1. Miguel Durand Borjas
Aldo G. Torres Huerta
Diego A. Salas Sandria
Diego Cruz Ruiz

2. La glándula tiroides es el órgano mas grande
del cuerpo especializado en la producción de
hormonas endocrinas:
Su función :
 Hormonas tiroideas : 3,5,3´,5´- l –
tetrayodotironina (tiroxina,T4) y 3,5,3´- l –
triyodotironina (T3).
 Estimula el crecimiento y desarrollo fetal y del niño
 Regulan la frecuencia cardiaca y la contractibilidad del
miocardio
 Afectan la motilidad gastrointestinal y la depuración renal
de agua
 Regulan el gasto de la energía corporal
 La generación de calor y el peso

3.  Además la tiroides contiene celular para foliculares o
células C que producen Calcitonina:
 Polipéptido de 32 aminoácidos que inhiben la reabsorción ósea
 Se produce en exceso en la Ca. Medulares de tiroides

4.  Se origina en el embrión como una bolsa mesodérmica en el piso
faríngeo en el orificio ciego, del cual desciende anterior a la
tráquea y se divide formando dos lóbulos laterales midiendo cada
uno 4 cm de largo, 2 de ancho y 1 cm de grueso.
 La glándula tiroides tiene importantes relaciones con el nervio
laríngeo recurrente que se encuentra detrás de la glándula y con
dos pares de glándulas paratiroideas.
 La tiroides también se localiza alrededor de la tráquea y los
márgenes posteriores de sus lóbulos se encuentra cerca el
esófago

6. ESTRUCTURA Y SINTESIS DE LAS HORMONAS TIROIDEAS
 Son tironinas yodadas compuestas por dos mitades de tirosina unidas
por un enlace éter
 Las células foliculares están especializadas en sintetizar la proteína
tiroglobulina que es un gran precursor hormonal concentra al yodo
intracelular de la circulación y manifiesta un receptor que es una
hormona estimulante de tiroides (tirotropina, TSH) que estimula el
crecimiento de los tirocitos y las funciones de biosíntesis.

7. El yodo es un componente estructural clave de las hormonas
tiroideas , en consecuencia es un micronutriente esencial que se
consume en agua y alimentos como yoduro o yodato que se convierte
en yodo en el estomago
Ingesta diaria:
• 150 mg/dia para los adultos
• 200 mg/dia para mujeres embarazadas o lactando
• 20 a 120 mg en niños

8. Cuando la ingesta de yodo es menor 50 mg al día, la tiroides no
puede conservar la producción hormonal adecuada, lo que origina el
agrandamiento de la glándula (bocio) y como resultado
hipotiroidismo

9. Los tirocitos presentan en forma abundante el simporter
sodio-yodo que expande las membranas celulares basales
y trasporta activamente el yodo de la sangre
<< la glándula tiroides concentra y usa solo una fracción
de yoduro suministrado para la síntesis hormonal y el
restante regresa al liquido extracelular>>

10. Comprende 6 etapas principales:
1. Atrapamiento
2. Organificacion
3. Acoplamiento
4. Proteólisis de tiroglobulina
5. Desyodinacion de yodotirosinas libres a la
circulación
6. Desyodinacion -5 intratiroidea de T4 a T3

11.  Tiroglobulina: es una molécula grande de
glucoproteina compuesta por dos subunidades, cada
una contiene 5 496 aminoácidos. Incluye
aproximadamente 140 residuos tirosilos, pero solo 4
sitios tirosilos son originados séricamente para la
hormonogénesis efectiva en cada molécula
El contenido de yoduro de la tiroglobulina puede variar
de 0.1 a 1 % por peso. En la tiroglobulina que contiene
0.5% de yodo, por ejemplo, hay aproximadamente 3
moleculas de T4 y una de T3

12.  Tiroperoxidasa ; La TPO es una glucoproteina con membrana
(MW 102 kD) conteniendo una mitad de hem, cataliza la
oxidación de yodo y la unión covalente de este a los residuos
tirosinados de la tiroglobulina.
 Transporte de yodo : es transportado a través de la membrana
basal de los tirocitos por la NIS . La NIS con membrana que
obtiene su energía a partir de un ATPasa , permite a la glándula
tiroides mantener una concentración de yodo libre 30 a 40 veces
mayor que en el plasma

13.  Yodinación de la tiroglobulina: dentro de la célula tiroidea, en la
interface ápice-coloide, el yodo se oxida con rapidez por el
peróxido de hidrogeno producido localmente por una reacción
catalizada por TPO.
 Acoplamiento de residuos de yodotirosilo en la tiroglobulina;
Este acoplamiento es catalizado por la TPO . Se cree que es un
proceso intermolecular que incluye la oxidación de dos residuos
yodotirosilo traídos a la proximidad por las estructura terciaria
y cuaternaria de la tiroglobulina.

