1. PANCREATITIS

2. PANCREATITIS AGUDA
Inflamación aguda del páncreas que frecuentemente involucra tejido peripancreático y
puede involucrar órganos y sistemas distantes
▸ Incidencia: 5 a 11 casos por cada 100,000 habitantes
▸ En México, la edad media de presentación es en adultos > de 50 años

3. FISIOPATOLOGÍA
▸ Activación y liberación
de enzimas
pancreáticas en el
intersticio, con
autodigestión
pancreática
Citocinas: Factor de
necrosis tumoral alfa
(fnt-α), la interleucina
1β (il-1β) y la
quimocina proteína 1-
quimiotáctica de los
monocitos

4. ETIOLOGÍA
LITIASIS BILIAR
▸ Principal causa de pancreatitis (49 – 52%)
▸ Más frecuente en mujeres
▸ Proceso obstructivo: Lodo o litiasis biliar,
tumor pancreático o ampular, coledococele,
páncreas anular, páncreas divisum,
pancreatitis crónica, disfunción del esfínter de
Oddi, divertículo duodenal, entre otros
Litos menores de 5 mm

5. LITIASIS BILIAR
 Se deberá sospechar de esta etiología en
pacientes con antecedente de cólico biliar
o con colecistolitiasis conocida, y en
aquellos en los que se observen valores de
ALT por arriba de 150UI/L
 Su identificación y colecistectomía
temprana permiten prevenir cuadros
recurrentes de pancreatitis y disminuyen
el riesgo potencial de cuadros sépticos
biliares

6. ETIOLOGÍA
ALCOHOLISMO
▸ Segunda causa más común (37 – 41%)
▸ Más frecuente en hombres
▸ Consumo de entre 80 y 100 gramos diarios de alcohol aproximadamente entre tres y
cinco años
▸ FISIOPATOGENIA:
Degradación del
alcohol por
mecanismo
oxidativo o no
oxidativo
Síntesis de
acetaldehído,
ácidos grasos y
ésteres de
alcohol
Edema
pancreático y
activación de
tripsina
Activación de
factores
proinflamatorios
PANCREATITIS

7. ALCOHOLISMO
Menos del 5% de los
alcohólicos la
desarrollarán durante su
vida por lo cual se
considera un origen
multifactorial

8. ETIOLOGÍA
MEDICAMENTOS
 Clase Ia- Al menos 1
caso reportado con el
medicamento,
descartando otras
causas
 Clase Ib - Al menos 1
caso reportado de
pancreatitis
relacionado con el
medicamento pero
aun NO se descartan
otras causas
 clase II - Al menos 4
casos reportados en
la literatura
 Clase III - Al menos 2
casos reportados
 Clase IV- No hay
casos reportados

9. MEDICAMENTOS
▸ Azatioprina
▸ Mercaptopurina
▸ Benzafibrato
▸ Cannabis
▸ Derivados de penicilinas
▸ Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina.

10. ETIOLOGÍA
HIPERTRIGLICERIDEMIA
▸ A partir de un nivel de
500 mg/dl, pero sobre
todo a partir de 1.000
mg/dl
▸ Sospechar en paciente
que muestra
xantelasmas y los
niveles de amilasa
sérica se hallan en el
rango normal
HIPERCALCEMIA
▸ Relacionada con
hiperparatiroidismo
▸ No se ha comprobado
la misma relación con
hipercalcemias de otra
etiología
FACTORES GENÉTICOS
▸ Gen del tripsinógeno
catiónico (PRSS1), de la
fibrosis quística y del
inhibidor de la
proteasa sérica kazal
tipo 1 (SPINK-1)

11. ETIOLOGÍA
Otras causas: Post CPRE y otras cirugías abdominales
Isquemia: tras cirugía abdominal y por vasculitis
Infecciones: parotiditis, virus Coxsackie B, citomegalovirus, micoplasma, ascaris,
toxoplasma, criptosporidium
Autoinmune: enfermedad inflamatoria intestinal, LES, Sjogren
Iatrogénica o por traumatismo
Cáncer: 15%, más frecuente adenocarcinoma
Úlceras pépticas perforadas
Embarazo: litiasis e hiperlipidemia
Idiopática: 10 – 30%

