1. 0
Benemérita Universidad Autónoma de Puebla
Facultad de Medicina
Desarrollo de Habilidades en el Uso de la Tecnología, la
Información y la Comunicación
Lic. Patricia Silva Sánchez
Alumno
Carlos César Luna Santos
Sección 417
Viernes y Sabado11 am - 13 pm
Actividad final: After the draft
Ensayo: Influenza
2. 1
Otoño 2015
Octubre de 2015
ÍNDICE
1. INTRODUCCIÓN………………………………………………………...2
2. VIRUS DE LA INFLUENZA (Gripe)…………………………………...3
2.1. Generalidades sobre la Influenza
2.2. Estructura del virus
2.3. Epidemiología
2.4. Enfermedades clínicas
2.5. Diagnóstico de laboratorio
2.6. Tratamiento y prevención
3. PANDEMIA DE INFLUENZA A (H1N1) DE 2009-2010…………….9
3.1. En el mundo
3.2. En México
4. CONCLUSIÓN………………………………………………………….13
5. BIBLIOGRAFÍA………………………………………………………...14
3. 2
1. INTRODUCCIÓN
“Al considerar qué tan común es la enfermedad, cuán espantoso es el cambio espiritual que trae
consigo, qué asombroso cuando el resplandor de la salud se apaga, los recónditos mundos que
entonces se revelan, qué eriales y páramos del alma revela un leve ataque de influenza [...]”
—Virginia Woolf, “Estar enfermo”
El presente trabajo tiene por finalidad poner en práctica los conocimientos que
hemos adquirido en la materia de DHTIC, sobre todo en lo referente a la búsqueda,
selección y clasificación de información.
Para poner en práctica estos conocimientos se escogió el tema de la Influenza,
sobre el que se desarrolló el presente ensayo.
La influenza es una enfermedad de origen viral que provoca sintomatología
respiratoria principalmente, además de los clásicos síntomas gripales. La
importancia de esta enfermedad se debe a que es una de las más prevalentes en
todo el mundo, llegando a alcanzar el rango de epidemia e incluso pandemia.
En el presente trabajo se describe desde la estructura del virus causante de la
Influenza, los métodos diagnósticos existentes así como el tratamiento y prevención
que se debe seguir; además de retomar el reciente acontecimiento del brote de
Influenza ocurrido en el año 2009.
4. 3
2. VIRUS DE LA INFLUENZA (Gripe)
2.1 Generalidades sobre la Influenza
Los virus de la gripe A, B y C son los únicos miembros de la familia de los
Ortomixoviridae, y solamente los virus de la gripe A y B provocan una enfermedad
significativa en el ser humano.
Los ortomixovirus tienen envoltura y un genoma de ARN segmentado de sentido
negativo. El genoma segmentado de estos virus facilita el desarrollo de nuevas
cepas por mutación y reorganización de los segmentos genéticos entre las distintas
cepas humanas y animales (gripe A) del virus. Esta inestabilidad genética es la
responsable de las epidemias anuales (mutación: variación) y las pandemias
periódicas (reorganización: cambio) de la infección de la gripe a nivel mundial.
Los virus de la gripe son virus respiratorios que provocan sintomatología respiratoria
y los clásicos síntomas gripales de fiebre, malestar, cefalea y mialgias (dolor por
todo el cuerpo). Sin embargo, el término «gripe» se ha aplicado erróneamente a
muchas otras infecciones respiratorias y víricas (p. ej., «gripe intestinal»).
La gripe es una de las infecciones víricas más prevalentes y significativas. Existen
incluso descripciones de epidemias de gripe (diseminación local) sucedidas en la
antigüedad. Probablemente la pandemia (a nivel mundial) de gripe más famosa es
la gripe española, la cual asoló a la población mundial entre 1918 y 1919, y ocasionó
el fallecimiento de 20 millones a 40 millones de personas. De hecho, murieron más
personas debido a la gripe durante este período que en la Primera Guerra Mundial.
