Enfermedad de Hansen

1. •Claudia Contreras.
•José Manuel Reina.
•Wendy rincón.

2. Enfermedad de Hansen, antiguamente
llamada Lepra, es una patología infectocontagiosa,
transmisible crónica de baja virulencia, causada por
el Mycobacterium leprae (Bacilo de Hansen), un
bacilo acidorresistente, que afecta principalmente
piel, nervios periféricos, la mucosa orofaríngea y
vías respiratorias, ojos y otras estructuras del
organismo.
Período de incubación de 2 a 5 años.
La lepra es una enfermedad curable.
Si se trata en las primeras fases, se evita la
discapacidad.

3. Etiología de la palabra Lepra
• La palabra LEPRA (También conocida como
Mal de Hansen).
• Viene del griego antiguo
(Lepra = Escama).
• Del verbo (Lepein = Pelar).

4. La lepra es una enfermedad muy antigua,
incluso aparece varias veces en la Biblia y ha
tenido varios nombres:
• Plinios: El viejo la llamó Leprae.
• Aristóteles: La llamó Satyriasis.
• Areteo de Capadocia la llamó Elephantiasis.
• También fue llamado: Alphos, Melas, Leuce y
Leontasis.

5. • Es causado por el Bacilo Mycobacterium
Leprae.
• El bacteriólogo noruego Gerhard Henrik
Armauer Hansen (1841 – 1912), fue el
descubridor de esa bacteria, de ahí el “El Mal
de Hansen”.

6. ETIOLOGÍA
• La enfermedad es producida por el
Mycobacterium leprae o bacilo de
Hansen en honor a su descubridor
el medico Noruego Gerard A.
Hansen(1.983) es una bacteria
intracelular obligatorio de
crecimiento lento con un tiempo
de generación entre 12 a 14 días
se observa como pequeños
bastones o en grupos compactos
llamados globias, tiene la
capacidad de multiplicarse dentro
de los nervios periféricos, a cuyas
células de Swhann penetra
adhiriéndose ala cadena alfa-2 de
la lamina de su membrana basal.

7. • Es una micobacteria ácido alcohol resistente
que se tiñe por el método de Zieehl Nielsen,
no se ha podido cultivar solo se ha logrado
inocular con éxito en la almohadilla plantar
del ratón y el el Dasypus novemcintus
(armadillo de nueve bandas).

8. ¿COMO SE TRASMITE?
• La transmisión se hace por vía aérea a través de las vías
respiratorias superiores, un paciente bacilifero al toser,
estornudar expulsa microgotas (aerosol) las cuales en su
interior llevan el bacilo; el cual ingresa a una persona sana por
la mucosa nasal, de esta forma se presenta una infección
subclínica que dependiendo de la susceptibilidad genética y
del sistema inmunológico del paciente puede hacer la
enfermedad; al ingresar, los bacilos son fagocitados por los
macrófagos y diseminados por vía sanguínea, condición que
ocurre probablemente en todas las formas de lepra y que
define la característica multisistemica y generalizada.
• El bacilo tiene predilección por las partes mas frías del cuerpo
como: piel, pabellón auricular, mucosa nasal y troncos
nerviosos periféricos donde se empieza a multiplicar el bacilo.

9. FACTORES DE RIESGO
• Es aceptado que cerca del 90% de la población es resistente
natural al bacilo de hansen, es decir el individuo se puede
infectar pero no se enferma.
• Esta resistencia natural proviene de la respuesta inmune,
de la magnitud y frecuencia de la exposición al bacilo y de
la vacunación previa con BCG.
• La susceptibilidad parece estar genéticamente
determinada. Los diferentes tipos de lepra que desarrolla el
individuo están relacionados con lo genes ligados al sistema
HLA. La lepra no es hereditaria, lo que se puede heredar es
la susceptibilidad a padecerla.
• La susceptibilidad inmunológica del huésped, la magnitud
del inoculo y las necesidades básicas insatisfechas,
desnutrición, hacinamiento, mala higiene personal y de la
vivienda, constituyen los factores de riesgo asociados con la
presencia de un caso nuevo de lepra.

10. PROTECCIÓN ESPECÍFICA
• De los 1.605 genes del
Mycobacterium leprae 1.440 son
compartidos con el Mycobacterium
tuberculosis esas características han
sido comprobadas a través de
estudios muy extensos a nivel
mundial avalados por la OMS en
Venezuela durante mas de veinte
años y en Malawi; que la vacuna BCG
protege contra la lepra hasta en un
70% por mecanismo de inmunidad
cruzada.
• Por lo anterior se debe vacunar con
BCG al grupo de mayor riesgo o sea
los convivientes.