12. TIPOS DE PANCREATITIS AGUDA
EDEMATOSA O INTERSTICIAL
▸ 80%
▸ Inflamación intersticial difusa
▸ Congestión vascular
▸ Infiltración leucocitaria
▸ Buena respuesta al tratamiento y
recuperación sin complicaciones
NECROHEMORRÁGICA
▸ 20%
▸ Zonas nodulares en espacios interlobulares
▸ Episodio de pancreatitis aguda que cursa
con alguna de las siguientes
complicaciones:
o Fallo orgánico
o Necrosis
o Pseudoquiste: colecciones de jugo
pancreático rodeadas por una pared de
tejido de granulación
o Absceso

13. TIPOS DE PANCREATITIS
EDEMATOSA O INTERSTICIAL NECROHEMORRÁGICA

14. CLÍNICA
▸ El dolor: agudo, en la mitad superior del abdomen,
persistente, irradiado en banda hacia los flancos (50%)
▸ Náuseas y vómitos (90%)
▸ En la pancreatitis aguda biliar el dolor puede ser
intenso, epigástrico, súbito, lancinante y transfictivo
▸ Ictericia: sospechar coledocolitiasis persistente o
edema de la cabeza del páncreas
▸ Los signos de Grey-Turner y de Cullen (1%): no son
diagnósticos de pancreatitis hemorrágica, pero sí
implican un peor pronóstico
Signo de Cullen
Signo de Grey - Turner

15. DIAGNÓSTICO
CRITERIOS DE ATLANTA 2012
▸ Dolor abdominal altamente sugestivo de pancreatitis
▸ Lipasa o amilasa sérica 3 veces por encima del valor normal
▸ Hallazgos característicos de pancreatitis en TAC o USG
Valores normales
Amilasa: 40 a 140 unidades por litro (U/L)
Lipasa: 0 a 160 unidades por litro (U/L)
En pacientes alcohólicos o con
HTG puede no elevarse la
amilasa, pero sí la lipasa

16. DIAGNÓSTICO
▸ La lipasa se eleva en las 6 a 12 horas posteriores al inicio, tiene una vida media de 10
horas, y persiste elevada por 3 a 5 días
▸ Es más específica, se eleva más temprano y dura más días que la amilasa. Su sensibilidad
es de 85 a 100%
SON FACTORES DIAGNÓSTICOS, NO PRONÓSTICOS

17. DIAGNÓSTICO POR IMAGEN
▸ Se recomienda la realización de estudios
tomográficos cuando el paciente no
presenta mejoría clínica dentro de las
primeras 48 a 72 horas
▸ La colangio-resonancia permite identificar
litos de hasta 3 mm localizados en sitios
del árbol biliar que no son fácilmente
identificables por ecografía
transabdominal
▸ Ultrasonido

18. FACTORES PRONÓSTICOS

19. Balthazar A Balthazar D Balthazar E

20. FACTORES PRONÓSTICOS
 Sensibilidad 63%,
especificidad 76%
 ≥ 3 puntos es pancreatitis
aguda severa
 Mortalidad:
a) 0.9% (0-2 puntos)
b) 16% (3-4 puntos)
c) 40% (5-6 puntos)
d) 100% (7-8 puntos)

21. FACTORES PRONÓSTICOS
 Sensibilidad 72%,
especificidad 84%.28
 Los datos pueden
recolectarse en el transcurso
de las primeras 48 horas
 ≥ 3 puntos predice
pancreatitis aguda severa

22. FACTORES PRONÓSTICOS

23. FACTORES PRONÓSTICOS

24. FACTORES PRONÓSTICOS
Obesidad-APACHE-O
▸ Sensibilidad 82%,
especificidad 86%.
▸ Pacientes con índice de
masa corporal (IMC) ≥
30 kg/m2 pueden
padecer pancreatitis
aguda severa
Hematócrito
▸ 0, 12 y 24 horas desde
el ingreso del paciente
▸ Hematócrito mayor de
44% es un factor de
riesgo independiente
para necrosis
pancreática
PCR
▸ Sensibilidad 40%,
especificidad 100%
▸ Concentración mayor
de 150 mg/dL, medidas
a las 48 horas,
predicen pancreatitis
aguda severa

