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MITOCONDRIA Y
MUERTE CELULAR
UNIVERSIDAD DE CIENCIAS APLICADAS
Y AMBIENTALES
AUTORES
Ruth Sánchez, Gonzalo Arboleda
EXPOSITORES
 Malagón Montero Camila Andrea
 Piedrahita Vanegas Daniel José
MEDICINA VETERINARIA – GRUPO:A
1 SEMESTRE
MITOCONDRIA
Son orgánulos celulares encargados de
suministrar la mayor parte de la energía
en forma de ATP necesaria para la
actividad celular y es además escenario
integrador de una cadena de estímulos
inductores para la apoptosis
PARTES DE LA MITOCONDRIA
FUNCIONES DE LA MITOCONDRIA
 Ciclo de krebs o ciclo del acido cítrico
 Beta-oxidación de ácidos grasos
 Produce energía en forma de ATP
 Fosforilación oxidativa
 Cadena transportadora de electrones
ASPECTOS ESTRUCTURALES
• Posee un sistema de doble membrana, una interna y otra
externa cada una es una bicapa fosfolipidica.
• La membrana interna separa el citosol, el espacio
intermebranal y la matriz mitocondrial.
• Contiene 3 tipos de proteínas:
• Las que llevan las reacciones oxidantes
• Un complejo enzimático
• Proteínas reguladoras del paso metabólico
• En promedio hay 2000 mitocondrias por célula.
• El espacio intermembranal tiene componentes claves para la
muerte celular tipo apoptotico.
ASPECTOS FUNCIONALES
• Desarrollan distintas reacciones bioquímicas
catabólicas, liberando energía ATP
• En los organismos aeróbicos mas del 90% del
ATP proviene de las mitocondrias y el resto se
forma en la glicolisis anaeróbica.
• Formación del ATP
• Fosforilación oxidativa
• El sistema dedicado al transporte de
electrones compuesto por 4 complejos
enzimáticos y 2 de transportadores de
electrones móviles.
MUERTE CELULAR Y
MITOCONDRIA
Es denominada también apoptosis, es un
mecanismo de muerte celular que usan los
organismos para eliminar células dañadas de
una forma controlada minimizando en daño
de las células en buen estado.
FORMAS DE MUERTE
CELULAR
• Autofagía
• Muerte celular no lisosomal
• Catástrofes Mitóticas.
• Paraptosis
• Necrosis
• Apoptosis o muerte celular programada
FUNCIONES DE LA APOPTOSIS
 Tejidos dañados o infección
 Regulación del sistema inmunitario
 Desarrollo
 Homeóstasis
Necrosis
 La necrosis es una muerte patológica de un conjunto de
células o de cualquier tejido, provocada por un agente nocivo
que causa una lesión tan grave que no se puede reparar o
curar.
 Es un fenómeno pasivo que se presenta como consecuencia
de alguna agresión y que lleva a un exceso de flujo de calcio
 Generalmente va acompañada de una respuesta inflamatoria
aguda
APOPTOSIS NECROSIS
 Se afectan determinadas
células
 No destruye la
membrana celular
 No tiene proceso
inflamatorio
 Requiere gasto de ATP
 Compromete células
vecinas
 Destruye la membrana
celular
 Pasa por un proceso
inflamatorio
 No hay gasto de ATP
 Agentes de carácter
toxico
 Es patológico
LAS CASPASAS
 Son enzimas fundamentales para la
ejecución de la muerte
 Los estímulos que conducen la apoptosis
provocan permeabilización de la membrana
externa.
 Con la permeabilización se liberan
proteínas que activan las caspasas.
 Son responsables finales de la muerte
celular
 Son activadas por vía extrínseca e
intrínseca
Vía extrínseca
 Estos receptores de muerte son miembros de una
familia de receptores de factor de necrosis tumoral
(TNF).
 Los miembros de esta familia comparten dominios
extracelulares que son abundantes en cisteína y
tienen dominios citoplásmicos de
aproximadamente 80 aminoácidos.
Vía intrínseca
 La vía intrínseca de la apoptosis puede ser
desencadenada por daño en el ADN,
grandes aumentos en la concentración de
calcio citosólico o estrés celular, así como
un aumento en la generación de especies
reactivas de oxígeno en la mitocondria.
Poro de permeabilidad transicional
mitocondrial (PTPm)
 Se ubica en los sitios de unión entre las
membranas internas y externas de la
mitocondria.
 Es un complejo multiproteico.
 Complementos estructurales del poro:
◦ Translocador del nucleótidos de adenin.
◦ La ciclofilina D.
◦ El VDAC o porina.
