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Purpuras trombocitopenicas
David Eduardo Prestegui Muñoz
Definición y fisiopatologia
Enfermedad que se
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por sangrado de piel y
mucosas
Alteraciones cuantitativas
de las plaquetas
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producción
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Cuadro clinico
Petequias o hematomas subcutaneos diseminadas en piel y mucosas que predominan en
zonas de presion venosa elevada o sujetas a presion exterior.
Siendo la epistaxis la hemorragia externa mas frecuente en el enfermo con purpura
trombocitopenica
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La trombopenia puede ser la primera manifestación del lupus
eritematoso sistémico o el primer signo de un proceso
hematológico primario. Por este motivo, en todos los pacientes
con PTI crónica debe realizarse un examen de la médula ósea y
una determinación de anticuerpos antinucleares.
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En publicaciones recientes, se menciona que 45 a 75%
de los pacientes con PTI presentan infección por
Helicobacter pylori y que la erradicación del mismo es
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46% hubo remisión completa y en 44% remisión parcial.
La reactividad cruzada entre los anticuerpos IgG
plaquetarios y la proteina CagA del H. pylori sugiere que
un mimetismo molecular juega un papel importante en
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J. Ruiz Arguelles Guillermo. Fundamentos de hematología. 4ª edición. 2009. editorial
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Púrpura trombocitopénica idiopática Dra. Magali Herrera Gomar,* Dr. Norberto C Chávez-
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Tratamiento de la púrpura trombocitopénica inmune del adulto•Alonso Flores López,* Elisa
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Purpura trombocitopenica

  • 2. Definición y fisiopatologia Enfermedad que se manifiesta primariamente por sangrado de piel y mucosas Alteraciones cuantitativas de las plaquetas Disminución de sobrevida Deficiente producción Microvasculatura almacenamiento inadecuado
  • 4.
  • 5. P.T. Autoinmune P.T. por drogas Isoanticuerpos P. T. Neonatal Aumento en la destruccion Ag plaquetario P1 Drug + F.P. + Plaq. Auto Ab
  • 6. Aumento en la destrucción Mecanismos inmunologicos PT idiopatica Mecanismos no inmunologicos PT trombotica y Sx uremico hemolitico Aumento de FvW por ausencia de metaloproteinasa de FvW
  • 8.
  • 9. Variedades Aguda Autolimitada < 5 meses 1 brote Inductor Cronica > 6 meses > 2 brotes 3 gpos de px P.T. Hereditaria Manf. Lupus oligosintomatico P.T. Autoinmune Recurrente aguda Exposicion a inductores Variedades Clinicas
  • 10. Variedades Del RN Infecciosa No infecciosa Purpura en hijo de madre con PTI IgG vs plaquetas fetales Purpura neonatalprimaria Ab vs P1 fetal Sintomatica Existe enf primaria que afecta organos y plaquetas
  • 11. Cuadro clinico Petequias o hematomas subcutaneos diseminadas en piel y mucosas que predominan en zonas de presion venosa elevada o sujetas a presion exterior. Siendo la epistaxis la hemorragia externa mas frecuente en el enfermo con purpura trombocitopenica
  • 12. Historia Clinica detallada: detectar otras enf. que den trombocitopenia Examen fisico minusioso: localizar petequias y diferenciar la causa Gabinete: BH, TP, TPT Diagnostico
  • 13. Precisar tiempo de evolucion del padecimiento y el numero de brotes purpuricos que el px ha presentado Purpura trombocitopenica aguda niños desencadenante cronica PTC hereditaria dominante Sx de Wiskott- Aldrich PTC autoinmune Lupus eritematoso oligosintomatico ocurre una a seis semanas después de una enfermedad viral respiratoria o intestinal.
  • 14. Edad del paciente Variedad clinica Gravedad del episodio hemorragico Localizacion de la hemorragia Presencia o no de complicaciones Pronostico
  • 15. La trombopenia puede ser la primera manifestación del lupus eritematoso sistémico o el primer signo de un proceso hematológico primario. Por este motivo, en todos los pacientes con PTI crónica debe realizarse un examen de la médula ósea y una determinación de anticuerpos antinucleares. Nota:
  • 16. Esteroides − Prednisona 1-2mg/kg/dia dividida en 3 dosis V.O./4-6 semanas − Dexametasona 20 mg/díaoral o iv durante 4 días cada 4 semanas Inmuno Globulina intravenosa anti-RhD Danazol, un derivado semisintético de la progesterona La esplenectomía de urgencia agentes inmunosupresores como azatioprina, ciclofosfamida, vincristina, vinblastina y ciclosporina. Tratamiento
  • 17.
  • 18. En publicaciones recientes, se menciona que 45 a 75% de los pacientes con PTI presentan infección por Helicobacter pylori y que la erradicación del mismo es efectiva en 84 a 100% de los pacientes con PTIc. En 25 a 46% hubo remisión completa y en 44% remisión parcial. La reactividad cruzada entre los anticuerpos IgG plaquetarios y la proteina CagA del H. pylori sugiere que un mimetismo molecular juega un papel importante en la patogénesis de un grupo de pacientes con PTIc Helicobacter pylori
  • 19. J. Ruiz Arguelles Guillermo. Fundamentos de hematología. 4ª edición. 2009. editorial Panamericana. Abel Bello Hematología Básica Tercera edición Editorial Prado Púrpura trombocitopénica idiopática Dra. Magali Herrera Gomar,* Dr. Norberto C Chávez- Tapia,* Dr. Javier Lizardi Cervera*MGVol. 10, núm. 2, Abril-Junio 2003 Tratamiento de la púrpura trombocitopénica inmune del adulto•Alonso Flores López,* Elisa Orna Montero* Rev Hematol Mex 2010;11(2):95-100 Actualidades en el tratamiento de la púrpura trombocitopénica Idiopática Med Int Mex 2012;28(2):171-176 Púrpura trombocitopénica autoinmune en niños y adolescentes Álvaro Posada Díaz Pediatra hematooncólogo Profesor de la Universidad de Antioquia Tratamiento de la púrpura trombocitopénica inmune crónica. Buscando algo mejor. Gilberto Vizcaíno1, María Diez-Ewald1 y Jennifer Vizcaíno-Carruyo2Invest Clin 50(1): 95 - 108, 2009 Bibliografía