25. TRATAMIENTO
Excepto pacientes con riesgo elevado de edema
agudo de pulmón
Medidas de soporte
Analgesia con diclofenaco o ketoprofeno
Administración de alimento por vía oral durante las primeras 48-72 horas
Aportes diarios de fluidos superiores a los normales (al menos entre 3 y 4 l
diarios según el caso)
Vigilancia de signos de sobrecarga
Colecistectomía o antibioticoterapia
Antibióticos con buena penetración a páncreas:
cefalosporinas de tercera generación, piperacilina,
Mezlocilina, fluoroquinolonas y metronidazol En caso de necrosis pancreática demostrada se sugiere prescribir
imipenem (0.5 g c/6 h) o meropenem (0.5 g c/8 h) durante 14 días

26. ACUTE PANCREATITIS- AN UPDATE
▸ Los factores predictivos de más utilidad para pancreatitis severa al ingreso y a las siguientes 24 – 48
horas son:
a) Hematocrito (>44%),
b) BUN(>20 mg/dl),
c) Creatinina (>1.8 mg/dl)
d) Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica
▸ La terapia de hiperhidratación es crítica en las primeras 12 a 24 horas y no presenta la misma
eficacia después de este periodo
▸ Dieta sólida o blanda está asociada a menor estancia hospitalaria que la nutrición parenteral
▸ La antibioticoterapia profiláctica para necrosis pancreática infectada no tiene beneficios
comprobados
▸ La intervención invasiva para el manejo de necrosis pancreática debe ser pospuesta hasta 4
semanas para permitir la recuperación del tejido sano
N Engl J Med 2016; 375:1972-1981, November 17, 2016

27. PANCREATITIS
CRÓNICA

28. PANCREATITIS CRÓNICA
▸ Enfermedad inflamatoria crónica del páncreas, caracterizada por daño irreversible
del páncreas con evidencia histológica de inflamación, fibrosis y destrucción del tejido
exocrino (células acinares) y endocrino (islotes de Langerhans)
Definida por la presencia de un infiltrado
inflamatorio crónico, fibrosis del parénquima y
pérdida progresiva de tejido exocrino
Dos son las formas
hasta ahora
reconocidas, aquella
asociada con la
calcificación de
conductos de mayor
calibre y la variante
de enfermedad de
conductos pequeños
▸ Es de 2 a 4 veces más frecuente en el
hombre y la edad promedio al momento del
diagnóstico oscila entre los 35 y los 55 años.

29. ETIOLOGÍA
 Alcoholismo: MÁS COMÚN
Estudios en autopsias demuestran la presencia de pancreatitis crónica en más del 70% de sujetos
alcohólicos que fallecen por causas no relacionadas con el alcoholismo
 Mutaciones genéticas se han relacionado con la activación intracelular del tripsinógeno (PRSS1) = la
alteración de la secreción de bicarbonato
 Autoinmune
Tipo 1 se asocia a afectación autoinmune de otros órganos (colangitis esclerosante, enfermedad
inflamatoria intestinal, etc.) y elevación de los niveles séricos o tisulares de IgG4
Tipo 2 afecta exclusivamente al páncreas y presenta niveles séricos de IgG4 normales
 Cambios de reparación producidos tras un episodio de pancreatitis aguda grave
 Tabaquismo  factor más importante relacionado a la progresión de la pancreatitis aguda a la
crónica
 Obstrucción del conducto pancreático puede favorecer el desarrollo de atrofia glandular
 Idiopática

31. CLÍNICA
Signos y síntomas inespecíficos
Dolor epigástrico que
se irradia a espalda y
a CSI
Diarrea crónica con
esteatorrea
Hiperglucemia y DM
insulinodependiente
Dispepsia Pérdida de peso Pancreatitis aguda
6% de los pacientes
diagnosticados de síndrome de
intestino irritable con predominio de
diarrea presentan en realidad
pancreatitis crónica
Aparece de forma
recidivante, con
ausencia de dolor
entre las crisis

32. DIAGNÓSTICO
▸ Estándar de oro : estudio
histopatológico
▸ El ultrasonido endoscópico
(USE) se ha posicionado como
una técnica de referencia
para el diagnóstico de
enfermedades pancreáticas
▸ La elastografía por USE (E-
USE) provee información
acerca de la rigidez tisular del
páncreas
▸ TAC, RM

33. Ultrasonido endoscópico (USE)

34. ELASTOGRAFÍA:
Muestra un patrón heterogéneo de
predominio verde, característico de las
masas inflamatorias en el contexto de una
pancreatitis crónica, en este caso de una
lesión localizada a nivel de cuerpo de
páncreas.

