patologia de robbins capitulo 4 Lesion celular.pdf
Bronquiolitis VRS
1. BRONQUIOLITIS
CONCEPTO
Enfermedadagudadel tracto respiratorioinferior,de causa viral (Y estacional epidémicodel VRS),
que afecta a los menores de 2 años.
Las alteraciones iniciales de tracto respiratorio inferior son:
Necrosis del epitelio -> Destrucción de células ciliadas -> Infiltración peribronquiolar de
linfocitos y neutrófilos.
Luego
Edema de la submucosa + Células inflamatorias + Fibrina: Obstruyen los bronquiolos.
Obstrucción genera: Hiperinsuflación y Atelectasia.
Se caracteriza por:
Síntomas: Pródromode rinitiso rinofaringitiscono sin fiebre,que precede de 2 a 3 días la
aparición de tos seca, disnea obstructiva, polipnea, tiraje, intolerancia oral.
Examenfísicode escuchan estertoressibilantesosubcrepitantesosibilanciasa predominio
espiratorios
Radiografía: Patrón radiológico de Hiperinsuflación.
ETIOLOGÍA (VIRAL EL 90%)
VRS:Causamásimportante,20-40% de loscasosyenépocaepidémicahastael60%. Existen
2 tiposde VRS:El Ase asociaamayoragresividadyproduceinfeccionesmásgraves,además
de generar epidemias todos los años. El B genera epidemias cada uno o dos años.
Rinovirus
Adenovirus 3, 7, 21: Alta mortalidad y complicaciones como bronquiolitis obliterante.
Metaneumovirus
Influenza A
Parainfluenza 1 y 3
Bocavirus.
CMV: Niños inmunodeprimidos
EPIDEMIOLOGÍA
En epidemias:50%de loslactantesson infectadosporel VRS,pero el 35% desarrollaBronquiolitis,
y de ellos el 15 – 10% presenta una forma moderada a grave que se hospitalice.
Es la causa de ingreso más frecuente en menores de 1 año.
Predomina durante los meses fríos.
SegúnPUC: A los2 años 95% de los niñoses seropositivoparaVRS.El 12% desarrollabronquiolitis
el primer año de vida (Peak: 2 – 6 meses) y el 6% durante el segundo año de vida.
1-3% desarrolla cuadro grave que requiere hospitalización.
2. Transmisión:Partículas enel aire y autoinoculaciónporcontactocon superficiescontaminadas.Ya
que la transmisión se realiza por contacto directo con una persona infectada o sus secreciones
nasales/orales.El virusse puede transmitiral compartirplatos,al no lavarse lasmanos despuésde
estornudar, toser o sonarse la nariz.
El VRS sobrevive 7 horas en una superficie de pasamanos, juguetes, mesas, etc.
PRÓDROMO: (1 a 3 días)
Tos
Fiebre
Malestar ligero
Coraiza
PERIODO DE ESTADO: (1 a 7 días)
Polipnea
Sibilancias
FACTORES DE RIESGO:
Serhombre (Mas común y más grave porque proporcionalmente tienen más vías aéreas)
No tener lactancia materna (Lactancia artificial)
Hacinamiento
Condiciones sanitarias deficientes
Humo de tabaco o cigarro
Contacto con otros niños
Época epidémica
Ser menor a 6 meses
Antecedentes de patología respiratoria neonatal
Incubación (4 - 7
días)
Repricación en
nasofaringe
(Síntomas de IRA
alta o pródromo)
Diseminación a
vías bajas:
Manifestaciones
bajas 1 a 3 días
post inicio de
síntomas altos
EL VRS ES MUY CONTAGIOSO, SOBREVIVE 45 MINUTOS EN ROPA, JUGUETES Y HASTA 6 HORAS
EN MANOS Y FONENDOSCOPIOS
3. Niños con alto riesgo de bronquiolitis grave y fallecer:
Pre término
Bajo peso al nacer
Desnutrición
Afección respiratoria neonatal
Anomalía congénita pulmonar o cardiaca
Displasia broncopulmonar
Hipertensión pulmonar
Fibrosis quística
Inmunodeficiencias
Afecciones neuromusculares
FISIOPATOLOGÍA
Existe una combinación entre factores del huésped y factores ambientales.
F.H:
o Predisposición genética
o Anormalidades geométricas en vías respiratorias
o Atopía
o Liberación de citosinas
F.A:
o Exposición temprana a humo de tabaco u otros alérgenos.
Edema +
acumulación de
moco + residuos
celulares en luz
Obstrucción
bronquiolar
Atrapamiento aéreo e
Hiperinsuflación
Si hay obstrucción
completa y el aire
atrapado se absorve
se generan
Atelectasias
Deterioro del
intercambio
gaseoso
Desequilibrio
ventilación/perfusión
Hipoxemia y
retención de CO2 en
pacientes mas graves
(E intensificala
polipnea)
Un factor protector es la lactancia materna debido al traspaso en el calostro y la
leche madura de Anticuerpos anti VRS, particularmente, la fracción Ig A que
durante las regurgitaciones impregnan las vías respiratorias superiores e impiden
adhesión del virus.