En los años 1918, 1947, 1957, 1968 y 1977 se produjeron pandemias debidas a
nuevos virus de la gripe, pero desde entonces afortunadamente no se ha producido
ninguna más. Desde la última pandemia se ha detectado la aparición de nuevas
cepas víricas, como en un brote limitado a Hong Kong en 1997 («gripe aviar»). No
obstante, hoy en día la población en riesgo de padecer cuadros graves dispone de
una buena profilaxis en forma de vacunas y fármacos antivíricos.
2.2 Estructura del virus
Los viriones de la gripe son pleomorfos, esféricos o tubulares, con un diámetro
variable de 80 a 120 nm. La envoltura contiene dos glucoproteínas, hemaglutinina
(HA) y neuraminidasa (NA), y su cara interna se reviste de las proteínas de la matriz
5. 4
(M1) y de membrana (M2). El genoma de los virus de la gripe A y B está formado
por ocho segmentos de nucleocápside helicoidal diferentes, en cada uno de los
cuales hay un ARN de sentido negativo unido a la nucleoproteína (NP) y la
transcriptasa (componentes de la ARN polimerasa: PB1, PB2, PA). El virus de la
gripe C solamente posee siete segmentos genómicos.
La HA tiene diversas funciones: es la proteína de unión vírica que se une al ácido
siálico de los receptores de la superficie celular epitelial; estimula la fusión de la
envoltura a la membrana celular; hemaglutina (une y agrega) eritrocitos humanos,
de pollo y de cobaya, y desencadena la respuesta protectora de anticuerpos
neutralizantes. Los cambios que sufre la estructura de la HA como consecuencia de
procesos de mutación son los responsables de los cambios menores
(«variaciones») y mayores («cambios») de la antigenicidad. Las variaciones se
restringen al virus de la gripe A, y las distintas HA se denominan H1, H2, etc.
La NA escinde el ácido siálico de las glucoproteínas, incluido el receptor celular. La
escisión del ácido siálico de las proteínas del virión impide el agrupamiento y facilita
la liberación del virus de las células infectadas, hasta tal punto que la NA es el
objetivo de dos fármacos antivíricos, zanamivir y oseltamivir. La NA del virus de la
gripe A también experimenta cambios antigénicos, y sus principales variantes
reciben las denominaciones N1, N2, etc.
Las proteínas M1, M2 y NP son específicas de tipo y, por tanto, se utilizan para
distinguir los virus de la gripe A, B y C. Las proteínas M1 revisten el interior del virión
y estimulan su ensamblaje. La proteína M2 forma un canal de protones en las
membranas y estimula la pérdida de la envoltura y la liberación del virus. La proteína
M2 del virus de la gripe A es un objetivo de los fármacos antivíricos amantadina y
rimantadina.
2.3 Epidemiología
Las cepas de virus de la gripe A se clasifican en función de las cuatro características
siguientes:
1. Tipo (A, B y C).
2. Lugar del primer aislamiento.
3. Fecha del primer aislamiento.
4. Antígeno (HA y NA).
Por ejemplo, una cepa actual de virus de la gripe se puede denominar
A/Bangkok/1/79 (H3N2), lo que significa que se trata de un virus de la gripe A que
6. 5
se aisló por primera vez en Bangkok en enero de 1979 y contiene antígenos HA
(H3) y NA (N2).
Las cepas del virus de la gripe B se designan en función de: 1) tipo; 2) origen
geográfico, y 3) fecha de aislamiento (p. ej., B/Singapur/3/64), pero sin hacer
ninguna mención específica a los antígenos HA o NA debido a que este virus no
experimenta cambios antigénicos ni pandemias como el virus de la gripe A.
Los seres humanos son los principales huéspedes de los virus de influenza, y la
enfermedad respiratoria intensa es la manifestación primordial de la infección. Sin
embargo, los virus de influenza A estrechamente relacionados con aquellos que son
frecuentes en las personas circulan entre muchas especies de mamíferos y aves.