La familia Bcl-2 y su interacción con el
mPTP
 Son proteínas que se sintetizadas que
aumentan o disminuyen la permeabilidad de
la membrana hasta bloquear el escape de
citocromo
 Es determinante en el control de la vida y la
muerte de la célula
 Las proteinas sintetizadas que inhiben la
apoptosis son:Bcl-2, Bcl-Xl, Bcl W, BRAG
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Medicina veterinaria

  • 1. MITOCONDRIA Y MUERTE CELULAR UNIVERSIDAD DE CIENCIAS APLICADAS Y AMBIENTALES AUTORES Ruth Sánchez, Gonzalo Arboleda
  • 2. EXPOSITORES  Malagón Montero Camila Andrea  Piedrahita Vanegas Daniel José MEDICINA VETERINARIA – GRUPO:A 1 SEMESTRE
  • 3. MITOCONDRIA Son orgánulos celulares encargados de suministrar la mayor parte de la energía en forma de ATP necesaria para la actividad celular y es además escenario integrador de una cadena de estímulos inductores para la apoptosis
  • 4. PARTES DE LA MITOCONDRIA
  • 5. FUNCIONES DE LA MITOCONDRIA  Ciclo de krebs o ciclo del acido cítrico  Beta-oxidación de ácidos grasos  Produce energía en forma de ATP  Fosforilación oxidativa  Cadena transportadora de electrones
  • 6. ASPECTOS ESTRUCTURALES • Posee un sistema de doble membrana, una interna y otra externa cada una es una bicapa fosfolipidica. • La membrana interna separa el citosol, el espacio intermebranal y la matriz mitocondrial. • Contiene 3 tipos de proteínas: • Las que llevan las reacciones oxidantes • Un complejo enzimático • Proteínas reguladoras del paso metabólico • En promedio hay 2000 mitocondrias por célula. • El espacio intermembranal tiene componentes claves para la muerte celular tipo apoptotico.
  • 7. ASPECTOS FUNCIONALES • Desarrollan distintas reacciones bioquímicas catabólicas, liberando energía ATP • En los organismos aeróbicos mas del 90% del ATP proviene de las mitocondrias y el resto se forma en la glicolisis anaeróbica. • Formación del ATP • Fosforilación oxidativa • El sistema dedicado al transporte de electrones compuesto por 4 complejos enzimáticos y 2 de transportadores de electrones móviles.
  • 8. MUERTE CELULAR Y MITOCONDRIA Es denominada también apoptosis, es un mecanismo de muerte celular que usan los organismos para eliminar células dañadas de una forma controlada minimizando en daño de las células en buen estado.
  • 9. FORMAS DE MUERTE CELULAR • Autofagía • Muerte celular no lisosomal • Catástrofes Mitóticas. • Paraptosis • Necrosis • Apoptosis o muerte celular programada
  • 10. FUNCIONES DE LA APOPTOSIS  Tejidos dañados o infección  Regulación del sistema inmunitario  Desarrollo  Homeóstasis
  • 11.
  • 12. Necrosis  La necrosis es una muerte patológica de un conjunto de células o de cualquier tejido, provocada por un agente nocivo que causa una lesión tan grave que no se puede reparar o curar.  Es un fenómeno pasivo que se presenta como consecuencia de alguna agresión y que lleva a un exceso de flujo de calcio  Generalmente va acompañada de una respuesta inflamatoria aguda
  • 13. APOPTOSIS NECROSIS  Se afectan determinadas células  No destruye la membrana celular  No tiene proceso inflamatorio  Requiere gasto de ATP  Compromete células vecinas  Destruye la membrana celular  Pasa por un proceso inflamatorio  No hay gasto de ATP  Agentes de carácter toxico  Es patológico
  • 14. LAS CASPASAS  Son enzimas fundamentales para la ejecución de la muerte  Los estímulos que conducen la apoptosis provocan permeabilización de la membrana externa.  Con la permeabilización se liberan proteínas que activan las caspasas.  Son responsables finales de la muerte celular  Son activadas por vía extrínseca e intrínseca
  • 15.
  • 16. Vía extrínseca  Estos receptores de muerte son miembros de una familia de receptores de factor de necrosis tumoral (TNF).  Los miembros de esta familia comparten dominios extracelulares que son abundantes en cisteína y tienen dominios citoplásmicos de aproximadamente 80 aminoácidos.
  • 17. Vía intrínseca  La vía intrínseca de la apoptosis puede ser desencadenada por daño en el ADN, grandes aumentos en la concentración de calcio citosólico o estrés celular, así como un aumento en la generación de especies reactivas de oxígeno en la mitocondria.
  • 18. Poro de permeabilidad transicional mitocondrial (PTPm)  Se ubica en los sitios de unión entre las membranas internas y externas de la mitocondria.  Es un complejo multiproteico.  Complementos estructurales del poro: ◦ Translocador del nucleótidos de adenin. ◦ La ciclofilina D. ◦ El VDAC o porina.
  • 19. La familia Bcl-2 y su interacción con el mPTP  Son proteínas que se sintetizadas que aumentan o disminuyen la permeabilidad de la membrana hasta bloquear el escape de citocromo  Es determinante en el control de la vida y la muerte de la célula  Las proteinas sintetizadas que inhiben la apoptosis son:Bcl-2, Bcl-Xl, Bcl W, BRAG
  • 20. ARTICULO COMPLEMENTARIO  Revista de la facultad de medicina Estrés oxidativo y neurodegeneración