nm

1. Infarto Agudo de Miocardio
Dr Claudio Berardi

2. Definición
 Necrosis del músculo cardíaco, por lo que
siempre tendrá elevación de las enzimas
cardíacas
 Lo más frecuente es que se produzca por una
oclusióntrombóticaenunaccidentedeplaca

4. Diagnóstico
 Clínica
 ECG
 Enzimas

5. Dolor precordial
 Esfrecuentemente caracterizada como un
disconfort más que como un dolor, difícil de
describir
 Es constante y no cambia con el decúbito
 Se irradia al epigastrio, brazos, madíbula,
región interescapular
 Muchas veces es difuso y difícil de localizar
 Se puede asociar con otros síntomas:
respiración entrecortada, náuseas, vómitos,
diaforesis
 IAM SILENTE: Ancianos, DBT

6. Diagnósticos diferenciales de dolor precordial

7. Cambios enel ECG
Inicialmente asciende el punto Jy el segmento ST mantiene su
concavidad superior
Aumenta la elevación del STy cada vez se hace más convexo
El ST se hace indistinguible de la onda T
El complejo QRS-Tactúan como un potencial de acción
monofásico. Luego de horas a días aparece la onda Q y se
reduce el potencial de la R. La onda Tse invierte
Algunos pacientes pueden evolucionarsin Qen el ECG, esto quiere decir
que reperfundieron, porlo que tienen mejorpronóstico que los que desarrollan Q, ya
que tendrán mejorfunción del VI

8. Causas desupraST

9. TroponinaT
 Proporcionan información pronóstica. Identifica a aquellos se encuentran en
riesgo de sufrir reinfarto y muerte
 Las troponinas no se detectan en individuos normales
 Detección de necrosis 14 días luego de evento coronario
 Sirve para la estratificación de riesgo
 Las troponinas son el marcador aislado con mayor
especificidad y sensibilidad, ya que detectan grados
menores de daño miocárdico o microinfartos, secundarios
a embolias de placas de mayor inestabilidad, y con mayor
tendencia alejada a la oclusión. Esto le otorga
capacidad pronóstica. Su extrema sensibilidad detecta
necrosis de menos de 1g de miocardio e incluso injuria
sin necrosis

10. Causas deelevacióndetroponinaT
 Sepsis
 Hipovolemia
 IAM
 TEP
 FA
 Falla cardíaca
 Miocarditis
 Contusión miocárdica
 Insuficiencia renal crónica
 Pericarditis
 Taquicardia
 Hipertrofia del VI
 Vasoespasmo coronario
 ACV y hemorragia intracerebral
 Amiloidosis
 Desfibrilador implantable
 HTP

11. CPK yfracciónMB
• No son altamente específicas de daño miocárdico ya que pueden
hallar en situaciones de daño de músculo esquelético
• Baja sensibilidad durante período muy precoz (menor a 6hs) y
tardío (mayor a 36hs) de evolución de los síntomas
• La sensibilidad también se reduce en casos de necrosis e injuria
menor, los cuales son detectables mediante el empleo de la
troponina

12. Marcadores séricos
inicio máximo normalización
CPK 3-6hs 24-36hs 24-36hs
Troponina 6-9hs 12-24hs 15d

13. Clasificació n
 Según ECG:
 Tipo Q: evoluciona con ondas Q nuevas en el ECG
 Tipo no Q: evoluciona con alteraciones del ST y
ondas T
 Indeterminado: alteraciones en el ECG que hacen
imposible el diagnóstico por ej BCRI o ritmo de MCP
(confundidores)

14.  Según consenso de Sindromes coronarios
agudos de la SAC:
 Sin supra ST: angina inestable de alto riesgo
(daño miocárdico mínimo)(mortalidad del 4-
6%)
 Con supra ST (mortalidad del 10-20% dentro
del mes)
Clasificación