Como se indicó con anterioridad, algunas de estas cepas pueden atravesar por
mutación antigénica o recombinación genética y surgir como una nueva cepa
epidémica en humanos.
El contagio directo por gotas respiratorias expulsadas al hablar, respirar y toser es
el modo más común de transmisión. Las infecciones por influenza en climas
templados tienden a ocurrir con más frecuencia durante el invierno. Las principales
epidemias de influenza A ocurren en general a intervalos de 2 a 3 años y las
epidemiaspor influenza B ocurren en forma irregular, por lo general cada 4 a 5 años.
La epidemia típica se desarrolla durante un periodo de 3 a 6 semanas y puede
afectar al 10% de la población. Uno de los principales indicadores de la actividad de
los virus de influenza es el aumento abrupto de ausentismo escolar o industrial. En
general, los virus de influenza no son estables en el ambiente y son sensibles al
calor, pH ácidos y solventes. El virus también puede sobrevivir en las superficies
inertes incluso durante un día.
La población más vulnerable son los niños, y los que están en edad escolar son los
que tienen más probabilidades de extenderla. La fase infecciosa precede a la
aparición de los síntomas y dura mucho tiempo, especialmente niños. Los niños, las
personas inmunodeprimidas (entre ellas, mujeres embarazadas), los ancianos y los
individuos con problemas cardíacos y pulmonares (como los fumadores) son los
que corren un mayor riesgo de padecer un cuadro grave, neumonía u otras
complicaciones de la infección. Más del 90% de las muertes se dan en pacientes
mayores de 65 años.
2.4 Enfermedades clínicas
Dependiendo del grado de inmunidad a la cepa del virus infectante y de otros
factores, la infección puede ser desde asintomática hasta grave. Los pacientes con
alguna enfermedad cardíaca respiratoria subyacente, los individuos con alguna
7. 6
deficiencia inmunitaria (incluso la asociada a la gestación) y los fumadores son más
propensos a padecer un cuadro grave.
Tras un período de incubación de 1 a 4 días, el «síndrome gripal» empieza con un
breve pródromo de malestar y cefalea que dura unas horas. El pródromo va seguido
por la aparición súbita de fiebre, escalofríos, mialgias intensas, pérdida de apetito y
habitualmente una tos no productiva. La fiebre se mantiene a lo largo de un período
comprendido entre 3 y 8 días, y a menos que se produzca alguna complicación, la
recuperación se completa en el plazo de 7 a 10 días.
La gripe en niños pequeños (menores de 3 años) se parece a otras infecciones
graves de las vías respiratorias, y provoca bronquiolitis, laringotraqueobronquitis,
otitis media, vómitos, y dolor abdominal en los niños menores de 3 años y con una
frecuencia menor, convulsiones febriles.
Entre las complicaciones de la gripe se encuentra la neumonía bacteriana, miositis
y síndrome de Reye. El sistema nervioso central también puede estar afectado. La
enfermedad provocada por el virus de la gripe B es parecida a la enfermedad
asociada al virus de la gripe A.
El virus de la gripe puede causar directamente una neumonía, aunque es más
frecuente que favorezca una infección bacteriana secundaria que provoca bronquitis
o neumonía. Los daños tisulares provocados por una infección progresiva de virus
de la gripe en los alvéolos pueden ser extensos, lo que acaba provocando hipoxia y
neumonía bilateral. Las infecciones bilaterales secundarias acostumbran a deberse
a Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae o Staphylococcus aureus.
Normalmente estas infecciones generan esputo que suele tornarse purulento.
A pesar de que generalmente la infección se limita al pulmón, algunas cepas de
virus de la gripe pueden diseminarse a otros órganos en ciertos individuos. Por
ejemplo, en los niños puede aparecer miositis (inflamación del músculo). La
encefalopatía, aunque es rara, puede acompañar a un cuadro de gripe y puede ser
mortal. La encefalitis pos gripal aparece 2 a 3 semanas después de la resolución de
la gripe. Va unida a síntomas de inflamación y rara vez es mortal.
