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1. CASO CLINICO 1:
Laboratorio de Enfermedades Renales
Dr. Christian La Rosa Fabián
clarosaf@usmp.pe
Laboratorio Clínico

2. 2
Introducción
• Existen muchas enfermedades que afectan a los riñones,
algunas congénitas y otras adquiridas.
• La enfermedad renal se puede prevenir y su progresión se
puede retrasar con el acceso apropiado a diagnósticos
básicos y tratamiento temprano.
• La lesión renal aguda describe una pérdida súbita de la
función renal que se determina sobre la base del aumento
de los niveles de creatinina sérica y la reducción de la
diuresis y se limita a una duración de 7 días.
• La lesión renal aguda es parte de una variedad de
condiciones renales funcionales, que se resumen como
enfermedad y trastornos renales agudos y pueden variar
desde leves y autolimitadas hasta graves y persistentes

3. 3
Objetivo
• Reconocer la utilidad de las principales pruebas de laboratorio
en el contexto de una enfermedad renal
• Interpretar un examen de orina
• Revisar la clasificación de lesión renal aguda.
• Reconocer los principales biomarcadores en la lesión renal
aguda

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Historia Clinica
• Datos de Filiación
• Edad: 75 años
• Sexo: Masculino -Lugar de Nacimiento: Lima
Antecedentes Personales
• Hipertensión arterial desde hace 25 años
• Hace 2 semanas cuadro respiratorio con fiebre ( tratamiento con cefalosporina
y amantadina)
• Antecedentes familiares
• No refiere

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Relato Clinico
• Cuatro días antes del ingreso, la familia del paciente suspendió todos los
medicamentos, incluidos los antihipertensivos, porque sintieron que estaba
teniendo una reacción al medicamento.
• A las 3:00 am de la mañana del ingreso, el paciente se despertó con disnea
severa sin dolor torácico. A su llegada a la sala de emergencias, una
radiografía de tórax reveló edema pulmonar.
• Los signos vitales FC:140 lpm; T: 39.5 PA: 210/110 mm Hg.
• El paciente fue tratado con furosemida intravenosa y nitroglicerina
intravenosa. La presión arterial disminuyó modestamente pero luego cayó
precipitadamente a una presión sistólica de 50 mm Hg. Se iniciaron
dopamina, bicarbonato y solución salina normal y la presión sistólica volvió al
rango de 100-110 mm Hg. Los valores de laboratorio obtenidos en el hospital
de la comunidad fueron los siguientes:

6. 6

7. 7
Relato Clinico
• Sodio: 138 mmol/L (136-145)
• Potasio: 4.2 mmol/L (3.8 – 5.1)
• Cloro: 101 mmol/L ( 98 – 108)
• Urea: 9 mg/dL (8-21)
• Creatinina: 1.7 mg/dL (0.8 – 1.4)
• Ratio Urea/creatinina: 5:1 (12-20:1)
• Bilirubina Total: 0.9mg/dL (0.2 – 1.1)
• ALT: 92 U/L (13 -40 )
• AST: 107 U/L (19 – 48 )
• CK: 479 U/L (38 – 174)
• LDH: 433 U/L (110 – 210)
Hb: 14g/dL ( 14 -18)
Hto: 42% ( 40 – 54)
Plaquetas: 85 000 (150 000 – 450 000)

8. 8
Relato Clinico
• El paciente fue trasladado a un hospital de tercer nivel de atención. El
examen físico sugirió consolidación pulmonar y la radiografía de tórax
confirmó neumonía del lóbulo superior derecho.
• No se encontraron déficits neurológicos focales, se descarto pancreatitis o un
trastorno de la coagulación.
• Para el segundo día, el paciente prácticamente no tenía diuresis. La siguiente
tabla muestra sus resultados de laboratorio por días 2 y 3

9. 9
Examenes de Labotatorio
Analito Segundo dia, am Segundo dia, pm Tercer dia, am
Urea (mg/dL) 22 35 42
Creatinina (mg/dL) 2.1 3.6 4.4
Hemoglobina (g/dL) 11.6 10.5 10.6
Hematocrito (%) 34 31 31
Plaquetas 54 000 51 000 51 000
Magnesio (mg/dL) 1.6
Urianalisis Leucocitos: 1-5 hpf
Hematies: 5 -10 hpf
Celulas: Celulas
epitelio renal tubular 1-
5 hpf
Sodio en orina
(mmol/L)
44
Osmolalidad en orina
(mOsm/kg)
258