11. La lepra ya era conocida por las antiguas
civilizaciones de China, Egipto y la India. La
primera referencia escrita a esta infección
se remonta aproximadamente al año 600
a.C. A lo largo de la historia, los enfermos
leprosos se han visto condenados al
ostracismo por sus comunidades y familias.
Las Primeras medidas de Salud Publica se
implementaron con la enfermedad de
Hansen
En el siglo XV los pacientes eran obligados a
tocar una campana para advertir su
presencia.
Historia

12. Historia
Medico Noruego quien en 1873
descubre el mycobacterium leprae
En 1879 le envía muestras de tejido a
Albert Neisser
un bacteriólogo alemán quien aísla
la bacteria en 1880
Gerhard Henrik Armauer Hansen
En 1960 Shepard lo inoculo en la almohadilla plantar del
ratón blanco

13. Distribución mundial de la enfermedad de Hansen
La enfermedad tiene una distribución mundial existiendo una
mayor prevalencia en los países subdesarrollados.
Existen 4 focos importantes en el planeta y se encuentran en
África, China , la India. y América Latina
Pero en líneas generales esta enfermedad no respeta edad , raza,
sexo, ni clase social.

14. Epidemiologia
• La enfermedad de Hansen en
Venezuela ha sufrido una
reducción importante en su
prevalencia, pasando de 16,71 a
0,58 casos/10000 habitantes,
ubicándose en el limite de
eliminación aceptado por la OMS.
Sin embargo, aun existen estados
donde este índice es elevado,
siendo los mas afectados los
estados Cojedes, Portuguesa y
Zulia

15. ESTADO ARAGUA
Mapa Geopolítico
Municipios Sanitarios
M.B.I.
GIRARDOT
MARIÑO
TOVAR
CAMATAGUA
SAN
CASIMIRO
SAN
SEBASTIÁN
RIBAS
MICHELENA
REVENGA
SUCRELAMAS
LIB.
F.L.A.
ZAMORA
Municipio Francisco Linares Alcántara
Municipio Girardot
Municipio Ribas
Municipio Revenga
Municipio Bolívar
Municipio Santos Michelena
Municipio Tovar
Municipio Zamora
Municipio San Sebastián
Municipio San Casimiro
Municipio Camatagua
Municipio Urdaneta
Municipio Costa de Oro
Municipio Mariño
Municipio Mario Briceño Iragorry
Municipio Libertador
Municipio Lamas
28% (03)
18% (02)
18 % (02)
*Otros Edos
9 % (1)
URDANETA
COSTA DE ORO
9 % (1)
18 % (02)

16. EVALUACIÓN DE ENERO A JUNIO 2015
CASOS REGISTRADOS DE HANSEN
DISCRIMINADOS POR MUNICIPIO ESTADO ARAGUA
Meses
Girardot
Libertador
L.Alcantara
Bolivar
Tovar
Zamora
Sansebastian
Mariño
Revenga
MBI
CostadeOro
Sucre
SanCasimiro
S.Michelena
O.Edo
Total
Enero 1 0 1 0 0 1 0 0 0 0 0 0 0 0 1 4
Febrero 0 1 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 1
Marzo 0 0 1 0 0 1 0 0 1 0 0 0 0 0 0 3
Abril 0 1 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 1
Mayo 0 0 1 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 1
Junio 1 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 1
TOTAL 2 2 3 0 0 2 0 0 1 0 0 0 0 0 1 11

17. EVALUACIÓN DE ENERO A JUNIO 2015
CASOS REGISTRADOS DE HANSEN
DISCRIMINADOS POR FORMA CLÍNICA
.
MESES L.L. B.L. B.B. B.T. L.T. L.I. TOTAL
ENERO 03 01 00 00 00 00 04
FEBRERO 00 01 00 00 00 00 01
MARZO 03 00 00 00 00 00 03
ABRIL 01 00 00 00 00 00 01
MAYO 01 00 00 00 00 00 01
JUNIO 01 00 00 00 00 00 01
TOTAL 09 02 0 00 00 00 11

18. EVALUACIÓN DE ENERO A JUNIO 2015
CASOS REGISTRADOS DE HANSEN
DISCRIMINADOS POR GÉNERO
FEMENINO
0%
MASCULINO
100%
11

19. EVALUACIÓN DE ENERO A JUNIO 2015
CASOS REGISTRADOS DE HANSEN
DISCRIMINADOS POR TRATAMIENTO P.Q.T.S.
11

20. EVALUACIÓN DE ENERO A JUNIO 2015
CASOS REGISTRADOS DE HANSEN
DISCRIMINADOS POR GRUPO ETARIO

21. Casos Nuevos de Hansen Discriminados por
Municipios de Salud del Edo. Aragua 2014-2015
MUNICIPIOS DE SALUD 2014 2015
GIRARDOT 07 02
ZAMORA 01 02
MARIÑO 01 00
COSTA DE ORO 01 00
REVENGA 00 01
MARIO BRICEÑO I. 00 00
RIBAS 01 00
S.MICHELENA 00 00
CAMATAGUA 00 00
TOVAR 00 00
SAN CASIMIRO 00 00
BOLIVAR 00 00
SAN SEBASTIAN 00 00
SUCRE 00 00
LIBERTADOR-LAMAS 00 02
LINARES ALCÁNTARA 02 03
OTROS ESTADOS 00 01
TOTAL 13 11

22. EVALUACIÓN DE ENERO A JUNIO 2015
DISTRIBUCIÓN DE CASOS DE HANSEN
POR MUNICIPIOS ESTADO ARAGUA
3
1 1
2 2

23. • La Lepra es una enfermedad infecciosa crónica
producida por el Mycobacterium leprae llamado bacilo
de Hansen. Este germen, al igual que el de la
tuberculosis presenta el carácter tintorial de ser ácido-
alcohol resistente, pero a diferencia del mismo aún no
ha podido ser cultivado aunque sí inoculado en
animales de experimentación. La vía de penetración del
microorganismo en el ser humano es desconocida, y se
cree que se transmite de persona a persona a través de
las gotas de flüge infectadas por lesiones en las vías
respiratorias superiores o probablemente a través de la
piel por pequeñas lesiones de rascado.