4. También existen factores inmunológicos:
Hiper respuesta proliferativa linfocitaria ante el VRS
Elevación de la IgE y la Ig G4 VRS-Específica
DIAGNÓSTICO
Se requiere para su diagnóstico la existencia de los siguientes factores:
Primer episodio
Genio epidémico del VRS
Manifestaciones virales: Tos paroxística, fiebre, coriza, irritabilidad.
Menor a 24 meses, sobre todo menor a 12 meses
Disnea espiratoria de comienzo agudo
Indicios o no de distres respiratorio, neumonía o atopia.
Cuadro clínico
En orden cronológico:
Inicialmente el lactante comienza con s/s de infección respiratoria alta (48 – 72 horas):
o Rinorrea
o Estornudos
o Rechazo alimentario
o Fiebre poco elevada (38°C) en el 10% de los enfermos
o En menores de 3 meses puede haber crisis de cianosis o apnea.
Aparición de forma gradual de:
o Tos en accesos
o Dificultad respiratoria progresiva como expresión del cuadro de obstrucción
bronquial: Disnea, polipnea, retracción sub, inter costal o supraclavicular, tiraje,
cianosis.
o Irritabilidad
o Dificultad para alimentarse
EVOLUCIÓN:
SI es leve: Los síntomas desaparecen en 3 a 4 días, pero en 5 a 7 días ya vuelve a la
normalidad, o puede persistir con síntomas leves por unos días más.
Si es grave: Síntomas pueden aparecer en pocas horas y su evolución es prolongada con
empeoramiento de la tos y la dificultad respiratoria, con rechazo alimentario, taquipnea,
cianosis y crisis de apnea.
A esta edad un engrosamiento insignificante de la pared alveolar afecta
intensamente el flujo aéreo porque el radio es menor durante la espiración,
por ende ocurre una obstrucción valvular que atrapa el aire e hiperinsufla.
5. EXAMEN FÍSICO
Taquipnea
Dificultad respiratoria moderada a severa
FR: 60 – 80 rpm
Posiblemente aparición de cianosis
Aleteo nasal
Uso de musculatura accesoria que generan tiraje intercostal y subcostal por atrapamiento
aéreo, generando hiperinsuflación pulmonar con tórax abombado e hipersonoridad en
ambos campos
A la auscultación: Hipoventilación, crepitaciones al final de la inspiración y al principio de
espiración, sibilancias y espiración prolongada, disminución del MP.
SCORE
< 5: Leve
5 – 8: Moderato
> 8: Severo
En el primer mes de vida la clínica puede ser atípica: Con febrícula,
irritabilidad, rechazo alimentario y apnea central, lo cual se puede
confundir con sepsis.
6. EXAMENES COMPLEMENTARIOS
Radiografía de tórax: Se ve obstrucción de pequeñas vías aéreas que generan patrón de
hiperinsuflación pulmonar y aumento del diámetro anteroposterior por atrapamiento
aéreo.
Puede haber áreas de consolidación dispersas causadas por atelectasias secundarias a la
obstrucción o inflamación pulmonar.
Infiltrados intersticiales bilaterales y perihiliares, engrosamiento peribronquial y a veces
atelectasias laminareso segmentarias y excepcionalmente neumomediastinoy enfisema
intersticial.
Hemograma: Recuento y fórmula leucocitaria normal, sin existir la linfopenia que
generalmente hayenenfermedadesvirales.Sirveparaencontrarsobreinfecciónbacteriana
junto a la PCR y VHS.
Hemocultivo. Si hay fiebre
Gasometría: Para ver hipoxia en relación a gravedad y necesidad de oxígeno.
Pulsioximetría: Para evaluar gravedad y necesidad de oxígeno.
Cultivo de secreciones nasales y faríngeas: Panel viral. Para buscar VRS, para diagnóstico
etiológico.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Asma: Existen antecedentes patológicos de asma o alergia en la familia. Recurrencia de
episodios y respuesta a broncodilatadores.
Neumoníabacteriana:Fiebre alta,mayorcompromisodel estadogeneral,Rx Tx sugerente.
Atelectasia
Obstrucción por cuerpo extraño: Inicio brusco, sibilancias monofónicas, asimetría en
auscultación, Tx torax o TAC sugerente
Bronconeumonia bacteriana asociada a hiperinsuflación pulmonar
Infección por Chlamydia o Mycoplasma
Insuficiencia cardiaca congestiva y miocarditis viral
Cardiopatías: Presencia de soplo, signos de hiperflujo pulmonar, cardiomegalia Rx.
Displasiabroncopulmonar:Antecedentede partoprematuro,distresrespiratorioneonatal,
requerimiento prolongado de oxígeno.
Laringotraqueobronquitis
Coqueluche: Apneas y crisis de cianosis, tos en accesos, antecedentes de contacto con
tosedor más de 2 semanas o coqueluche.