15. Criterios de alto riesgo
 Uno de los siguientes parámetros:
 Angor con signos de disfunción ventricular ( tercer
ruido, soplo insuficiencia mitral nuevo, hipoTA, EAP)
 Angor mayor a 20 min que persiste luego de la
administración de NTG
 ST desviado más de 0.5mm en 2 o + derivaciones.
Arritmia ventricular sostenida
 APIAM con cualquier cambio en ECG
 Troponinas mayores a 0.1 ng/ml

16. Relación del ECG con la anatomía de las arterias coronarias
 DII-DIII-AVF: representan la cara inferior del VI; esta zona está irrigada por la arteria CD, rama descendente posterior.
Cuando se produce una lesión en la cara inferior (supradesnivel ST) puede verse infradesnivel del ST en V5-V6 hasta
en DI-AVL como espejo de la zona lesionada.
 V1-V2: representa al tabique interventricular, que está irrigado por la arteria descendente anterior, rama septal (CI) y
representa la zona especular (infradesnivel ST) de la cara dorsal (superdesnivel ST V7-V8) Las complicaciones que
pueden asociarse ante un evento isquémico de esta zona son bloqueos infranodales y bloqueos de rama por isquemia
del sistema de conducción (haz de His)
 V3-V4: representan la cara anterior del VI, zona irrigada por la descendente anterior, ramas diagonales (CI) Las
complicaciones asociadas son disfunción del VI con diferentes grados de IC, bloqueos cardíacos y extrasístoles
ventriculares
 V5-V6, DI-AVL: representan la cara lateral baja (V5-V6) y alta (DI-AVL), irrigada por la arteria circunfleja, rama de la CI.
Es especular de cara inferior. La complicación asociada más importante es disfunción del VI
 V7-V8: representan la cara posterior del VI, zona irrigada por la descendente posterior, rama de la CD, en caso de
necrosis de la pared posterior se puede ver en el ECG crecimiento de la onda R en V1-V2, con infradesnivel del ST de
V1 a V4. Frecuentemente está acompañada por necrosis de cara inferior o lateral
 V4r: representa al VD, irrigado por la arteria descendente posterior, rama de la CD. Puede observarse infradesnivel del
ST en V1-V2.

17. Clasificación de Killip y Kimball
 I- Sin evidencia de falla cardíaca
 II-Baja o moderada falla cardíaca (R3, IY y crepitantes hasta
campo medio)
 III- EAP
 IV- Shock cardiogénico
Se estudió mortalidad, tomando al IIIyIV como un grupo, fue
de 3%-9%-14% al mes y 5%-20%-23% a los 6meses
respectivamente

18. Tratamiento
 Esta dirigido al intento de reperfusión de la arteria responsable,
mientras se encuentra dentro de la ventana de salvataje del
tejido amenazado por isquemia, que se presume clínicamente
con síntomas (angor o equivalentes) de más de 20 minutos de
duración y supra ST que no cede con NTG
 Paralareperfusiónsenecesitan3requisitos:
 Tiempo
 ECG
 Sospecha clínica de IAM

19. Primerrequisito: tiempo
 Si la repefusión se logra dentro de la primera hora, el daño es
mínimo ¨HORA DE ORO¨
 Ventana de tiempo: 12 horas. Más allá, el beneficio de
reperfusión es mínimo

20. Segundo requisito: ECG
 Supradesnivel del ST de 1mm en al menos dos
derivaciones contiguas o BCRI o ritmo de MCP
 Infradesnivel del ST de V1 a V3 en caso de sopecha de
infarto de cara posterior, con cambios especulares en la
cara anterior (hacer V7 y 8)

21. Tercerrequisito: Clínica
 Angor o equivalentes de más de 20 minutos de
duración que no cede con NTG dentro de las
12hs del comienzo de los síntomas