24. • Es captada por los macrófagos alveolares y se
disemina por el torrente circulatorio y sólo se
reproduce en las zonas más frías del cuerpo. Después
de un tiempo de incubación prolongado, de meses a
años, la enfermedad se manifiesta por distintas
lesiones localizadas fundamentalmente a nivel de los
tegumentos (piel y mucosas) y del sistema nervioso
periférico. En las formas más graves las lesiones
también involucran vísceras como hígado, bazo,
ganglios, ojos, órganos genitales, médula ósea,
laringe, etc. Esta enfermedad puede presentarse a
cualquier edad y afecta algo más al sexo masculino.

25. • Los niños son más susceptibles a la infección.
La enfermedad no se transmite de madre a
hijo, a pesar de que la leche puede contener
bacilos. El contacto prolongado y la
convivencia con enfermos es un factor
importante en la transmisión de la lepra si
bien la tasa de contagio entre cónyuges es de
sólo el 7%. Es más común en los países
tropicales y subtropicales pero se encuentra
también casos en países de clima frío.

26. Agente Etiológico
• TAXONOMIA:
• Orden: actinomycetales
• Familia: mycobacteriáceas
• Género: mycobacteria
 Es un organismo parecido a un bastón, recto o ligeramente
curvo con lados paralelos y extremos redondeados, de 5 a 8
micras de largo y 0,3 a 0,5 micras de ancho.
 Gran positivo. Acido alcohol resistente.

27. El sistema inmunológico

28. Mecanismos inmunológicos ,
respuesta antígeno anticuerpo
El sistema inmunológico, integrador por la
existencia de una inmunidad innata y
adaptativa, ofrece protección frente a
infecciones de diversas etiologías, entre ellas las
bacterianas. Por supuesto las bacterias han
logrado desarrollar múltiples estrategias para
evadir las defensas del hospedador, que se
basan en mecanismos algunos muy complejos y
otros más simples, pero con una sola finalidad
de “resistir” el ataque del hospedador y lograr
sobrevivir.

29. Mecanismo de Transmisión
• La transmisión se hace por vía
aérea a través de las vías
respiratorias superiores, un
paciente bacilifero al toser,
estornudar expulsa microgotas
(aerosol) las cuales en su interior
llevan el bacilo.
• Ingresa a una persona sana por la
mucosa nasal, de esta forma se
presenta una infección subclínica.
• Los bacilos son fagocitados por los
macrófagos y diseminados por vía
sanguínea, condición que ocurre
probablemente en todas las
formas de lepra y que define la
característica multisistemica y
generalizada.

30. El bacilo tiene
predilección por las
partes mas frías del
cuerpo como: piel,
pabellón auricular,
mucosa nasal y troncos
nerviosos periféricos
donde se empieza a
multiplicar el bacilo.
Mecanismo de Transmisión

31. Inmunología
Estudios de
inmunoperoxidasa han
revelado que células
productoras de IL2 están
presentes en cantidades
10 veces mayores en las
lesiones tuberculoídes
que en las lesiones
lepromatosas.

32. Clasificación

33. ClínicaLesiones cutáneas :
•Manchas hipo o hipercromicas.
•Pápulas y placas eritematosas infiltradas.
•Nódulos Subcutáneos infiltrados
eritematosos.
•Destrucción de glándulas sebáceas y de
folículos pilosos
Lesiones del S.N.P.
Pérdida , disminución y/o alteración de
la sensibilidad : táctil, térmica y dolorosa.

34. Manchas: Las manchas en la piel
son trastornos de la
pigmentación de la piel que
hace que la piel parezca más
clara o más oscura de lo normal,
como manchas y decoloración.

35. Pápulas:Una pápula es
un tipo de lesión en
la piel, menor de 1 cm.
de diámetro,
circunscrita, elevada, de
bordes bien definidos,
de contenido sólido. Si
miden más de 1
centímetro se les
denominan placas.

36. Placas: Elevación en
meseta, una
superficie
relativamente
grande en
comparación con su
altura, suele
deberse a la
confluencia de
pápulas

37. Nódulos: Lesión redondeada,
circunscrita, profunda y palpable

38. Lepra Indeterminada (LI)
Se caracteriza por
presentar manchas hiper o
hipocrómicas,
anestésicas, que se localizan
en cualquier parte de
cuerpo;
Algunas veces debuta con
neuritis unilateral.
Baciloscopia negativa.
Reacción de mitsuda positiva.