14.  Proteólisis de la tiroglobulina y secreción hormonal
tiroidea: en la membrana apical del tirocito, las vesículas
engloban coloide por pinocitosis y lo absorben dentro de la célula.
Los lisosomas que contienen enzimas proteolíticas se fusionan
con la vesícula con coloide. Esto libera T4, T3 y yodotirosinas
inactivas, péptidos y aminoácidos individuales. Las hormonas
tiroideas biológicamente activas entran a la circulación .

15. Circulan en la sangre unidas a proteínas plasmáticas.
Existen 3 proteinas principales para su transporte:
Globulina transportadora de tiroxina (TBG)
Trastiretina o prealbumina transportadora de tiroxina
(TBPA).
albumina.
La union permite ala sangre la admistracion de la
yodotironinas, que son poco solubles en agua.
Tambien secrea una reserva hormonal circulante con
vida media de 7 dias.

16.  Es una glucoproteina derivada del higado.
 La deficiencia de TBG se presenta con una frecuencia de 1 a 5000
nacimientos vivos.
 Es una caracteristica unida a X, y es mucho mas comun en los varones.
Trastiretina
Es un polipectico globular, su afinidad al T4 es mayor .
La produccion ectopica de trastiretina, se relaciona con tumores
pancreaticos y hepaticos, tambien causa hipertiroxinemia eutiroidea.
Albumina
Se une a t4 y t3 con menos afinidad que TBG, la rapida disociacion de las
hormonas tiroideas de la albumina la hacen una fuente principal de
hormona libre a los tejidos.

17.  La glandula tiroides normal secreta al dia aprox. De 100 nmol de T4 y
solo 5 de T3 .
 Las funciones de las desyodinasas son fisiologicamente importantes en
tres formas:
 1, perimite la regulacion tisular y celular de las acciones de la hromnoa
tiroidea.
 2, ayudan al organismo a adaptarse a los estados
cambiantes, incluyendo deficiencia de yodo o enfermedades cronicas.
 3, regulan las acciones de la hormona tiroidea en el desarrollo
temprano.

18.  El crecimiento y funcion de la glandula tiroides son controlados por el
eje hipotalamo-hipofisis- tiroides.
 La hormona hipotalamica liberadora de tirotropina(TRH) estimula a
las celulas tirotroficas en la adenohipofisis a producir TSH, que a su vez
estimula el crecimiento de la glándula tiroides y su secreción
hormonal.
 Ademas las desyodinasas en la hipofisis y tejidos perifericos regulan
los efectos de la hormona tiroidea por conversion de T4 a una
yodotironina T3 .

20.  La mayoría de las acciones esta mediada a trabes de la proteína G.
 pero también esta involucrada la activación del sistema
fosfatidilinositol, que origina un incremento en el calcio intracelular.
 Las principales acciones de la tirotropina incluyen :
 Crecimiento celular.- las celuas individuales tiroideas aumentan en
tamaño, la vascularidad esta aumentada, y en un periodo de tiempo, se
desarrolla el agrandamiento tiroideo o bocio.

21.  Metabolismo del yodo.- estimula todas las fases del metabolismo del
yodo, desde el aumento en la captación y transporte hasta el aumento
de la yodación de la tiroglobulina.
 El efecto de la TSH en el transporte de yodo a través de la célula es
bifásico: al inicio esta deprimido, y luego después de un periodo de
varias horas se incrementa la captación.

22.  La autorregulación puede definirse como la capacidad de
la glándula tiroides de modificar su función para adaptarla
a cambios en la disponibilidad de yodo, independiente de
la TSH hipofisaria.
 La principal adaptación a la baja ingesta de yodo es la
síntesis preferencial de T3 mas que de T4 lo que aumenta
la efectividad metabólica de la hormona secretada.