36. EXÁMENES DE LABORATORIO
El test de mayor eficacia diagnóstica y
"Gold estándar" en el diagnóstico
funcional de la enfermedad es el test de
secreción de la secretina pancreática
Tinción de Sudán

37. TRATAMIENTO
Modificación del estilo de vida
Analgesia con AINES o paracetamol
Terapia de reemplazo con enzimas pancreáticas
Administración de las vitaminas liposolubles, calcio y vitamina B12
Octreotido se ha usado para bajar la presión intraductal y disminuir la proteólisis
Descompresión del conducto pancreático mediante CPRE incluye la dilatación y stenting de la estenosis
del conducto pancreático, que suele ir precedido de una esfinterotomía
Bloqueo del plexo celiaco por EUS (BPC, bupivacaína más triamcinolona) y la neurolisis del plexo celiaco
(bupivacaína más alcohol)
Riesgo en la formación de cálculos biliares y
de agravar hipoglucemia
Disminuye el dolor

38. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
Los objetivos de la cirugía son descomprimir los conductos obstruidos y para preservar el tejido
pancreático y órganos adyacentes
▸ Procedimiento de Puestow modificado o pancreato-yeyunostomía lateral y procedimiento de
Whipple
▸ Procedimiento de Beger y el procedimiento de Frey
Pacientes que no
responden a la
terapia médica

40. COMPLICACIONES
▸ Pseudoquistes pancreático
▸ Absceso pancreático.
▸ Estenosis del colédoco intrapancreático con
ictericia obstructiva secundaria.
▸ Obstrucción duodenal.
▸ Cáncer de páncreas.
▸ Trombosis de la vena esplénica y/o portal.
▸ Pseudoaneurisma.

41. Referencias bibliográficas
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http://www.elsevier.es/es-revista-clinica-e-investigacion-ginecologia-obstetricia-7-articulo-pancreatitis-aguda-el-embarazo-S0210573X08730363
▸ Leonardo Javier Pérez Ponce, et al. (2016). Consideraciones etiopatogénicas del alcohol en la pancreatitis. noviembre del 2018, de Scielo Sitio web:
http://scielo.sld.cu/pdf/rf/v7n1/rf06107.pdf
▸ Enrique de Madaria, Juan F. Martínez Sempere. (nd). Pancreatitis aguda. noviembre del 2018, de Asociación Española de Gastroenterología Sitio web:
https://www.aegastro.es/sites/default/files/archivos/ayudas-practicas/42_Pancreatitis_aguda.pdf
▸ Chris E. Forsmark, MD; Santhi Swaroop Vege, MD; and C. Mel Wilcox. (2016). ACUTE PANCREATITIS- AN UPDATE. noviembre del 2018, de NEJM Sitio
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▸ Sanz de Villalobos, E., & Larrubia Marfil, J. M.. (2010). Acute pancreatitis. Revista Española de Enfermedades Digestivas, 102(9), 560. Recuperado en
10 de noviembre de 2018, de http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1130-01082010000900010&lng=es&tlng=en
▸ Juan Pablo Ledesma-Heyer, et al. (2009). Pancreatitis aguda. noviembre del 2018, de Medicina Interna de México Sitio web:
http://cmim.org/boletin/pdf2009/MedIntContenido04_07.pdf
▸ Dr. Juan Roberto González Cano, et al. (2014). GUIA DE PRÁTICA CLÍNICA EN PANCREATITIS AGUDA. noviembre del 2018, de Asociación Mexicana de
cirugía Sitio web: https://amcg.org.mx/images/guiasclinicas/pancreatitis.pdf