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  • 1. Ex. por cambios glomerulares mínimos no hay alteraciones histológicas glomerulares evidenciables con la microscopía de luz convencional NEFROLOGIA; Clara M. Quiroga Rodríguez; 902; UNIVERSIDAD VERACRUZANA
  • 2. La principal manifestación es proteinuria, usualmente en rango nefrótico, con edema periorbitario. En muchos casos hay las otras manifestaciones del síndrome nefrótico, pero, pueden estar ausentes. Es inusual la hematuria y cuando se encuentra es microscópica. NEFROLOGIA; Clara M. Quiroga Rodríguez; 902; UNIVERSIDAD VERACRUZANA
  • 3. FACTORES PREDISPONENTES IgE elevada en la fase nefrotica de la enfermedad Alteración en las células T helper Nefropatia C1q Cromosoma 25q Gen NPHS2 Podocitopatia recesiva NEFROLOGIA; Clara M. Quiroga Rodríguez; 902; UNIVERSIDAD VERACRUZANA
  • 5. IL-1, IL-8 Factor nuclear KappaB Integrinas alfa 3 y beta Distroglicanos alfa y beta - nefrina, podocina y podocalicina NEFROLOGIA; Clara M. Quiroga Rodríguez; 902; UNIVERSIDAD VERACRUZANA
  • 6. HISTOPATOLOGIA Como en cualquier síndrome nefrótico pueden evidenciarse gotas de reabsorción proteica en el citoplasma de podocitos y estas células pueden aparecer prominentes. La celularidad es normal. En algunos casos hay hipercelularidad mesangial leve. Cuando hay hipercelularidad es más probable encontrar depósitos de IgM. NEFROLOGIA; Clara M. Quiroga Rodríguez; 902; UNIVERSIDAD VERACRUZANA
  • 7. NEFROLOGIA; Clara M. Quiroga Rodríguez; 902; UNIVERSIDAD VERACRUZANA
  • 8. Pueden encontrarse algunos glomérulos globalmente esclerosados, como en cualquier individuo normal; la fórmula tradicionalmente usada para determinar el máximo permitido de glomeruloesclerosis global es: 𝑒𝑑𝑎𝑑 2 - 10 NEFROLOGIA; Clara M. Quiroga Rodríguez; 902; UNIVERSIDAD VERACRUZANA
  • 9. INMUNOFLOURESCENCIA Lo habitual es negatividad para inmunoglobulinas y fracciones del complemento. En algunos casos hay depósitos débiles de C3 en el mesangio, sin que esto se correlacione con la presentación clínica o la evolución. Cuando hay depósitos mesangiales intensos de IgM o de C1q probablemente hay implicaciones importantes en la patogénesis y evolución de la enfermedad.
  • 10. TRATAMIENTO Prednisona Ciclofosfamida, clorambucil y ciclosporina Camostat mesilato y clicirrizina NEFROLOGIA; Clara M. Quiroga Rodríguez; 902; UNIVERSIDAD VERACRUZANA

Notes de l'éditeur

  1. 11 beta hidroxiesteroide deshidrogenasa