Intoxicación por órgano
Fibrosisquística:Antecedentesde Ileomeconial,mal incrementoponderal,diarreacrónica,
otitis, sinusitis crónica, neumonías y bronquitis previas.
Disquinecia ciliar
RGE
Traqueomalacia: Estridorpreviocon exacerbaciones y respuesta paradójica a salbutamol
7. COMPLICACIONES
Insuficiencia respiratoria aguda la más común
Neumonia: Sobreinfección bacteriana
Crisis de apnea: Puede ocurrir durante la enfermedad o ser el primer signo de alarma
Otitis media aguda
Atelectasia
Nuemotórax, neumomediastino y enfisema subcutáneo
Deshidratación
Edema pulmonar no cardiogénico
Deshidratación
Bronquiolitis obliterante y pulmón hiper-lúcido unilateral
Hiperreactividad de vías respiratorias
Insuficiencia cardiaca
TRATAMIENTO
Tratamiento preventivo:
o Evitar contacto con niños o personas enfermas de gripe
o Lavado de manos, antes de cargar al bebé, por transmisión del virus por manos,
pañuelos y utensilios.
o Que el niño no juegue con juguetes de niños enfermos
o No estar en sitios cerrados en contacto con personas enfermas, lugares públicos,
jardines o salas cunas.
o Fomentar lactancia materna
o Lavar los recipientes del niño con agua caliente y jabón para matar microbios.
o No fumar cerca del bebe, habitación ventilada.
Tratamiento ambulatorio: (Formas leves)
o Medidas generales o de soporte:
Aislamiento
Hidratación oral adecuada
Medidas antitérmicas
Lactancia materna
Alimentación fraccionada
Mantener limpias las fosas nasales y libres de secresiones
Posición semi sentada
Evitar irritantes como humo
Lavado de utensilios como juguetes
Lavado constante de manos
Vigilar FR, FC y color de piel
Tratamiento hospitalario (Formas moderadas y graves)
o Valorar alimentación por sonda nasogástrica o hidratación EV si hay intolerancia
digestiva o gran dificultad respiratoria
o Preferir hidratación oral
8. o Tener en cuenta posible retención de líquidos por aumento de ADH por VRS con
edema pulmonar.
o Corregir alteraciones hidroelectrolíticas
o Oxigenoterapia, mantener Sat02 > 94%, en lactantes
menores dar húmedo y caliente.
o Ventilaciónmecánicasi Pa02< 50 mmHg y PaC02 > 75 mmHg.Nose suele requerir.
o Intubar si hay apneas recurrentes con caída de saturación de oxígeno y fallo
respiratorio con acidosis o hipoxemia a pesar de uso de oxígeno.
FÁRMACOS
•Se usan enapp 80% de loscasos
•Resultadosdivididosentre losque encuentraneficaciaylosque no
•Puedenproducirleve ycorta mejoría clínicade algunos pacientes,perono
alteranoxigenaciónni reduceningresos
•La lesiónde bronquiolitises:Dañoepitelial,edema,infiltracióncelular
peribronquialyobstrucciónporcélulasyfibrinasde laluz, NOPOR
BRONCOESPASMO DEL MÚSCULO LISO.
•Niñosmenoresde 6años casi no tienenreceptoresB2en paredbronquial
Broncodilatadores
•Mejoría clínicamás importante que el salbutamol porejectoAlfaybeta
adrenérgico,pero respuestapobre y corta duración.
•EstimulaciónAlfa: Reduce permeabilidadcapilaryedemaysecresiónmucosade
la luzbronquiolar.Broncodilatadorpreferidoenurgenciasyhospitalizados.
•Nebulizaciónconadrenalinacorriente 2ml + SF (completar4 ml),se puede
repetirsegúnrespuestaclínicahastacada 4 horas,mantenerenobservaciónpor2
horas.
Adrenalinanebulizada
•3 ml de NaCl 10% + 7 ml de agua bidestilada(Usar4 ml),con2 puff de SBTM
previos.Repetircada4 a 8 horas.Disminuye diasde estadíahospitalaria
Nebulizaciónconsoluciónhipertónica3%
•Ningúnbeneficio,nose recomienda
Corticoides
USO DE ANTIBIÓTICOS SI SE SOSPECHA SOBREINFECIÓN BACTERIANA
KTR PARA MANEJO DEATELECTASIAS EHIPERSECRESIÓN BRONQUIAL
9.
10. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN
Insuficiencia respiratoria
Requerimientos de oxígeno
Menor de 3 meses con neumonía asociada
Apneas
Rechazo alimentario con hidratación límite
Score de Tal > 9
Atelectasia lobar
Sin respuesta a adrenalina rebulizada después de 2 horas de observación en SU
Agravamiento progresivo
Policonsultante
Caso social
CRITERIOS DE ALTA
S02 > 94% por 12 horas sin requerimiento de oxígeno ni dificultad respiratoria.
Tolerancia oral completa