23.  El exceso de yodo, por otro lado, inhibe muchas funciones
tiroideas, incluyendo el transporte de este, formación de
cAMP, generación de peroxidasa, síntesis y secreción
hormonal y la unión de TSH y autoanticuerpos receptores
de TSH.
 La capacidad de la tiroides normal para escapar de estos
efectos inhibidores (efecto de Wolf-Chaikoff ) permite a la
glándula seguir secretando hormonas a pesar de una alta
ingesta de yodo en la alimentación.

24.  La concentración de yodo por el tejido tiroideo y TSH
hipofisaria aparecen en el feto humano aproximadamente
a las 11 semanas de gestación.
 Debido al alto contenido placentario de la 3 5-
desyodinasa, la mayoría de T3 y T4 materna esta inactiva y
muy poca hormona libre alcanza la circulación fetal
 Esta pequeña cantidad de hormona libre puede ser
importante para el desarrollo inicial del cerebro fetal.

25.  Después de 11 semanas de gestación, el feto depende de
manera importante de su propia secreción tiroidea.
 Aunque continua el crecimiento fetal en ausencia de
secreción de esta hormona, el desarrollo cerebral y la
maduración esquelética se ven marcadamente
afectados, que puede ocasionar cretinismo, una
característica que puede incluir retraso mental y enanismo.

26.  La t3 incrementa el consumo de o2 y la producción de calor
en parte por estimulación de NA, K ATPasa en todos los
tejidos excepto cerebro, bazo y testículos.
 Esto contribuye a aumento del índice metabólico basal

27.  Las hormonas tiroideas incrementan el numero de
receptores B-adrenérgicos en el musculo del
corazón, tejido adiposa y linfocitos.
 También pueden aumentar la acción de las catecolaminas
en un sitio posreceptor
 Muchas de las manifestaciones clínicas de la tirotoxicosis
parecen reflejar sensibilidad aumentada a las
catecolaminas.

28.  Las hormonas tiroideas conservan las respuestas
ventilatorias a la hipoxia e hipercapnia n el centro
respiratorio del tallo encefálico.
 En consecuencia en pacientes con hipotiroidismo
grave, puede presentar hipoventilacion.
 Las funciones musculares respiratorias también están
reguladas por las hormonas tiroideas.

29.  La demanda celular aumentada por o2 en el
hipertiroidismo origina un incremento en la producción de
eritropoyetina y aumento en la eritropoyesis .
 El volumen sanguíneo por lo general no esta aumentado
debido a la hemodilución y aumento en la conversión de
enfrositos.
 Las hormonas tiroideas aumentan el contenido de 2, 3-
disfosfoglicerato de los eritrocitos, permitiendo la
disociación aumentada de o2 de la hemoglobina e
incrementando la disponibilidad de o2 a los tejidos

30.  Las hormonas tiroideas estimulan la motilidad
intestinal, que puede resultar en movimientos aumentados
e hiperdefecacion en el hipertiroidismo
 En el hipotiroidismo se presenta lo contrario además de
estreñimiento.

31.  Las hormonas tiroideas estimulan la conversión
ósea, aumentando la reabsorción y, en menor grado, la
formación ósea.
 En consecuencia , el hipertiroidismo se puede acompañar
por hipercalciuria y con menos frecuencia, hipercalcemia.

32.  En el hipertiroidismo, hay conversión aumentada de
proteínas y perdida del musculo esquelético, que puede
originar una miopatía proximal característica.
 Existe también un aumento en la velocidad de contracción
y relajación muscular, como la hiperreflexia del
hipertiroidismo y retraso de la fase de relajación de los
reflejos tendinosos profundos en el hipotiroidismo

33.  El hipertiroidismo aumenta la gluconeogenesis y la
glucogenolisis hepática así como también la absorción
intestinal de glucosa.
 Por lo tanto, el hipertiroidismo puede empeorar el control
glucemico en los pacientes que también tienen diabetes
mellitus.
 La síntesis y degradación del colesterol están aumentadas
por las hormonas tiroideas.

34.  El hipotiroidismo puede causar retraso de la pubertad al
alterar la liberación y la secreción de gonadotropina
(GnRH). Por lo contrario, el hipotiroidismo primario
también puede causar pubertad precoz quizá como un
efecto de niveles muy altos de TSH en los receptores de
gonatropina.
 En los adultos, el hipotiroidismo causa hiperprolactinemia
en una minoría de mujeres afectadas .
 La menorragia y anovulación son efectos comunes en
mujeres hipotiroideas , lo que ocasiona infertilidad.

