na+, Cl-, HCO3 -, K+, Ca2+, Mg2+
  • 38. Vías de Transporte en el T distal Reabsorción: Na+, Cl-, Ca2+
  • 39. Vías de Transporte en Túbulo Colector Célula Principal: Reabsorción: Na+, Cl-, agua, Secreción: K+ Célula Intercalar : - 40 mV Reabsorción: Cl- Secreción: H+ (α) o HCO3- (β)
  • 41. Túbulo Proximal Asa de Henle (B grueso) Furosemide Bumetanide T distal T colector Tiazidas Amiloride
  • 42. Regulación de la reabsorción de Na+ 1- Fuerzas de Starling 2- Hormonas ↑Reabsorción de NaCl y agua Renina-Angiotensina II Aldosterona ADH ↓ Reabsorción de NaCl y agua PNA 3- Sistema Nervioso Simpático
  • 43. 1‐ Función Tubular 2‐ Manejo renal del Na+ 3‐ Manejo renal del K+
  • 44. Homeostasis de K+ Balance Interno Balance Externo (LIC⇔LEC) (Ingesta ⇔Excreción) 98% K+ intracelular [150mEq/l] 2% K+ extracelular [3.5 - 5 mEq/l] Funciones: • Exitabilidad células musculares • Exitabilidad células nerviosas • Contractilidad de las células del músculo cardíaco, esquelético y liso • Volumen celular •• Regulación actividad enzimática • Sintesis de ADN / proteínas
  • 45. Homeostasis de K+ Balance Interno Balance Externo (LIC⇔LEC) (Ingesta ⇔Excreción) 98% K+ intracelular [150mEq/l] 2% K+ extracelular [3.5 - 5 mEq/l] Una depleción crónica de K lleva a disturbios metabólicos como: - incapacidad de producir una orina concentrada - tendencia a la alcalosis metabólica - aumento de la excreción de amonio
  • 46. Cambios de [K+] en el LEC alteran el potencial de equilibrio y el potencial de reposo Si [K+] < 3,5 mEq/l ÆÆ HIPOPOTASEMIA (hipocalemia) A < K+ en el LEC, > gradiente de concentración Æ hiperpolarización Se redujo la excitabilidad celular ya que el potencial de reposo se encontraría mucho más lejos del UMBRAL, lo que retrasaría el inicio del potencial de acción Æ debilidad muscular Hipopotasemia grave Æ parálisis, arritmias, muerte Normal Hipocalemia
  • 47. Cambios de [K+] en el LEC alteran el potencial de equilibrio y el potencial de reposo Si [K+] < 3,5 mEq/l ÆÆ HIPOPOTASEMIA (hipocalemia) A < K+ en el LEC, > gradiente de concentración Æ hiperpolarización Se redujo la excitabilidad celular ya que el potencial de reposo se encontraría mucho más lejos del UMBRAL, lo que retrasaría el inicio del potencial de acción Æ debilidad muscular Hipopotasemia grave Æ parálisis, arritmias, muerte Causas: 1- Renal: Diuréticos (bumetanide, furosemida) Fallas en el transporte tubular Fallas SRAA (hiperaldosteronismo) 2- GI: Vómitos y diarreas 3- Piel: Ejercicio intenso Quemaduras
  • 48. Cambios de [K+] en el LEC alteran el potencial de equilibrio y el potencial de reposo Si [K+] > 5,5mEq/l Æ HIPERPOTASEMIA (hipercalemia) A > K+ en el LEC, < gradiente de concentración Æ depolarizacón Aumenta la excitabilidad de las células cardíacas Hipercalemia Hiperpotasemia grave Æ ataque cardíaco y muerte C Normal Causas: 1- Renal: Falla renal Diuréticos (amiloride) Fallas SRAA (hipoaldost)
  • 49. Insulina Balance Externo (Ingesta ⇔Excreción) Balance de K+ Músculo A t Epinefrina Aldosterona Hígado Aporte GI I t ti LEC Hueso Intestino Heces GR Reabs : Secre: Filtran: Reabs.:
  • 50. Insulina Balance Interno (LIC⇔LEC) Balance de K+ Músculo A t Epinefrina Aldosterona Hígado Aporte GI I t ti LEC Hueso Intestino Heces GR Reabs : Secre: Filtran: Reabs.:
  • 51. Ingesta ⇒ hiperpotasemia Balance Interno (LIC⇔LEC) • Insulina • Aldosterona • Adrenalina M esquelético Hígado Hueso ↑Captación de K+ ↓ [K+] LEC Hu Eritrocitos
  • 52. Balance Interno (LIC⇔LEC) Factores que influyen en distribución de K+ Acidosis (↑↑ prod ac inorg) ↑ [H+] EC ⇒ H+ K+ • Alcalosis ↓ [H+] EC ⇒ H+ K+ El equil ac base no es un mecanismo de regulación de la [K+] porque puede provocar hipo o hiperpotasemia
  • 54. Transporte de K+ a lo largo del nefrón (% de la CF) Dieta: bajo K+ Dieta: normal- alto K+ Reabs: 2% Secre: 20-180% Reabs: 10-20% Reabs: 70-80% Reabs: 10-20% Reabs: 70-80% Balance Externo (Ingesta⇔Excreción) Reabs: 6% Re: 20-40% EF: 2 % EF: 10-150 %
  • 55. Transporte de K+ a lo largo del nefrón (% de la CF) Túbulo Proximal Asa de Henle A Gruesa
  • 56. Túbulo colector cortical Célula Intercalar αα Célula Principal Determinantes de la secreción de K+ • Actividad de la bomba Na+/K+ • [K+] intracelular • Gradiente electroquímico • P de la membrana apical
  • 58. Regulación de la excreción de K 1- Flujo del líquido tubular ↑ Flujo estimula secreción de K ↓ Flujo inhibe secreción de K 2- [Na] en el líquido tubular ↑ [Na] estimula secreción de K ↓ [Na] inhibe secreción de K 3- [K] en plasma ↑ [K] estimula secreción de K ↓↓ [K] inhibe secreción de K 4- Equilibrio ácido-base en el LEC alcalosis: ↑↑ secreción de K acidosis: ↓ secreción de K 5- ALDO y ADH ↑ secreción de K