Diapositivas de alteraciones infarto agudo de Miocardio

1. Nervio Trigémino (V)
Pertenecen a la columna gris.
Posterolateral en el tronco encefálico.
Desde la médula espinal cervical hasta
Mesencéfalo.
Conexión con Tálamo por Tractos
Trigeminotalámicos.
Tracto anterior y posterior.
Origen real:
Núcleos sensitivos:
Recuperado de: ihttps://www.youtube.com/watch?v=x7lsMtlVV1A
Universidad Nacional de
Chimborazo
Estudiantes:
Arellano Patricio
Bustamante Dayanira
Noboa Jenifer
Rea Johanna
López Kely
Tapia Emilly
Curso: 4to Medicina A
Docente: Dra. Elda Valdez
Octubre 2022 - Marzo 2023
ALTERACIONES
ALTERACIONES
ALTERACIONES
ELECTROCARDIOGRAMAS
ELECTROCARDIOGRAMAS
ELECTROCARDIOGRAMAS
EN ANGINA E INFARTO
EN ANGINA E INFARTO
EN ANGINA E INFARTO

2. 1
2
3
ANGINA DE PECHO
La angina de pecho es un síndrome clínico caracterizado
por molestias o presión precordial producidas por una
isquemia miocárdica transitoria sin infarto
Aparece típicamente durante el ejercicio o frente a
tensiones psicológicas y se alivia con el reposo o la
administración de nitroglicerina por vía sublingual.
El diagnóstico se basa en los síntomas, el
electrocardiograma (ECG) y los estudios de diagnostico por
la imagen del miocardio.

3. ETIOLOGÍA
La poscarga cardíaca y la demanda miocárdica de
oxígeno resultante superan la capacidad de las
arterias coronarias de aportar una cantidad adecuada
de sangre oxigenada
Tal desequilibrio entre el aporte y la demanda puede
ocurrir cuando las arterias se estrechan.
La angina de pecho ocurre cuando:

4. ETIOLOGÍA
frecuencia cardíaca
la tensión mural sistólica
la contractilidad
Dado que la demanda miocárdica de
oxígeno depende sobre todo de la:
el estrechamiento de una arteria
coronaria produce de manera
característica angina durante el
ejercicio, que desaparece con el
reposo.

5. ETIOLOGÍA
Además del ejercicio, la carga de
trabajo que soporta el músculo
cardíaco puede aumentar en presencia
de ciertas enfermedades como:
hipertensión arterial, estenosis aórtica,
insuficiencia aórtica o miocardiopatía
hipertrófica. En estos casos, puede
aparecer una angina tanto en
presencia de aterosclerosis como sin
ella

6. FISIOPATOLOGÍA

7. La angina de pecho puede ser
ESTABLE INESTABLE
Mayor numero de individuos tiene angina
de pecho durante la mañana, cuando el
tono arterial es relativamente elevado.
Puede ser
predecible
Empeora
clínicamente
Angina en reposo o aumento
de la frecuencia y/o la
intensidad de los episodios

8. ANGINA DE PECHO
A medida que la isquemia miocárdica aumenta,
el pH de la sangre acumulada en el seno
coronario desciende, el potasio intracelular se
pierde, se acumula lactato, aparecen alteraciones
electrocardiográficas y la función ventricular
(sistólica y diastólica) se deteriora. La presión
diastólica del ventrículo izquierdo suele
aumentar durante la angina de pecho y esto a
veces induce el desarrollo de congestión
pulmonar y disnea. El mecanismo exacto a través
del cual se desarrollan estas molestias no se ha
definido con precisión, aunque puede
relacionarse con la estimulación nerviosa
inducida por metabolitos secretados durante la
hipoxia.