10. 10
Relato Clinico
• El rápido aumento de los niveles séricos de nitrógeno ureico y creatinina y el
desarrollo de la estabilidad de los valores de hemoglobina, hematocrito y
plaquetas, junto con un recuento de reticulocitos normal, desviaron la
atención de los hallazgos hematológicos y la centraron en la insuficiencia
renal aguda.
• El cuarto día de hospitalización, se obtuvieron los siguientes resultados
• Urea: 66 mg/dL (8-21)
• Creatinina: 7.0 mg/dL (0.8 – 1.4)
• Ratio Urea/creatinina: 9:1 (12-20:1)
• Hb: 10.2g/dL ( 14 -18)
• Hto: 29% ( 40 – 54)
• Plaquetas: 67 000 (150 000 – 450 000)

11. 11
Relato Clinico
• Se inició la diálisis.En los días siguientes el
cuadro hematológico mejoró
espontáneamente (Hb:12 g/dL , Hcto:36 %,
plaquetas: 191 000)
• Los electrolitos séricos, los valores ácido-base
y el nitrógeno ureico, determinados durante
este período de hemodiálisis, se estabilizaron.
• El paciente permaneció con insuficiencia renal
aguda hasta el día 22 de hospitalización
cuando la diuresis aumentó a 500-1000 ml/dia.

12. 12
Relato Clinico
• La biopsia renal realizada el día 22 del hospital mostró túbulos en
regeneración compatibles con una mejoría de necrosis tubular aguda. Para
el día 27 de hospitalización, la diuresis era mayor de1500 ml/día y el
nitrógeno ureico sérico y la creatinina estaban disminuyendo sin más
diálisis.
• Cuando el potasio sérico cayó a 3,1 mmol/l, se inició la suplementación
con potasio por vía oral. Después de una fase diurética sin incidentes, el
paciente fue dado de alta con solo medicamentos para su hipertensión.

13. 13

14. 14
Pre-renal
• 35%
Renal
• 55%
Post renal
• 10%
Etiologías
↓ VFG + SIN daño renal  ↓ perfusión renal:
• Producto depleción volumen sanguíneo real.
• Cambios hemodinámicos en relación a ingesta de fármacos.
• ↓ volumen sanguíneo eficaz.

15. 15
Pre-renal
• 35%
Renal
• 55%
Post renal
• 10%
o intrínseca se genera una lesión anatómica (a nivel tubular, glomerular, intersticial o
vascular).
Etiologías

16. 16
Pre-renal
• 35%
Renal
• 55%
Post renal
• 10%
Generada por obstrucción afectando el tracto urinario (litiasis ureteral, vejiga
neurogénica, hiperplasia benigna de próstata, tumores retroperitoneales o pélvicos, etc.
Etiologías

17. 17

18. 18

19. 19
• Caracterización del paciente según datos de filiación
• Listado cronológico de síntomas
• Listado cronológico de signos
• Definición de síndrome principal
• Establecer su correlato fisiopatológico
• Definición de síndromes secundarios
• Establecer correlato fisiopatológico
• Establecer el diagnostico presuntivo
• Definir un plan de trabajo: laboratorio, imágenes y procedimientos
ANALISIS DE CASO CLINICO

20. INFORME

21. 21
INFORME DE CASO CLINICO - Esquema
CASO CLINICO DE LA SEMANA
Fecha
• Alumnos participantes
• Docente tutor
• Historia Clínica
• Datos que caracterizan al paciente
• Síntomas principales según presentación cronológica
• Principales hallazgos del examen clínico
• Síndrome principal
• Síndromes secundarios
• Correlato fisiopatológico
• Diagnóstico presuntivo
• Plan de trabajo
• Discusión y comentario
• Bibliografía revisada

22. 22
INFORME DE CASO CLÍNICO - Esquema
29/03/2023 Nombre y apellido del docente.

23. 23
BIBLIOGRAFÍA
• Henry’s Clinical Diagnosis and Management by Laboratory Methods, 2017.
23ed.
• Jacob J, Dannenhoffer J, Rutter A. Acute Kidney Injury. Prim Care. 2020
Dec;47(4):571-584.
• Bellomo R, Kellum JA, Ronco C. Acute kidney injury. Lancet. 2012 Aug
25;380(9843):756-66
• Kellum JA, Romagnani P, Ashuntantang G, Ronco C, Zarbock A, Anders
HJ. Acute kidney injury. Nat Rev Dis Primers. 2021 Jul 15;7(1):52

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