Dolor en paciente neurológico
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Ponencia que realicé en la III Jornada de Fisioterapia TIC 2.0 del Col·legi de Fisioterapeutes de Catalunya, así como la presentación que utilicé, donde hablé sobre dolor en paciente neurológico, un tema bastante árido y complicado
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Dolor en paciente neurológico
- 1. DOLOR EN PACIENTE NEUROLÓGICO
- 2. CLASIFICACIÓN MECANISMOS DOLOR (WOOLF ET AL. 2004)
- 4. PREVALENCIA DEL DOLOR EN DCA 46% Dolor Central Post-Ictus (Hansen et al.) 13% Dolor de cabeza 16,4% Dolor de hombro (donde posteriormente en RHB llega al 54%, Kalichman et al. 2011) 11,7% Otros dolores articulares 8% Dolor evocado por estímulo térmico
- 5. PAIN FOLLOWING STROKE: A POPULATION-BASED FOLLOW-UP STUDY.
- 6. QUÉ SUPONE EL DOLOR Deterioro de la motivación Interferencias cognitivas Dar lugar a depresión o tendencias neuróticas Riesgo de suicidio Problemas con el sueño Dependencia farmacológica Pérdida del libido Interacciones sociales pobres …
- 8. PATOFISIOLOGÍA Desequilibrio central Desinhibición central Sensibilización central Teoría de la ilusión térmica
- 9. DESEQUILIBRIO CENTRAL Pérdida de sensibilidad disociativa 1- Fibras A delta alteradas 2.- Intensidad dolor no correlaciona con daño 3.-¿Dolor fantasma?
- 10. DESINHIBICIÓN CENTRAL A nivel talámico:
- 11. SENSIBILIZACIÓN CENTRAL Hiperexcitabilidad neuronal nociceptiva Activación espontánea de potenciales evocados (lateral y medial tálamo) Modificación electrofisiológica neuronal (receptores NMDA y canales de sodio).
- 12. THERMAL GRILL ILLUSION La inhibición del canal de amenaza de daño frío revela el componente de calor Lámina I del tracto espinotalámico, proyección núcleo mediodorsal del tálamo, clave inhibición.
- 13. TRATAMIENTO Farmacológico y/o cirugía Estimulación eléctrica en corteza motora (Tsubokawa et al.) Reentrenamiento de la discriminación (Flor et al. 2001) Imaginería Motora Gradual (reconocimiento de la lateralidad, imaginería motora y terapia espejo) (Moseley et al. 2012) Movilización neural (Santos et al. 2014)
- 14. MUCHAS GRACIAS
- 15. REFERENCIAS Woolf, Clifford J. 2004. “Pain: Moving From Symptom Control Toward Mechanism-Specific Pharmacologic Management”: 1–11. C. McCollister Evarts MD Surgery of the Musculoskeletal System, 5- Volume Set, 2e. Churchill Livingstone (1983) Hansen AP. Pain following stroke: a prospective study Eur J Pain. 2012 Sep;16(8):1128-36. doi: 10.1002/j.1532-2149.2012.00123.x. Epub 2012 Mar 9. Kumar G, Soni CR. Central post-stroke pain: Current evidence J Neurol Sci. 2009 Sep 15;284(1-2):10-7. doi: 10.1016/j.jns.2009.04.030. Epub 2009 May 6. Joaquim AF, Sansur CA, Hamilton DK, Shaffrey CI. Degenerative lumbar stenosis: update- Arq Neuropsiquiatr 2009 Jun;67(2B):553-8 Canavero S, Bonicalzi V. Central pain syndrome: Elucidation of genesis and treatment. Expert Rev Neurother. 2007;7(11):1485–1497. Lima MC, Fregni F. Motor cortex stimulation for chronic pain: Systematic review and meta-analysis of the literature. Neurology. 2008;70(24):2329– 2337
- 16. REFERENCIAS Kalichman L, Ratmansky M. “Underlying pathology and associated factors of hemiplegic shoulder pain” Am J Phys Med Rehabil. 2011 Sep;90(9):768-80. doi: 10.1097/PHM.0b013e318214e976. Coslett,H Branch, Jared Medina, Dasha Kliot, and Adam R Burkey. 2012. “Mental Motor Imagery Indexes Pain: the Hand Laterality Task.” European Journal of Pain 14 (10) (January 13): 1007–1013. doi:10.1016/j.ejpain.2010.04.001. Tsubokawa T, Katayama Y, Yamamoto T, Hirayama T, Koyama S. Chronic motor cortex stimulation for the treatment of central pain. Acta Neurochir Suppl (Wien) 1991;52:137–9. Flor, Herta, Claudia Denke, Michael Schaefer, and Sabine Grüsser. 2001. “Effect of Sensory Discrimination Training on Cortical Reorganisation and Phantom Limb Pain.” Lancet 357 (9270) (June 2): 1763–1764. doi:10.1016/S0140--‐6736(00)04890--‐X. Santos FM, Grecco LH, Pereira MG, Oliveira ME, Rocha PA, Silva JT, Martins DO, Miyabara EH, Chacur M “The neural mobilization technique modulates the expression of endogenous opioids in the periaqueductal gray and improves muscle strength and mobility in rats with neuropathic pain.” Behav Brain Funct. 2014 May 13;10:19. doi: 10.1186/1744-9081-10-19
Notes de l'éditeur
- Agradecimientos Complejidad del dolor y del paciente neurológico
- Clasificación de Clifford Wolf Adaptativo/maladaptativo: cumplir función biológica Dolor funcional: disfunción del dolor (como el crónico x sens. Central)
- Contextualización del dolor (adaptativo/maladaptativo) ¿Dónde situamos al pcte neuro?