39. Lepra Indeterminada (LI)
El cuatro histopatológico es
un infiltrado inflamatorio,
linfohistiocitario, perivascular y
perineural. Los bacilos, que son
muy escasos, deben ser buscados
en los nervios exhaustivamente y
en músculo piloerector. El
Mitsuda es negativo o
débilmente positivo.

40. Lepra Indeterminada (LI)

41. Lepra Tuberculoide (LT)
Presenta Lesiones de tipo manchas (dos
a cinco) de bordes bien definidos, anestésicas
y anhidroticas , dispuestas en forma
asimétrica.
La baciloscopia es negativa.
La reacción de Mitsuda
es siempre positiva.

42. Lepra Tuberculoide (LT)
Nervios periféricos:
Afectados.
Frotis bacteriológicos:
Pueden ser ligeramente
positivos 2+ o negativos.
Reacción de Mitsuda:
Positiva en variable
intensidad.

43. Lepra Tuberculoide (LT)

44. Lepra Bordeline Tuberculoide (BT)
• Lesiones de tipo placa
eritematosa infiltrada
edematosa (de una a cinco) de
bordes bien
definidos, anestésicas y
anhidroticas .
• La baciloscopia:
es negativa.
• La reacción de Mitsuda:
positiva.

45. Lepra Bordeline Tuberculoide (BT)

46. Lepra Bordeline
Bordeline (BB)
Presenta varias lesiones de tipo
placa eritematosas
infiltradas edematosas de bordes
bien definidos y
con centro respetados .
La baciloscopia es positiva
La reacción de Mitsuda negativa.

47. Lepra Bordeline Bordeline (BB)

48. Lepra Bordeline Bordeline (BB)

49. Clínica
• El diagnostico de la lepra es clínico, basado
en la observación de lesiones cutáneas:
maculas hipocromicas de limites difusos,
hipoestesicas al calor y al frió o anestésicas
sin engrosamiento neural cutáneo o
troncular y estamos hablando de una lepra
indeterminada LI la cual puede virar a otra
forma de lepra, permanecer como LI o curar
espontáneamente .

50. • La lepra tuberculoide LT (clasificación
de Madrid) va ha presentar maculas
eritematohipocromicas o placas
eritematosas de limites bien definidos,
asimétricas, anestésicas, anhidroticas y
alopécicas pueden observarse ulceras,
heridas, quemaduras, mal perforante
plantar y una afección precoz
asimétrica de troncos nerviosos.

52. • Lepra dimorfa (clasificación
de Madrid ) vamos a
observar numerosas placas
bien definidas, asimétricas,
eritematosas con resolución
central, alopécicas,
anhidroticas, anestésicas.
Ulceras , heridas
quemaduras y mal
perforante plantar hay
afectación asimétrica de
troncos nerviosos es una
forma de lepra inestable
puede virar al polo
tuberculoide o hacia el polo
lepromatoso.

53. • Lepra lepromatosa LL (clasificación de Madrid)
vamos encontrar infiltración difusade la piel;
numerosas lesiones simétricas, eritematosas y
ferruginosas, difusas ; lepromas ; infiltración
de las orejas, madarosis y fascies leoninas
afectación lenta y simétrica de los troncos
nerviosos.
El 70% de los casos de lepra se diagnostica por
la presencia de manchas o placas con
alteración de la sensibilidad al frió y al calor al
tacto y al dolor.

55. • El examen físico es el procedimiento mas
importante hacemos énfasis en el examen de
piel, el sistema nervioso periférico, los ojos, la
nariz y la cavidad oral, pero debemos observar
también manos, pies y los testículos.

56. Podemos considerar como caso sospechoso
de lepra a las personas que puedan ser
ubicadas en las siguientes categorías:
• • Sintomático de piel (S:P.) persona con
cualquier tipo de lesión cutánea, no
congénita, sea o no su motivo de consulta,
de larga duración y que no haya respondido a
tratamientos previos.
• Sintomático de sistema nervioso periférico
(S.S.N.P.) personas con áreas corporales hipo
o anestésicas o con problemas motores
dístales, de las manos, pies o los párpados.

57. • Toda persona que presente manchas
hipocromicas o placas eritematosas de límites
bien definidos con o sin disminución de la
sudoración o sin alopecia localizada, con
alteración de la sensibilidad.
• Toda persona con áreas cutáneas con anestesia,
hipoestesia o parestesia. O que presente perdida
extensa de la sensibilidad en manos o en pies.
• Toda persona que presente nervios periféricos
engrosados, dolorosos a la palpación con perdida
de la sensibilidad y de la motricidad.

58. DIAGNOSTICO
• El diagnostico de la lepra se basa en los hallazgos
clínicos y se complementa con la baciloscopia de
moco y linfa y la biopsia de piel o nervio. Todo caso
sospechoso de lepra debe someterse a estudio para
confirmar su diagnostico así:
• Realizar historia clínica con énfasis en el examen físico
dermato-neuro-oftalmológico.
• Realizar baciloscopia
• Realizar biopsia

59. Examen Físico
• PIEL: debe examinarse toda la superficie corporal
cualquier alteración tipo macula, placa,
infiltraciones, pápulas, nódulos, ulceras debe ser
tenida en cuenta para explorar la sensibilidad
térmica, táctil y dolorosa.
• Debe observarse la presencia o ausencia de los
anexos pilosos (cejas, pestañas, vello ), y la
presencia de xerosis o de piel ictiosiforme,
perdida de la lubricación cutánea por daño a las
glándulas sebáceas .