El síndrome de Reye es una encefalitis aguda que afecta a los niños y aparece con
posterioridad a diversas infecciones víricas febriles agudas, como la varicela y los
cuadros provocados por los virus de la gripe A y B. Los niños tratados con salicilatos
(ácido acetilsalicílico) corren un riesgo mayor de padecer este síndrome. Además
de la encefalopatía, hay una disfunción hepática. La tasa de mortalidad puede llegar
a alcanzar el 40%.
8. 7
2.5 Diagnóstico de laboratorio
El diagnóstico de la gripe suele basarse en los síntomas característicos, la estación,
y la presencia del virus en la comunidad. Las pruebas de laboratorio que distinguen
el virus de la gripe de otros virus respiratorios e identifican subtipo y cepa confirman
el diagnóstico.
Los virus de la gripe se obtienen de secreciones respiratorias. Generalmente el virus
se aísla en cultivos celulares primarios de riñón de mono o en la estirpe celular de
riñón canino Madin-Darby. A menudo, resulta difícil distinguir los efectos
citopatológicos inespecíficos, aunque ya se pueden detectar a los 2 días (media de
4 días). Antes de que aparezcan los efectos citopatológicos, la adición de eritrocitos
de cobaya puede poner de manifiesto la hemadsorción (la adhesión de estos
eritrocitos a células infectadas que expresan HA). La adición de medios que
contienen virus de la gripe a eritrocitos estimula la formación de un agregado
gelatinoso debido a la hemaglutinación. Sin embargo la hemaglutinación y
hemadsorción no son específicas de los virus de la gripe; los virus paragripales y
otros también presentan esta capacidad.
Las técnicas más rápidas son capaces de detectar e identificar el genoma o los
antígenos del virus de la gripe. Las pruebas antigénicas rápidas pueden detectar y
distinguir el virus de la gripe A del B en un plazo inferior a 30 minutos. La reacción
en cadena de la polimerasa-transcriptasa inversa (PCR-TI) que utiliza cebadores
genéricos de estos virus, se emplea para detectar y diferenciar ambos virus, y los
cebadores dotados de una mayor especificidad se pueden aplicar para distinguir las
distintas cepas, como H5N1. Los enzimoinmunoanálisis o los métodos de
inmunofluorescencia se usan para detectar la presencia de antígeno vírico en
células exfoliadas, secreciones respiratorias, o cultivos celulares, poseen una mayor
sensibilidad. La inmunofluorescencia, o la inhibición de la hemadsorción o
hemaglutinación (inhibición de la hemaglutinación [IH]) con anticuerpos específicos
también son capaces de detectar y diferenciar las distintas cepas del virus de la
gripe. Los estudios de laboratorio se emplean fundamentalmente con fines
epidemiológicos.
2.6 Tratamiento y prevención
Se gastan cientos de millones de dólares en paracetamol, antihistamínicos y otros
fármacos similares para aliviar los síntomas de la gripe.
El fármaco antivírico amantadina y su análogo rimantadina inhiben una fase del
proceso de pérdida de la envoltura del virus de la gripe A, pero no afectan a los virus
de la gripe B ni C. El objetivo de su actividad es la proteína M2.
9. 8
Tanto zanamivir como oseltamivir inhiben a los virus de la gripe A y B como
inhibidores enzimáticos de la neuraminidasa. En ausencia de esta enzima, la
hemaglutinina del virus se une al ácido siálico de otras partículas víricas para formar
grumos, impidiendo así la liberación del virus. Zanamivir se inhala, mientras que
oseltamivir se administra por vía oral en forma de comprimido. Estos fármacos son
eficaces para la profilaxis y el tratamiento durante las primeras 24 a 48 horas tras el
inicio de la infección por el virus de la gripe A. El tratamiento no puede impedir las
posteriores fases inmunopatógenas de la enfermedad inducidas por el organismo
anfitrión.