22. Tratamiento
 AAS 500mg
 NTG 25mg/250ml Sl Fs
 Si calma el dolor no intervenir. Si es muy importante colocar morfina o meperidina
 Control TA cada 15 minutos
 Saturary si menor a 90% colocar O2
 Sacarsangre para HMG, U, glu, Cr, coagulograma, CPK, ionograma, troponina
 Estreptokinasa: 1.500.000 UI en 200ml sl fs a pasar en1 hora, haciendo un ECG cada 15
minutos. Si se produce hipotensión pasarsolución fisiológica. Si continúa, suspenderNTG,
darprioridad al trombolítico
 Si contraindicaciones para trombolíticos, realizarangioplastia
 Bbloqueantes
 Rx Tx
 Sedación
 IECA a las 6hs del IAM
 Nada por VO en las primeras 6 hs
 Antitrombóticos

23. AAS
 ClaseI
 Aspirina masticable
 Dosis inicial 162 mg (IA) a 325 mg (IC)
 Dosis de mantenimiento: 81 a 200mg/d
 Disminuye 23% mortalidad porreinfarto y ACV

24. Nitratos
 Acción antiisquémica
 No tiene efecto favorable sobre la mortalidad
 Produce vasodilatación coronaria y periférica, disminuye pre y postcarga,
aumenta el flujo coronoario
 Do sis inicial: 5 m cg /m in, aum e ntando 5 a 1 0 m cg c/5 a 1 0 m in hasta bajar
1 0 % TAMe n no rm o te nso s o 30 % e n HTA. Máxim o 20 0 m cg /m in
 Se suspe nde a las 24hs. No m ás de 48 hs para e vitar fe nó m e no de
to le rancia
 CI: TA< 90mmHg, taquicardia, bradicardia< 50lpm, IAM VD, uso de
inhibidor de fosfodiesterasa para disfunción eréctil dentro de las últimas 24
horas.

25. Los nitratos luego de atravesarla pared del vaso se convierten en NO, estimulando el GMPc.
Disminuye el calcio de los miocitos gnerando vasodilatación.
En gral:
1. Son mejores vasodilatadores venosos que arteriales
2. Da taquicardia adrenérgica refleja, que se atenúa con la administración de beta
bloqueantes

26. Nitratos
Constituyen una fuente exógena de NO en las células vasculares, produciendo
vasodilatación coronaria, aun cuando la coronariopatía impida la producción endógena de
NO.
Farmacodinamia
Dilatan las grandes arterias coronarias y arteriolas de mayorcalibre hasta 1000 mc de
diámetro, lo que ocasiona:
•Redistribución del riego coronario desde epicardio a endocardio
•Alivio del vasoespasmo coronario y la estenosis, sobre todo en epicardio
•Reducen la poscarga y la precarga a nivel cardíaco.

27. Diagnóstico presuntivo de IAMen curso
1 Conectar al monitor
2 Desfibrilador: La mitad de las muertes por IAM ocurren en
la primera hora y se deben a arritmias ventriculares
3 Establecer pronóstico: clasificación Killip y Kimbal:
publicado en 1967, es una clasificación que categoriza a
los pacientes con IAM, basado en la presencia de signos
clínicos sugestivos de falla del VI

28. Fibrinolíticos
 La complicación más importante de estas drogas es la hemorragia
cerebral
 Cuando existen contraindicaciones se recomienda realizar
angioplastia directa
 Tipos:
 Fibrinoespecíficos: activador tisular del plasminógeno o t-PA (bolo
de 15mg seguido de infusión de 0.75mg/kg )(hasta 50mg) en 30
minutos, el reteplase o r-PA t tenecteplase o TNK-tPA
 No fibrinoespecíficos: la estreptoquinasa es la más utilizada en
dosis fijas de 1.500.000 UI EV infundida en una hora