35.  FUNCION TIROIDEA DEL FETO
 Antes que el feto desarrolle su propia e independiente
función tiroidea. Depende de las hormonas tiroideas
maternas para su desarrollo neural.
 En la semana 11 de gestación ya se desarrollo el sistema
porta hipofisaria y están presentes la TSH y la TRH.

36.  La secreción de hormona tiroidea empieza probablemente
a mediados de la gestación (18 y 20 semanas).
 La TSH aumenta con rapidez a niveles máximo entre las
semanas 35 y 40.

37.  La constante presencia de disfunciones y
neoplasias tiroideas hacen necesarias estas
pruebas en cada campo de la práctica
médica.
 Es común para los médicos con un índice
relativamente bajo de sospecha de
disfunción tiroidea en un paciente en
particular querer excluir su presencia con
gran exactitud.

38.  Cuando sospecha de enfermedad tiroidea de
moderada a alta , con base en los resultados
clínicos o de laboratorio de rutina, se
requieren pruebas con mayor sensibilidad
para detectar alteraciones tiroideas poco
frecuentes, ya que es una prueba con la que
se puede comenzar a definir la gravedad y
causa subyacente de la disfunción tiroidea.

39.  Cuando la disfunción tiroidea es
clínicamente evidente o se haya confirmado
bioquímicamente , entonces se requieren
estudios mas sofisticados para identificar la
causa subyacente y planear el tratamiento
adecuado.

40.  Debido a que la disfunción tiroidea se
origina por lo general de trastornos
primarios de la glándula tiroides, la
medición de la TSH sérica es la prueba mas
utilizada para determinar si existe la
disfunción tiroidea.
 Permite identificar grados leves de
disfunción tiroidea, en los que las
concentraciones de hormona tiroidea sérica

41.  Existen 2 clases de inmunoanalisis
utilizados para medir TSH en muestras de
suero , análisis inmunométricos y
radioinmunoanálisis.
 La concentración de TSH, que se une al
estado sólido y anticuerpos marcados, es
proporcional a la intensidad de la señal
emitida por el marcador una vez que el
segundo anticuerpo no unido ha sido

42.  Hay limitaciones poco frecuentes pero
importantes del análisis sérico aislado para
TSH para diagnóstico de disfunción tiroidea
cuando es alta la sospecha clínica de
hipertiroidismo .
 Primero se puede pasar por alto el
hipotiroidismo central.

43.  Puede confirmarse hipotiroidismo central
valorando la respuest a de la TSH sérica a
la inyección de TRH.
 Para realizar esta prueba, se obtienen
muestras séricas de TSH antes y 30 y 60
minutos después de la administración
intravenosa de 200 ug de TRH.
 La ausencia de un incremento significativo
en la concentración sérica de TSH indica

44.  Las concentraciones de T4 total y libre y T3 se
miden por diversas técnicas automatizadas de
análisis.
 Las concentraciones hormonales tiroideas
séricas totales están disponibles y son seguras
para valorar a la mayoría de los pacientes con
disfunción tiroidea.
 Sin embargo, un a limitante de estos estudios
es que pueden proporcionar resultados falsos

45.  La concentración de tiroxina libre puede
medirse por T4 libre análisis inmunoelectricos
o diálisis equilibrada, o calcularse utilizando el
índice de tiroxina libre , también llamado el
rango de unión de hormona tiroidea.
 El calculo de la T4 libre por el índice de T4
libre incluye la medición de la T4 total en un
análisis inmunométricos convenencial y luego
se calcula la división de un trazador de
yodotironina entre las proteínas plasmáticas y

46.  El 123I y el 99mTc pernectato son útiles
para determinar la actividad funcional y
morfología de la glándula tiroides.
 Se administra 123I por vía oral y se obtiene
una imagen de la tiroides 8 a 24 horas mas
tarde.
 Los estudios con radionúclidos pueden
brindar información acerca del tamaño y

47.  Es de utilidad para diferenciar entre las
causas de tirotoxicosis;
 La imagenología con radionúclidos tiene
una función limitada en la diferenciación de
nódulos tiroides benignos de los malignos.