60. SISTEMA NERVIOSO PERIFÉRICO
• En los miembros superiores los troncos afectados
son en el orden de frecuencia el cubital, mediano y
radial.
• En los miembros inferiores se afecta el ciatico
poplíteo externo y el tibial posterior.
• Como resultado de lo anterior se presentan manos
y pies anestésicos y paralíticos. La perdida de la
sensibilidad protectora hace a estos órganos
corporales vulnerables a los traumas externos.

61. • En la cara, la rama oftálmica del nervio trigémino
proporciona sensibilidad al polo anterior de globo
ocular su daño evidencia la ausencia del reflejo
corneano, anestesia de la cornea y disminución o
ausencia de parpadeo.
• El nervio facial cuya lesión conduce a parálisis
periférica con mayor frecuencia la rama temporofacial
que inerva el músculo orbicular de los párpados,
alteración que produce paresia que impide ocluirlos
llamada lagoftalmos.
• El auricular posterior que da la sensibilidad al pabellón
auricular lo podemos encontrar engrosado en la cara
lateral del cuello.

62. OJOS
• Examinar el polo anterior del globo ocular,
observar presencia o ausencia de cejas pestañas,
piel de los párpados movimientos de parpadeo,
enrojecimiento ocular, el lagrimeo, la fotofobia, el
dolor y la miosis que pueden indicar que el
paciente esta en un episodio agudo de reacción.
NARIZ
• Hay infiltración granulomatosa, congestión de la
mucosa, hiperhermia del tercio inferior del
tabique y excoriaciones que pueden ocasionar
epistaxis ulceraciones y perforación del tabique.

63. CAVIDAD ORAL
• Se debe examinar la
mucosa de los carrillos, el
paladar blando, la úvula y
el dorso de la lengua con el
fin de encontrar lepromas o
infiltraciones; es necesario
registrar si se aprecia
disfonía, que es un signo de
compromiso laringe.

64. BACILOSCOPIA
• Es la toma de muestras de moco y linfa del paciente con
lepra para demostrar en ellas el bacilo de hansen,
determina si el paciente es paucibacilar cuando el índice
bacilar es igual a cero o negativa o multibacilar cuando el
índice bacilar es mayor de cero y por lo tanto determinara
el tratamiento a recibir.
• Una baciloscopia negativa no descarta el diagnostico de
lepra, en este caso se debe tomar una biopsia de piel.
• Se deben tomar mínimo cinco muestras una muestra de
moco nasal y cuatro de linfa de sitios diferentes como
lóbulos de las orejas, lesiones si existen en caso de no
haber lesiones tomar de linfa de codos, rodillas o de
falanges proximales del dedo del corazon; en caso de existir
solo una lesión se debe tomar de los bordes opuestos.

65. • La técnica de coloración normada por el laboratorio
nacional de referencia para la red de laboratorios, es la
de Zieehl Nielsen (ZN) y el informe bacteriológico
deberá incluir el número de cruces en cada una de las
muestras para poder dar el índice bacilar.
• Una de las prioridades del programa de eliminación de
la lepra es la asistencia técnica indirecta que evalúa la
calidad de la baciloscopia por eso cada servicio deberá
enviar todas las laminas positivas y el 10 % de las
negativas.

67. BIOPSIA DE PIEL
La biopsia de la piel debe hacerse en todos los pacientes
que hayan dado negativa la baciloscopia, es ideal en el
diagnostico de menores nos permite observar el daño
neural ha si no este presente el bacilo. Los bacilos de
hansen son hasta mil veces más abundantes en los nervios
que en los infiltrados cutáneos. Es un examen que confirma
la sospecha clínica clasifica la enfermedad contribuye a
evaluar los resultados del tratamiento y establece los
diagnósticos diferenciales. La biopsia da información de
primera mano en los estados reacciónales, adelantándose a
la presencia de signos y síntomas clínicos.
• La biopsia se toma de las lesiones cutáneas de la periferia
hacia el centro de la lesión; el tamaño recomendado es de
1 cm de longitud, 7 mm de profundidad y 5 mm de ancha
que incluya siempre hipodermis y usando los criterios
médicos en la toma de cualquier biopsia de un paciente.

69. Tratamiento
• En el pasado el tratamiento de la lepra era distinto. El
primer avance importante se realizó en los años
cuarenta con la obtención de la dapsona, medicamento
que detuvo la enfermedad. No obstante, la larga
duración del tratamiento de años o incluso durante
toda la vida dificultaba su cumplimiento. En los años
sesenta, M. leprae empezó a manifestar resistencia a la
dapsona, el único medicamento antileproso conocido
para entonces. A principios de los años sesenta se
descubrieron la rifampicina y la clofazimina, los otros
dos componentes del tratamiento
multimedicamentoso.