29. Contraindicaciones de trombolisis
 Absolutas
 Antecedente de ACV hemorrágico
 Enfermedad cerebrovascular conocida (Ej: malformación arteriovenosa)
 Neoplasia maligna intracraneana conocida (primaria o metastásica)
 Stroke dentro de los 3 meses EXCEPTO stroke agudo dentro de 3 horas
 Sospecha de disección aórtica
 Sangrado activo o diátesis hemorrágica (excluyendo menstruación)
 Traumatismo craneano o facial dentro de los 3 meses

30. Contraindicaciones de trombolisis
 Relativas
 Historia de HTA crónica, severa y mal controlada
 HTA no controlada severa al ingreso (TAS >180 mmHg o TAD>110 mmHg)
 Antecedente de stroke hace más de 3 meses, demencia o patología intracraneana no detallada como
contraindicación absoluta
 Reanimación traumática o prolongada (> 10 minutos) o cirugía mayor dentro de las 3 semanas
 Sangrado interno reciente (dentro de las 2-4 semanas)
 Punción venosa no compresible
 Para estreptokinasa: exposición previa (>5 días) o reacción alérgica previa a estos agentes
 Embarazo
 Ulcera péptica activa
 Uso actual de anticoagulantes: RIN elevado, alto riesgo de sangrado

31. Recomendaciones de fibrinolíticos en IAM
 ClaseI
 Sospecha de IAM extenso de
menos de 12hs sin
contraindicaciones, menor de
75ª, sin EAP o shock
cardiogénico (Nivel de
evidencia A)
 Sospecha de IAM no extenso
de menos de 6hs de
evolución, sin
contraindicaciones y menores
de 75 años, sin EAP o shock
cardiogénico (nivel de
evidencia A)
 ClaseII
 Sospecha de IAM extenso de
12-24hs de evolución con
dolor persistente y supra ST
 Sospecha de IAM no extenso
de 6-12hs del inicio de los
síntomas con dolor persistente
y supra ST (nivel evidencia B)
 Sospecha de IAM en
>75ª(nivel evidencia B)
 Sospecha de IAM en EAP o
Shock cardiogénico con
menos de 24hs en donde no
existan posibilidades de
angioplastia directa ( no llega
en menos de 60 minutos)
(nivel evidencia c)
 ClaseIII
 Sospecha de IAM con más de
12hs de evolución, sin
persistencia del dolor no
supra ST (nivel evidencia A)
 Sospecha de IAM con supra
ST y contraindicaciones
absolutas de fibrinolíticos
(nivel de evidencia C)
 Sospecha de IAM que nivela
supra ST al momento previo
de la infusión del trombolítico
(nivel de evidencia C)

32. Sindrome de reperfusión
Son parámetros clínicos, enzimáticos y eléctricos que se utilizan para saber
si la reperfusión fue exitosa. Se evalúa a las 2 horas de comienzo del
fibrinolítico:
1. Dolor: caída del 50% de los valores basales
2. Supradesnivel del ST: caída del 50% de la sumatoria de los ST
3. Enzimas: CK aumenta al doble del máximo normal del laboratorio, o si el
basal estaba elevado, mayor al doble
-No ta:
• Es po sitivo si hay 2 de tre s crite rio s
• Si hay sang rado tras tro m bó lisis de be se r re ve rtido , indicar ácido
am ino capro ico 4g e n bo lo EV (2 am p), lue g o 0 . 5-1 g /h hasta co ntro lar la
he m o rrag ia-

33. Angioplastia
 Primaria(directa)
 Se realiza sin mediar terapia trombolítica. Es equivalente
a los mismos siempre y cuando el tiempo puerta-balón sea
menor a 90min

