2. Etiopatogenia
• Disminución de velocidad de síntesis de A D N
• Gran tamaño de los precursores de las células
sanguíneas en la médula ósea y en la sangre
periférica
• Eritropoyesis ineficaz (celularidad medular esté
aumentada pero la producción de eritrocitos se
encuentre disminuida)
Síndromes Mielodisplásicos, la Aplasia o el
Hipotiroidismo
3. Hallazgos en sangre
periférica y médula ósea
Sangre Periférica
• Pancitopenia
• Anemia Macrocitica (VCM > 100fl)
• Neutrofilos hiperpigmentados
• Cuerpos de Howell – Jolly
• Anillos de Cabot
9. Etiología
• Disminución de la ingesta:
- Dietas vegetarianas estrictas.
• Disminución de la absorción.
- Deficiencia de factor intrínseco
- Alteración intestinal
- Bacterias y parásitos que consumen cobalamina
- Deficiencia de receptores ileales para factor
intrínseco
- Fármacos
• Alteración en la utilización
10. Clínica
Astenia, Cefalea y Mareo Indirecta < 3mg total
Glositis & Queilitis angular Parestesia, Ataxia y Demencia
11. Diagnostico
• Concentración Sérica Vitamina B12
• Uroanálisis: Eliminación de ácido metilmalónico
• Incremento de los niveles séricos de homocisteína
13. Anemia Perniciosa
• Enfermedad de Addison-Biermer
• Atrofia crónica de la mucosa gástrica oxíntica de
origen autoinmunitario
1. Ausencia de secreción de factor intrínseco
2. Ausencia de secreción deHCl
• Etiopatogenia:
o Anticuerpos IgG contra células parietales
o Anticuerpos contra el Factor Instrinseco
15. Anemia por
deficiencia de Folato
Pteroil Monoglutámico
folato reductasas
Ácido Tetrahidrofólico o
Ácido Folínico
Absorción: Yeyuno
Almacenamiento:
Hígado
16. Etiología
• Disminución de aporte.
• Disminución de absorción
• Aumento de consumo de folatos
• Activación bloqueada de folatos
• Incremento de pérdidas
18. Diagnostico
• Disminución de folato sérico (< 4 ng/ml)
• Disminución folato intraeritrocitario (< 100 ng/ml)
• Administración de ácido fólico (v.o.) 1 mg/24 h
cambiándose a ácido folínico por vía parenteral
si no existe respuesta.
Tratamiento