70. • En 1981, un grupo de estudio de la Organización
Mundial de la Salud recomendó el tratamiento
multimedicamentoso a base de dapsona,
rifampicina y clofazimina, asociación que elimina
el bacilo y logra la curación.
• Desde 1995, la OMS proporciona el tratamiento
multimedicamentoso gratuitamente a todos los
enfermos leprosos del mundo; inicialmente lo
hizo por conducto del fondo para medicamentos
de la Fundación Nippon, y desde 2000 mediante
las donaciones de los medicamentos que hacen
Novartis y la Fundación Novartis para el
Desarrollo Sostenible.

71. Dapsona
• Mecanismo de acción
Bacteriostático, leprostático, activo frente a M. leprae,
Plasmodium y P. carinii. Inhibe la síntesis de folato.
• Indicaciones terapéuticas
Todos tipos de lepra en terapia multifármacos, profilaxis
de lepra (personas en contacto), dermatitis
herpetiforme y otras dermatosis, terapia y profilaxis de
neumonía por P. carinii, profilaxis de toxoplasmosis y
tto. de leishmaniosis cutánea.

72. • Contraindicaciones
Hipersensibilidad a sulfonas, anemia ferropénica,
amiloidosis renal avanzada.
• Advertencias y precauciones
Aumento de efectos tóxicos en caso de déficit de G6PDH,
metahemoglobina reductasa o anemia. En I.R. o I.H.
reducir dosis.
• Insuficiencia hepática
Precaución. Reducir dosis.
• Insuficiencia renal
Precaución. Reducir dosis.

73. • Embarazo
No hay estudios en animales, experiencia no controlada en
humanos, solo aceptado en ausencia de alternativa
terapéutica más segura.
• Lactancia
Evitar. Se excreta con leche materna. Riesgo de anemia
hemolítica con déficit de G6PDH.
• Reacciones adversas
Anemia hemolítica, dolor de espalda, piernas o estómago,
debilidad, cansancio, fiebre, anorexia, náusea, mareo,
cefalea, palidez, dermatitis, erupción cutánea,
metahemoglobinemia, agranulocitosis, hemólisis.

74. Rifampicina
• Mecanismo de acción
Antibiótico sistémico, antituberculoso, bactericida. Inhibe la
síntesis de ARN bacteriano.
• Indicaciones terapéuticas
Tuberculosis en todas sus formas (asociado a otros
tuberculostáticos). Brucelosis. Erradicación de
meningococos en portadores asintomáticos, no enfermos.
Alérgicos o con contraindicaciones a otros antibióticos o
quimioterápicos. Infecciones causadas por estafilococos (S.
aureus, S. epidermidis, cepas polirresistentes) y por
enterococos (S. faecalis, S. faecium).

75. • Advertencias y precauciones
• Antibiograma previo. Tomar formas orales en ayunas.
Controlar función hepática en caso de alteración
hepática previa o concomitancia con otros
hepatotóxicos. Avisar al paciente de que si presenta
astenia, anorexia, náuseas, vómitos, ictericia, acuda al
médico. Suspender en caso de lesión hepatocelular.
Puede aparecer hiperbilirrubinemia en los 1os días de
tto., mayor vigilancia. Posible reacción inmunológica
con tto. intermitente. Coloración rojiza de orina,
esputo, lágrimas, heces, lentes de contacto blandas.
Controlar antes del tto. y mín. 1 vez/mes: enzimas
hepáticos, bilirrubina, creatinina sérica, recuento
sanguíneo y plaquetario.

76. • Insuficiencia hepática
Contraindicado en enf. hepática activa. Precaución, controlar función
hepática en caso de alteración previa o concomitancia con otros
hepatotóxicos. Suspender en caso de lesión hepatocelular.
• Insuficiencia renal
Contraindicado con I.R. grave (Clcr < 25 ml/min).
• Embarazo
Acción teratogénica en roedores, atraviesa barrera placentaria, no
existen estudios bien controlados en humanos.
En últimas sem de gestación, puede causar hemorragias post-parto
en madre y post-natales en hijo (indicado tto. con vit. K).

77. • Lactancia
La rifampicina se elimina por la leche materna,
por lo que la madre tratada prescindirá de la
lactancia natural.
• Reacciones adversas
Poco frecuentes: anorexia, náuseas, vómitos,
molestias abdominales, diarrea.

78. Clofazimina
• Mecanismo de acción
Bacteriostático, débilmente bactericida sobre M.
leprae. Se une al ADN micobacterial, inhibe el
crecimiento y la replicación.

79. • Contraindicaciones
Hipersensibilidad.
• Advertencias y precauciones
Nunca en monoterapia. Riesgo de: acumulación en tejidos, enteropatías, nódulos
linfáticos mesentéricos, obstrucción intestinal, coloración rojiza o marrón de piel,
secreciones y conjuntiva. Evitar en caso de: dolor abdominal, diarrea, lesión
hepática o renal. Reducir dosis o prolongar intervalo de dosificación si aparecen
síntomas gastrointestinales.
• Insuficiencia hepática
Precaución. Si es posible evitar tto. con lesión hepática.
• Insuficiencia renal
Precaución. Si es posible evitar tto. con lesión renal.
• Interacciones
Concentración disminuida por: isoniazida.
Actividad antiinflamatoria disminuida por: dapsona.