9. Dolor, Localizado en el área retroesternal o precordial,
opresivo o compresivo, que suele aparecer cuando se
practica ejercicio y desaparecer
en reposo . El dolor puede irradiarse a otras
zonas del cuerpo como brazos, espalda, mandíbula o
cuello y epigastrio.
Sensación de angustia o de muerte inminente.
Síntomas gastrointestinales: náuseas, vómitos.
Otros síntomas: disnea, palpitaciones, palidez,
sudación
SÍNTOMAS

10. ANGINA DE PECHO
a angina de pecho aparece típicamente durante
el ejercicio o una emoción intensa, en general no
dura más de unos pocos minutos y cede con el
reposo.
Los síntomas se exageran cuando se realiza un
esfuerzo o ejercicio después de una comida o en
clima frío; por ejemplo, una caminata contra el
viento o el primer contacto con aire frío al salir de
una habitación cálida puede generar una crisis.
La gravedad de los síntomas suele clasificarse
según el grado de esfuerzo necesario para
provocar el episodio de angina:

11. Angina "in crescendo"
Circulación coronaria
colateral
La frecuencia de los episodios puede variar desde
varios en un día hasta intervalos libres de
síntomas de semanas, meses o años. La
frecuencia de las crisis puede aumentar y
provocar un infarto de miocardio o la muerte
Los ataques pueden disminuir gradualmente
hasta desaparecer si se desarrolla una circulación
coronaria colateral adecuada,

12. Angina nocturna
Angina del decúbito
El sueño provoca cambios significativos en la
respiración, la frecuencia del pulso y la tensión
arterial. Su aparición puede indicar una
insuficiencia ventricular izquierda recidivante y es
equivalente a la disnea nocturna. La posición de
decúbito aumenta el retorno venoso, estira las
fibras miocárdicas y aumenta la tensión mural, lo
que a su vez incrementa la demanda miocárdica
de oxígeno.
En general, se asocia con un aumento moderado
de la frecuencia cardíaca y, a veces, con
hipertensión arterial significativa, que incrementa
la demanda miocárdica de oxígeno. Estas
elevaciones pueden ser la causa de la angina en
reposo

13. Angina inestable
Dado que los pacientes suelen poder predecir las
características de la angina, el hallazgo de alguna
variación (p. ej., angina en reposo, angina de
reciente comienzo, angina progresiva) debe
considerarse grave, en especial cuando la angina
es grave (es decir, clase 3 o 4 de la Sociedad
Cardiovascular Canadiense). Estos cambios
constituyen la angina inestable y requieren
evaluación y tratamiento urgentes.

14. DIAGNOSTICO
ELECTROCARDIOGRAMA
PRUEBAS DE ESFUERZO
EXAMENES DE SANGRE
EXAMAMENES POR IMAGEN
RAYOS X DEL
TORAX
TAC DE
TORAX
RESONANCIA
MAGNETICA
NUCLEAR
ANGIOGRAFIA
POR CATETER ECOCARDIOGRAMA

15. TRATAMIENTO
Aspirina
Estatinas
Beta-bloqueadores
Bloqueadores de los canales de calcio
Nitratos

16. Descenso de ST acompañado de negativización de la onda T en
las derivaciones que miran hacia la región del corazón afectada.
Lesión subendocardica
CARACTERISTICAS DEL ECG

17. ECG ANGINA DE PECHO
El descenso se produce en dos
o más derivaciones
contiguas.
El descenso es mayor a
0,05mV (es decir, más medio
cuadradito pequeño de
descenso).
El segmento ST puede ser
horizontal o descendente,
pero no es habitual que sea
ascendente.
Descenso del segmento ST en las
siguientes caracteríscticas:

18. ECG ANGINA DE PECHO
En dos derivaciones
contiguas y con ondas R
muy positivas.
Ondas T negativas

19. ECG ANGINA DE PECHO
Al igual que ocurre con el ECG del
infarto, el ECG de la angina en esfuerzo
puede hacer que se eleve el segmento
ST de forma momentánea (mientras
dure el esfuerzo).
Elevación transitoria del segmento ST:

20. ECG ANGINA DE PECHO
Generalmente se correlaciona con una oclusión incompleta de una arteria coronaria
Puede ser transitorio o persistente, y es un signo de alteración durante la prueba de esfuerzo.
También aparece como imagen recíproca o especular en las derivaciones no afectadas por
un infarto con elevación del ST.