La transmisión aérea del virus de la gripe es casi imposible de limitar. Sin embargo,
la mejor forma de controlar el virus consiste en la vacunación. La inmunización
natural es el resultado de una exposición previa y confiere una protección de
duración prolongada. La administración de una vacuna de virus muertos que
contenga las «cepas del año» y la profilaxis con fármacos antivíricos también
pueden impedir la infección.
La vacuna de la gripe es una mezcla de extractos o proteínas HA y NA purificadas
de tres cepas distintas del virus. Las vacunas se preparan a partir de virus cultivados
en huevos embrionados y posteriormente inactivadas por mecanismos químicos.
También se han empleado preparados de viriones muertos (inactivados con formol).
Las vacunas deberían incorporar en condiciones ideales antígenos de las cepas de
gripe A y B, que serán más prevalentes en la comunidad al invierno siguiente.
Se recomienda la vacunación generalizada en personas mayores de 50 años,
profesionales sanitarios, embarazadas que estarán en el segundo o tercer trimestre
durante la temporada de gripe, personas que viven en residencias y sufren
enfermedades pulmonares o cardíacas crónicas y otras personas de riesgo. Los
pacientes con alergia al huevo no deberían ser vacunados.
Asimismo, se ha comercializado una vacuna viva que se administra en forma de
«pulverizador nasal». La vacuna trivalente se compone de híbridos de los
segmentos génicos HA y NA de distintas cepas del virus de la gripe con un virus
donante maestro que se ha adaptado a un crecimiento óptimo a 25 °C. Esta vacuna
provoca una protección más natural que comprende respuestas celulares,
humorales y de inmunoglobulina (Ig) A secretora mucosa. En la actualidad, se
recomienda la administración de esta vacuna en sujetos de edades comprendidas
entre 5 y 50 años.
10. 9
3. PANDEMIA DE INFLUENZA A (H1N1) DE 2009-2010
3.1 En el mundo
La historia acerca de la primera pandemia del siglo XXI inició el 21 de abril de 2009,
cuando se publicó un comunicado especial en la revista Informe Semanal de
Morbilidad y Mortalidad (MMWR, por sus siglas en inglés), a través del cual se dio
a conocer la aparición de dos casos de enfermedad respiratoria febril. Éstos
correspondieron a un niño de 10 años y una niña de 9 años, residentes de los
condados de San Diego e Imperial, respectivamente, en el estado de California
(MMWR, 2009b). El niño acudió a consulta el 13 de abril por presentar fiebre, tos y
vómito, se tomó una muestra para análisis de laboratorio, se le indicó tratamiento
sintomático y se recuperó por completo en una semana; la niña fue vista cuatro días
después por presentar tos y catarro, se le tomó muestra para laboratorio, se le
prescribió tratamiento sintomático más antibióticos y también se curó en el plazo de
una semana. Ninguno de los dos pacientes había sido vacunado contra la influenza
en fechas recientes.
Las muestras tomadas en los pacientes de California evidenciaron que se trataba
de un virus de Influenza A negativo a los subtipos conocidos —H1N1 (estacional),
H3N2 y H5N1—, por lo que se enviaron a los Centros para el Control de
Enfermedades (CDC, por sus siglas en inglés) en Atlanta. El 17 de abril se determinó
que se trataba de un virus de Influenza A de origen porcino con dos genes de linaje
eurasiático. Las pruebas de sensibilidad mostraron que el nuevo virus era resistente
a los antivirales amantadina y rimantadina, pero sensible al oseltamivir y al
zanamivir.
Mientras tanto, la enfermedad se diseminó en Estados Unidos y Canadá, y cruzó
los océanos Atlántico y Pacífico para llegar a España, Inglaterra y Nueva Zelanda.
Como nunca en la historia de la humanidad, el fenómeno fue magnificado por los
medios de comunicación masiva, provocando reacciones de temor y desconcierto
entre la población general, el sector académico y las autoridades de salud
nacionales e internacionales, quienes, en medio del caos mediático, trataban de
ponerse de acuerdo acerca de las medidas correctas para el control de la
enfermedad y sus posibles implicaciones en la sociedad con base en la historia de
las pandemias del siglo pasado.