- Análisis dolor en pcte neuo: lo más estudiado el DCA En dolor de hombro: incrementa hasta 50% Kalichman en salas RHB. Problemática desarrollo SDRC
- Significancia en dolor pcte ictus vs. Grupo control, sobre novel pain (primer dolor tras el ataque, dolor inicial), cabeza, rigidez muscular, y otros dolores
- Cuidado con factores biopsicosocial, en estudio de Hansen et al. Observaron:
- Estamos en estos factores sin entrar en mecanismos centrales. Hablamos desde la “periferia” Fenómenos mecánicos compresivos (inmovilidad, postura, presión mantenida) (estudios de Joaquim et al. 2009) Implicación en transporte intracelular neurona Circulación vasos intraneurales Implicación fibras C (¿neuropática?)
- Patofisiología en mecanismos centrales. Ojo, hipótesis planteables
- Pierde termoalgésica, conserva vibración y táctil. Fibras nociceptivas A delta alteradas, y potenciales evocados vibratorios y tacto, incrementados. Dolor y disestesia se explican por el desequilibrio en la integración de estímulos en lemnisco medial y el lesionado tracto espinotalámico (aunque la lesión sea supra-espinal) La intensidad del dolor no se correlaciona con la cantidad de daño en sistema somatosensorial. El dolor central puede darse aunque no haya percepción nociceptiva en el hemicuerpo (¿¿¿dolor fantasma???), esto lo resuelve el cuerpo a través de vías alternativas (paleospinothalamic o del lado contralateral).
- particularmente a nivel talámico. Conexión de las interneuronas inhibitorias que contactan entre nucleos reticulares y tálamo. También, la desavenencia entra talamo lateral y ventral, comporta activación de areas corticales de manera no aprendida. El inicio del dolor central coincide con el lento retorno de las funciones motoras y sensitivas, sobretodo en la función de la columna dorsal.
- procesos de hiperexcitabilidad neuronal nociceptiva, con activación espontánea de potenciales evocados en regiones lateral y medial talamo. Esto se debe a la modificación directa de las propiedades electrofisiologías de las neuronas. (centrados en los receptores NMDA y los canales de Na.) Sensibilización de nociceptores del tejido conectivo, formación d sitios generadores de impulsos anormales, sensibilización central, y alteraciones en la conducción del impulso, pueden observarse en pcte neurológico
- Experimento de parrilla con barras de frío y caliente entrelazadas Cuando tocas la parrilla, la sensación es de quemar. .(activación de la cíngula, q sugiere importante papel en el central pain) Si tocas barra de frío, sensación frío, si tocas caliente, pues caliente. Demostraron q sólo la inhibición del canal de amenaza de daño frío revela el componente de calor. (tálamo e ínsula se activan). A nivel cortical, la activación del patrón es idéntico entre tocar la ilusión al tocar parrilla, q cuando se toca el frío nocivo. This theory explains how the medial thalamic lamina I spinothalamic tract projection to the mediodorsal thalamic nucleus might be the crucial site for the inhibition of thermal pain by cold.
- Estimulación del córtex motor es más efectiva que estimulación de otras partes del SNC (tálamo, cingula, vías espinotalámicas…) y presenta menores complicaciones Alivio del dolor tras estimulación en pcte con lesión medular aprox. 50% de los pacientes y persiste tras parar ésta Pie de rey, marcar distancia entre dos puntos o 1 punto. Marcar zonas afectas, enumerarlas, estimularlas con pincel, decir zona. 1.- el paciente debe determinar si la mano/pie o estructura que se le muestra en las imágenes corresponde a derecha/izquierda. 2.- el paciente imagina que realiza el movimiento que se le muestra en la imagen, sin llegar a realizarlo 3.- Terapia espejo Cuando Las fases del programa de imaginería motora gradual provoca dolor, debemos buscar una activación todavía menor (ETC Perfetti) Zonas de presión e inmovilidad, implican desmielinización, cambios en conducción, etc. Necesidad de movilizar con razonamiento clínico. No es mover por mover, evaluar, testar, formular hipótesis, tratar y reevaluar posibles restricciones de todo el sistema Movilización neural: modulación analgésica endógena