21. INFARTO AGUDO DE
MIOCARDIO

22. 1 2
El electrocardiograma
juega un rol vital para
el diagnóstico de
cualquiera de estas
patologías, siendo
clave para la toma de
decisiones inmediatas
en el infarto agudo de
miocardio con
elevación del ST
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
El infarto agudo de
miocardio con
elevación del ST
generalmente se
produce tras la rotura
de una placa de
ateroma en una arteria
coronaria complicada
con trombosis, que
produce primero una
isquemia muy severa,
y posteriormente,
necrosis miocárdica
Factor de riesgo- La ateroclerosis

23. 3 4
El electrocardiograma
durante un infarto
agudo del miocardio
presenta cambios
progresivos según
aumenta el tiempo de
duración del Infarto.
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
La principal alteración
en los primeros
momentos es el
ascenso del segmento
ST en al menos dos
derivaciones
contiguas. Ante un
paciente con dolor
torácico y elevación
del segmento ST en
derivaciones
contiguas, se debe
sospechar un IAMCEST

24. INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
El infarto de miocardio se reconoce por la
aparición brusca de los síntomas
característicos: dolor intenso en el pecho, en la
zona precordial (donde la corbata), sensación
de malestar general, mareo, náuseas y
sudoración. El dolor puede extenderse al brazo
izquierdo, a la mandíbula, al hombro, a la
espalda o al cuello.

25. INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO

26. Repolarizacion ventricular
Normalmente asimetrica
Negativa en AVR
Positiva en derivaciones I, II y V3 a V6
ONDA T

28. Presencia de cardiopatia Isquemia
Onda T aplanada, negativa, simetrica y picudas
ALTERACION ONDA T
SUBEPICARDICA SUBENDOCARDICA

29. Presencia de lesion celular
ALTERACION SEG ST
Convexo en lomo de delfin
Elevado o descendido mas de 1mm en derivaciones estandares
Elevado o descendido mas de 2 mm en derivaciones precordiales
0.04 segunodos (1 cuadrito) del punto J.

30. Presencia de lesion celular
ALTERACION SEG ST
SUBEPICARDICA SUBENDOCARDICA

31. Presencia de lesion celular
ALTERACION SEG ST
ELEVACION DEL SEG. ST
En dos o mas derivaciones contiguas
Mayor a 0.1 mV en todas las derivaciones,
excepto v2 y v3
v2-v3: Mayor a 0.2 mV en hombres
mayores 40 años- 0.25mV en hombres
menores 40 años
v2-v3: Mayor a 0.15 mv en mujeres

32. ALTERACION SEG ST
IAM inferior. Se observa elevación del ST en ll-lll y aVF, con descenso especular en V2-V3-aVL

33. Presencia de Necrosis
Aparece la onda Q patológica (más de 1/3 de la R del complejo.
Anchas mas de 0,04 seg (1 cuadrito)
Alto voltaje: superior a Ta de la altura de la onda R en derivaciones que
habitualmente muestran onda Q (l-ll, V5 y V6) o superior a 0.2mV (2
"cuadritos").
Ondas Q en derivaciones que habitualmente no la muestran como V]-V3.
ALTERACION ONDA Q

34. ALTERACION ONDA Q
Onda Q inferior.
En el ECG se pueden observar las
prominentes ondas Q en cara lnferior (ll-lll-
aVF), secundarias a un infarto de
localización inferior antiguo

36. INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO (EJEMPLO)

37. INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO (EJEMPLO)

38. INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO (EJEMPLO)

39. INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO (EJEMPLO)

40. INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO (EJEMPLO)

41. INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO (EJEMPLO)

42. INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO (EJEMPLO)

43. INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO (EJEMPLO)

44. EXAMENES COMPLEMENTARIOS
Electrocardiograma (ECG): Esta primera prueba para diagnosticar un ataque cardíaco
registra las señales eléctricas a medida que se desplazan por el corazón.
Análisis de sangre: Algunas proteínas cardíacas se filtran lentamente a la sangre
después del daño ocasionado por un ataque cardíaco. Se pueden hacer análisis de
sangre para comprobar la presencia de estas proteínas (marcadores cardíacos).
Radiografía de tórax: La radiografía de tórax muestra la condición y el tamaño del
corazón y los pulmones.
Ecocardiograma: Las ondas sonoras (ecografía) crean imágenes del corazón en
movimiento.
Cateterismo coronario (angiografía): Se introduce una sonda larga y fina (catéter) en
una arteria, generalmente en la pierna, y se guía hasta llegar al corazón.
Tomografía computarizada cardíaca o resonancia magnética cardíaca