80. • Embarazo
Observado retraso en osificación del cráneo y fetotoxicidad en ratón.
Atraviesa barrera placentaria, coloración de piel en recién nacidos.
Aunque el tto. debería evitarse durante 1ertrimestre, no deberá
interrumpirse, la enf. suele agravarse en embarazo.
• Lactancia
Clofazimina se excreta en la leche materna y puede producir
coloración de la piel de los lactantes, por lo que sólo debe
administrarse en mujeres en periodo de lactancia si el beneficio
supera el riesgo.
• Efectos sobre la capacidad de conducir
Se ha comunicado disminución de la visión, cansancio y cefaleas bajo
tratamiento con clofazimina. Los pacientes que experimenten estas
reacciones adversas no deberán conducir vehículos ó manejar
maquinaria.

81. Reacciones adversas
• Cambios en coloración del cabello, ictiosis y
sequedad de piel, náuseas, vómitos, dolor
abdominal, diarrea.

83. Aportes Médicos al Tratamiento y Cura de la
Enfermedad de Hansen en la actualidad
Dr. Jacinto Convic García
Nació en Caracas, 11 de
septiembre de 1913, Murio el 12
de mayo de 2014) fue un médico
y científico venezolano, conocido
por desarrollar la vacuna contra
la lepra y sus estudios para curar
distintos tipos de cáncer. Recibió
el Premio Príncipe de Asturias de
Investigación Científica y
Técnica de 1987 y fue nominado
al Premio Nóbel de Medicina en
1988. Falleció a la edad de 100
años

84. • Avances en la Lepra
En 1937, el doctor Martín Vegas, conocido pionero
en los estudios sobre la lepra, invitó a Convit a
visitar la vieja casona del lazareto de Cabo
Blanco en el estado Vargas, donde se alojaban
cientos de pacientes afectados por lacería
o lepra. En 1990, Convit escribía que su
permanencia en Cabo Blanco fue enriquecedora
en el plano personal y profesional.
"Aprendí a cuidar a los pacientes desempeñando
labores de médico, juez, odontólogo y consejero,
que sirvieron ampliamente para enriquecer mi
conocimiento sobre la enfermedad y profundizar
sobre el aspecto humano de los enfermos"

85. En aquel tiempo esta enfermedad era todavía
motivo de prejuicios arraigados socialmente; a los
leprosos se les encadenaba y eran custodiados
por autoridades policiales, imagen que definiría
el carácter humano de Convit, quien ante tal
maltrato, exigió a los guardias un mejor proceder
con los enfermos.
Luego de varias investigaciones con el único
remedio empleado en estos pacientes, el aceite
de Chaulmoogra, pudieron comprobar que el
compuesto de Sulfota y Clofazimina podía fungir
con gran efectividad en contra de este mal, lo que
conllevó al cierre de las leproserías.

86. • Cura contra la Lepra (Enfermedad
de Hansen)
Jacinto Convit inoculó el bacilo de la
lepra en armadillos de la
familia Dasypodidae y obtuvo
el Mycobacterium leprae, que
mezclado con la BCG (vacuna de la
tuberculosis), produjo la
inmunización. Este notable aporte a
la ciencia médica, le valió el Premio
Príncipe de Asturias de Investigación
Científica y Técnica de 1987, además
de ser postulado en 1988 para el
Premio Nobel de Medicina.

87. Fenómenos reacciónales
• Lepra Reaccional: La Lepra reaccional ó episodios
reaccionales es una modalidad clínica que se
presenta como episodios agudos intercalados en el
curso crónico de la enfermedad . Se incluyen en
éstos episodios los casos en que el brote de
reacción se presenta como manifestación inicial de
la enfermedad, hasta entonces inaparente . La
Lepra reaccional se caracteriza por presentar un
gran polimorfismo clínico en el que pueden
coexistir síntomas generales, lesiones cutáneas,
neurales, oculares, osteoarticulares y viscerales.

88. • Son más frecuentes entre los pacientes multibacilares
(MB): lepromatosos (LL) y dimorfos: borderline
lepromatoso (BL), borderline (BB), borderline
tuberculoide (BT) y en menos medida en los pacientes
tuberculoides (LT).
• Con respecto a la fisiopatología, el episodio reaccional,
es expresión de la interacción entre la micobacteria y el
huésped en donde “el equilibrio patológico”, existente
entre ellos se rompe. Algunos factores favorecerían esa
disrupción, uno de ellos, tal vez el más importante pero
no el único, es el tratamiento específico, que favorece
la lisis bacilar con una mayor liberación de productos
antigénicos.
• Otros pueden ser: el embarazo, el parto, las
infecciones intercurrentes, el estrés, etc.. Todos
causantes de depresión en la inmunidad.

89. • Clasificación La Lepra reaccional se clasifica en
2 grupos según la respuesta inmunológica
involucrada.(5)
• Reacción TIPO I: mediada por Inmunidad
Celular.
• Reacción TIPO II: mediada por Inmunidad
Humoral. Reacción
TIPO I. Como el espectro inmunopatológico de la
lepra es continuo, los pacientes pueden
moverse en ambas direcciones. Las lesiones
que se desplazan hacia el polo tuberculoide se
llaman de ascenso o up-grading.