En julio de 2009 se redactó la definición definitiva de caso confirmado (OMS 2009b):
“un individuo con cuadro clínico característico de la enfermedad e infección
confirmada por laboratorio del virus pandémico A/H1N1 2009, según uno o más de
11. 10
los siguientes análisis: 1) reacción en cadena de la polimerasa (RTPCR), 2) cultivo
viral, y 3) aumento de cuatro veces del título de anticuerpos neutralizantes
específicos para el virus pandémico A/H1N1 2009”.
Menos de una semana después de haberse declarado su presencia en México, el
nuevo virus ya había provocado casos en otros diez países de Europa, el Pacífico
Occidental y el Medio Oriente. En paralelo, la OMS se enfocó en el análisis de la
epidemia y el 25 de abril declaró la fase 3 de la pandemia; dos días después, el 27
de abril, la fase 4 y el 29 de abril la fase 5. Esta última declaración implicó el
reconocimiento de que la pandemia ya no podía detenerse y que se había
establecido la transmisión de persona a persona en al menos tres continentes.
Al cumplirse tres semanas de la notificación mexicana, el virus se encontraba en
más de treinta países de todos los continentes, con excepción de África. Este
número siguió creciendo hasta llegar a 74 países el 11 de junio de 2009, día en que
la OMS declaró, finalmente, que el mundo se encontraba en fase 6.
En el hemisferio sur inició la temporada invernal y con ello aparecieron grandes
brotes en Chile y Argentina. En contraste, en Australia hubo una afectación todavía
menor a la observada un año atrás con la gripe estacional.
En total, la OMS reconoció, al final de 2009, casi 13 mil muertes por la nueva
influenza en todo el mundo. El continente americano aportó más del 50% de esas
defunciones. El número de casos confirmados dejó de ser reportado mucho antes
de terminar el 2009. Con base en la información acumulada en todo el mundo, fue
posible tener la seguridad de que la inmensa mayoría de los pacientes afectados se
curan sin mayores consecuencias, pues la mortalidad tiende a ubicarse hacia el 1%
de los casos confirmados.
En contra de todos los pronósticos, al final de noviembre de 2009 comenzó a
evidenciarse que la velocidad de aparición de casos nuevos estaba disminuyendo
en varios países del hemisferio norte; casi de inmediato pudo notarse que también
disminuía la demanda de hospitalización, incluyendo los internamientos en servicios
de cuidados intensivos y, finalmente, pudo observarse que la mortalidad por
neumonías tendía a ubicarse dentro de los límites establecidos en años anteriores.
3.2 En México
Dos días después de la publicación del MMWR, el 23 de abril, en México se dio a
conocer la noticia de que el mismo virus, descrito en California, había sido
encontrado en muestras provenientes de pacientes mexicanos, procesadas en los
laboratorios de Winnipeg en Canadá y de los CDC en Atlanta, EUA. Además, se
12. 11
habían registrado al menos 20 muertes en pacientes atendidos en hospitales
mexicanos con cuadros clínicos de neumonía viral. Con base en esta información,
se decidió el cierre inmediato de escuelas públicas y privadas en todos los niveles
educativos, desde preescolar hasta las universidades, y se implementaron diversas
medidas para propiciar el aislamiento social.
Durante los días siguientes, se informó acerca de la presencia de casos en otras
entidades del país, como Oaxaca, San Luis Potosí y el Estado de México. Entonces
se creyó que el primer caso de la nueva enfermedad había sido el de una mujer que
se internó y murió en un hospital de la ciudad de Oaxaca el 13 de abril. Sin embargo,
dos días después, se publicó la noticia de que un niño residente de la comunidad
La Gloria, en el municipio de Perote, Veracruz, era el primer caso de la nueva
influenza, pues había enfermado durante la primera semana de abril y su prueba de
laboratorio había resultado positiva.