34. Recomendaciones
 CLASEI
1-Infarto extenso en los que se puede tratar la arteria
responsable dentro de las 12hs de comienzo de
síntomas o entre las 12-24hs con isquemia
persistente (dolor, supra ST, BRI), si se realiza en
tiempos aceptados (puerta balón 90+- 30 min), por
operadores expertos (más de 75 angiplastias
anuales) y con personal adiestrado en una
institución equipada (cirugía cardiovascular y balón
de contrapulsación)
2-Infarto no extenso en los que se trata arteria
responsable dentro de las 6hs de comenzado los
síntomas o de las 6-12hs con isquemia persistente
y con las condiciones anteriores
3-Pacientes dentro de las 24hs del IAM con supra
ST persistente, onda Q o BCRI y shock
cardiogénico, menor de 75 años y en lo que la
revascularización se puede realizar dentro de las
18hs del shock
4- Contraidicación absoluta del trombolítico
•CLASEII
•Contraindicaciones
relativas del tratamiento
con trombolíticos
•CLASEIII
1-Sospecha de IAM
de más de 12hs, sin
dolor ni supra ST
(nivel evidencia C)
2- Pacientes tratados
con trombolíticos sin
isquemia persistente
(nivel evidencia C)

35. Angioplastia Secundaria (de rescate)
 Ante el fracaso de trombolíticos, con
persistencia de inestabilidad hemodinámica
(IAM inferior o del VD), APIAM, reinfarto, falla
de bomba

36. Indicaciones
ClaseI
-IAM extenso con sindrome
de reperfusión dudoso
dentro de las 12hs de
comenzados los
síntomas (nivel de
evidencia B)
-Shock cardiogénico,
independientemene de
las evidencias clínicas
de reperfusión, dentro
de las 24hs de
evolución y dentro de
las 18hs del inicio del
shock (nivel de
evidencia A)
ClaseII
-IAM que persiste cn
falla de bomba (Killip 2-
3) independientemente
de la clínica de
reperfusión, dentro de
las 24hs (nivel evidencia
C)
-IAM no extenso con
reperfusión negativo o
dudoso dentro de las
6hs del comienzo de los
síntomas (nivel
evidencia C)
ClaseIII
Inmediatamente
postrombólisis (nivel de
evidenicia A)

37. Bbloqueantes
 Efecto favorable sobre la mortalidad en pacientes con IAM (reinfarto y angina post
infarto)
 Contraindicaciones para uso de B bloqueantes: -bradicardia-hipotensión-crepitantes
del más de 1/3 del campo pulmonar-mala perfusión periférica-intervalo PR >0.24seg-
bloqueo AV de 2y3 grado-asma o EPOC grave-DBT insulinodependiente
 Clase I: Los betabloqueantes orales deben ser administrados precozmente a aquellos
pacientes sin contraindicación, independientemente de la terapia fibrinolítica o
angiplastia primaria. (Nivel de Evidencia: A)
 Clase II: La administración de betabloqueantes EV en forma precoz a los pacientes
con IAM sin contraindicaciones, especialmente en presencia de taquicardia o
hipertensión arterial. (Nivel de Evidencia: B)

38. Tratamiento antiplaquetario y/o antitrombótico
En los pacientes de alto riesgo para eventos isquémicos el tratamiento
antiplaquetario prolongado con AAS a dosis bajas –75mg/d- reduce cerca de
1/3 la incidencia de eventos CV (IAMno fatal, ACV isquémico no fatal, muerte
vascular, muerte total)
No hay evidencia clara de que cualquierotra droga antiplaquetaria sea
superior a estas dosis AAS.
Si existen contraindicaciones (alergia) se puede reemplazar por clopidogrel.

39. Antitrombóticos
 Dos objetivos: mejorar la tasa de reperfusión y/o reducir
la reoclusión coronaria
 Previene la formación de trombos IV y embolización
sistémica

40. Heparina
 ClaseI
1-HBPM en IAM
menor de 12 hs
tratado o no con
estreptokinasa
desde el ingreso
hasta 7d (nivel de
evidenciaA)
2-HNF o HBPM
asociada a
angioplastia
primaria (nivel de
evidencia B)
•ClaseII
1-HNF ev o HBPM en
pacientes tratados con
trombolíticos junto con
transfusión de trombolíticos
y hasta 48hs (nivel de
evidencia B)
2-HNF o HBPM en pacientes
trombolizados o no con alto
riesgo de evento embólico
(por ej IAM extenso con FA
o trombo intraventricuar
embolígeno) (nivel de
evidencia B
•ClaseIII
Asociada a
estreptokinasa en
pacientes con riesgo
embólico (nivel de
evidencia B)