90. • Las lesiones que se desplazan hacia el polo
lepromatoso se llaman de descenso o
downgrading. Ambos son efecto de la
hipersensibilidad retardada (en la clasificación de
Gell y Coombs corresponde a la reacción de tipo
IV. En esta reacción participan los mecanismos de
inmunidad celular.
• Se presenta fundamentalmente en los pacientes
BL-BB y menos frecuente en los BT. Son episodios
inflamatorios agudos, que comprometen la piel y
los nervios.
• Las reacciones tipo I pueden ser entonces a su
vez:
a) UP-GRADING
b) DOWN-GRADING

91. • Las UP-GRADING ó Reacción Reversal son las
más frecuentes y habitualmente aparecen en
el primer año de tratamiento y se caracteriza
por que llevan al paciente hacia una forma
clínica de mayor resistencia.

92. • Este viraje UP-GRADING tiene su correlato
histológico, inmunológico y baciloscópico propio.
• El resultado de esta respuesta es la eliminación
de bacilos, lo que se traduce por una disminución
del índice baciloscópico. La intradermorreacción
de Mitsuda, previamente negativa, tiende a ser
positiva. Como ésta respuesta está dirigida hacia
los antígenos del M. Leprae, la misma afectará
aquellos sitios donde se localiza el antígeno, es
decir piel y nervios perifé- ricos.

93. • En la piel las lesiones preexistentes se exacerban acompañadas de
fiebre y malestar general. A nivel del SNP, se produce una daño
neurítico importante, los troncos nerviosos se engrosan, son
hiperestésicos a la palpación con rápido deterioro de la función
motora, que sino se diagnostica y se trata precozmente pueden
llegar a ser irreversible.
• La reacción reversal es de muy buen pronóstico pero el compromiso
neural puede dejar secuelas graves. En la Fisiopatogenia de la
reacción reversal participan citoquinas y quimoquinas en especial el
Factor de necrosis tumoral α (FNTα). El FNTα promueve la actividad
proinflamatoria de leucocitos y células endoteliales y actúa como
molécula mielinotóxica llevando a una desmielinización axonal
(como también sucede en esclerosis múltiple y neuropatías
autoinmunes). Por medio del empleo de Ac monoclonales se ha
identificado un antígeno de 28 Kd. (kilodalton) y el antígeno LAM
(lipoarabinomanam) fracciones antigénicas que probablemente
inicien la reacción reversal.

94. • Las DOWN-GRADING son reacciones poco
frecuentes que se producen por deterioro de la
IMC desplazando al paciente hacia un polo de
menor resistencia. Generalmente esto ocurre en
pacientes no tratados, tratados irregularmente ó
resistentes a la medicación en los que existe una
tendencia a la lepromatización, es decir el
paciente se agrava. Aunque clínicamente las
reacciones de degradación ó DOWN-GRADING
son indistinguibles de las UP-GRADING ó
reversales, el conocimiento de los antecedentes
del paciente, los parámetros inmunológicos y su
ubicación comparativa en el espectro permiten
diferenciarlas.

95. • Reacción TIPO II. Se producen por alteración de la Inmunidad
Humoral constituyendo un típico ejemplo de enfermedad por
inmunocomplejos tipo III de Gell y Combs.
• Se observa en pacientes multibacilares lepromatosos y raramente
BL especialmente en el primer año del tratamiento, o sin él. Se
produce liberación de fragmentos bacilares, que al unirse a Ac y
complemento, constituyen inmunocomplejos que son los
responsables del da- ño tisular. De acuerdo al lugar donde se
depositen esos inmunocomplejos determinan el eritema nodoso
(dermo-hipodermis), el eritema polimorfo (dermis) el cual es el
fenómeno más frecuente (9) y el fenómeno de Lucio (en la pared de
los vasos). Las reacciones tipo II constituyen un verdadero síndrome
caracterizado por síntomas generales, adenomegalias, lesiones en
piel, nervios, cámara anterior del ojo (iridociclitis), testí- culos
(orquitis), síntomas osteoarticulares (artritis), renal (GMN, Sme.
nefrótico), hepatitis, esplenitis, etc.

96. • El Eritema Nodoso Leproso
(ENL) son nódulos recubiertos
de piel eritematosa, brillante
generalizados en todo el
territorio cutáneo, recidivante,
pueden ulcerarse dejando
cicatriz deprimida y atrófica
(11) . El Eritema Polimorfo (EP)
se caracteriza por la presencia
del eritema, pápulas, vesículas
y ampollas. El Fenómeno de
Lucio es un eritema
necrotizante con máculas
eritematosas pupúricas, éstas
en su centro se necrosan,
cubriéndose de una costra que
al desprenderse deja una
úlcera y posteriormente una
cicatriz estrellada atrófica.

97. Discapacidades

98. Diagnostico diferencial
Psoriasis Xamtomatosis
Tinea cruris

99. Diagnostico diferencial
Psoriasis Xamtomatosis
Manchas de nacimiento

100. Promoción y prevención