Según la información recabada por la Secretaría de Salud de dicho estado, el brote
de La Gloria inició el 3 de marzo de 2009; alcanzó su pico máximo hacia los días 24
y 25 de dicho mes, y se prolongó hasta el 6 de abril. Al parecer, la notificación del
brote fue tardía; la respuesta inicial dependió del programa IMSS Oportunidades
que es responsable de la atención en esa zona del estado; después, también
participó la Secretaría de Salud estatal, y finalmente se turnó la notificación a nivel
federal. Durante los primeros días de abril se llevaron a cabo acciones de registro y
control de casos, y se tomaron alrededor de 45 muestras de exudado nasal para
enviarlas al laboratorio, con el fin de caracterizar el germen responsable.
Al estudiar todas las muestras, varias semanas después, se supo que al menos uno
de los casos de enfermedad respiratoria aguda registrados en La Gloria había sido
afectado por el nuevo virus tipo A de la influenza humana, concluyendo que éste era
el “caso cero” sin darle importancia al hecho de que el paciente había enfermado
hasta la primera semana de abril, es decir, al final del brote, y que en ningún otro
caso de esa comunidad se había identificado el nuevo virus. Los medios de
comunicación masiva en México divulgaron estos datos, casi de inmediato
publicaron noticias acerca del brote en La Gloria, y se destacó la presencia de
grandes criaderos de cerdos pertenecientes a la empresa Granjas Carroll de
México, en las inmediaciones de la comunidad afectada. Así, se configuró un
escenario que contenía todos los componentes necesarios para concluir que el
nuevo virus surgió en el Valle de Perote y que a partir de ahí se diseminó por el
mundo.
Sin embargo, semanas después, se publicó en la revista New England Journal of
Medicine un artículo referente a la experiencia clínica con pacientes internados en
el Instituto Nacional de Enfermedades Respiratorias (INER) de la Ciudad de México,
en el cual se reconoce que durante la primera quincena de marzo se habían
13. 12
internado pacientes con enfermedad respiratoria grave, en quienes después se
confirmó la presencia del nuevo virus pandémico. Con esto se demuestra que el
virus estaba circulando en la Ciudad de México, por lo menos al mismo tiempo que
en La Gloria, Veracruz.
En el valle de México, dos semanas después de que se reconoció la existencia de
un brote, se contaba ya con información que sugería la franca disminución del
número de casos nuevos identificados cada día y se decidió reiniciar gradualmente
las actividades normales. En cambio, en todos los demás países afectados la
situación empeoraba y cada día aparecían casos en nuevos lugares.
En México, al final de diciembre, se habían acumulado casi 70 mil casos
confirmados y alrededor de mil muertes.
14. 13
4. CONCLUSIÓN
A partir del presente ensayo concluyo que la Influenza es una enfermedad de gran
importancia para la salud pública, no solo por el problema en el que se puede
convertir un brote de una nueva cepa que surja, como lo hemos visto recientemente,
sino también por la prevalencia mundial que la enfermedad presenta.
De la última pandemia de Influenza A/H1N1 se puede determinar la importancia
de la prevención y la necesidad de tener un plan de contingencia para los posibles
brotes que se puedan presentar.
15. 14
5. BIBLIOGRAFÍA
Murray, P., Rosenthal, K. & Pfaller, M. (2009) Microbiología Médica:
Ortomixovirus, España: Elsevier.
Ryan, K. & Ray, C. (2011) Microbiología Médica: Influenza, parainfluenza,
virus sincitial respiratorio, adenovirus y otros virus respiratorios, México:
McGraw-Hill.
Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades. (2013). Datos
clave sobre la influenza y la vacuna contra la influenza. CDC. Sitio web:
http://espanol.cdc.gov/enes/flu/keyfacts.htm
López-Cervantes, M., García, J., Pacheco, R., Escamilla, R. & Villanueva, M.
(Abril 1, 2010). La influenza A/H1N1 2009. Una crónica de la primera
pandemia del siglo XXI. Revista Digital Universitaria. Sitio web:
http://www.revista.unam.mx/vol.11/num4/art37/art37.pdf