41. Clopidogrel
 En IAM con o sin tratamiento de reperfusión.
 Puede usarse con la ASS durante la fase aguda del IAM con ST
elevado.
 Dosis de carga: 300mg VO y luego de mantenimiento 75mg/d hasta el
alta hospitalaria
 Post stent se mantiene de 9-12 meses

42. Antiglicoproteínas IIb/IIIa
 ClaseIIb
1. La combinación de abciximab y reteplase o tenecteplase a media dosis puede ser
considerada para la prevención de reinfarto (Nivel de Evidencia: A) y otras
complicaciones de IAM en pacientes selectivos: IAM anterior, menores de 75 años y
sin riesgo de sangrado. En dos ensayos clínicos , la prevención del reinfarto no tradujo
en el beneficio de sobrevida a los 30 días y al año. (Nivel de Evidencia: B)
2. La combinación de abciximab y reteplase o tenecteplase a media dosis puede ser
considerada para la prevención de reinfarto y otras complicaciones de IAM en
pacientes selectivos: IAM anterior, menores de 75 años y sin riesgo de sangrado en
quienes la ATC de rescate es planeada.(Nivel de Evidencia: C)
 ClaseIII
La combinación de abciximab y reteplase o tenecteplase a media dosis no
debe ser administrado en pacientes mayores de 75 años por el alto riesgo de
hemorragia intracraneana. (Nivel de Evidencia: B)

43. Infarto del Ventrículo Derecho
 Se presenta hasta en un 50% de infartos inferiores. Sólo
un 3% se presenta aisladamente
 La gran extensión del infarto del VD llega a producir
alteraciones significativas hemodinámicas, incluso shock
cardiogénico

44. Fisiopatología
 Al producirse isquemia en el VD se genera un movimiento
disquinético: depresión de la contractilidad, dilatación y
trastornos en la relajación.
 Al deteriorarse la función del VD se deprime la precarga del VI,
lo que genera disminución del volumen minuto del VI sin
alteración de la contractilidad del VI.
 La función del VI es indirectamente afectada por las
alteraciones diastólicas del VD, ya que esta cavidad esta
dilatada y con altas presiones de llenado, lo que desplaza el
septum al VI.
 También eleva la presión intrapericárdica, deteriorando la
relajación de ambos ventrículos

45. Clínica
 Hipotensión arterial
 Campos pulmonares limpios
 Ingurgitación yugular

46. ECG
 Supra ST en V4r y V3r
 Supra ST V1 con infra en V2
 Supra ST en D3 de mayor tamaño que D2
 Depresión del ST en D1 y AVL

47. Pronóstico
 Infarto inferior con infarto del VD: 30% mortalidad. Si
se complica con shock cardiogénico mortalidad del
60%
 Infarto inferior puro 6%
-La función del VD se recupera con el tiempo. El
pronóstico a largo plazo se da por la función del VI-

48. Tratamiento
 Si no hay repercusión HD observar y evitar NTG y
diuréticos
 Optimizar precarga del VD: Sl Fs: si luego de 2l no
mejora TA, iniciar inotrópicos como dobutamina
 Mantener ritmo adecuado
 Trombólisis con reperfusión temprana

49. Complicaciones del IAM
 Insuficiencia cardíaca
 Complicaciones Mecánicas
 Insuficiencia Mitral Aguda
 Comunicación Interventricular
 Rotura de la pared libre del VI
 Trombosis Intraventricular
 Arritmias
 Shock cardiogénico

50. Muchas Gracias