Neumonía adquirida en la comunidad

1. UNIVERSIDAD NACIONAL JORGE BASADRE GROHMANN
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
E.A.P. MEDICINA HUMANA
Neumonía Adquirida en
la Comunidad (NAC)
Presentado por :
Diego Alonso Yanapa Cotrado

2. Es una inflamación del parénquima pulmonar
debida a un agente infeccioso
Farreras y Rozman, Principios de Medicina Interna 17va ed.
No es un proceso único , sino un grupo de infecciones
causadas por DIFERENTES MICROORGANISMOS y que afecta
a DIFERENTES PERSONAS
NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA
COMUNIDAD

3. NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA
COMUNIDAD
Casos de neumonía infecciosa en pacientes que viven
de forma independiente en la COMUNIDAD
Pacientes ingresados por otros motivos al hospital en
menos de 48 horas de la aparición de los síntomas
porque es probable que la inoculación haya ocurrido
antes del ingreso.
Cecil y Goldman, Tratado de Medicina Interna 24va Ed.

4. • EPIDEMIOLOGÍA
• ETIOLOGÍA
• PATOGENIA
• ANATOMÍA PATOLÓGICA
• FISIOPATOLOGÍA
• CUADRO CLÍNICO
• EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
• DIÁGNÓSTICO
• TRATAMIENTO
NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA
COMUNIDAD

5. EPIDEMIOLOGÍA
NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD
es la infección que con mayor frecuencia
justifica el ingreso del paciente en el
hospital y causa más frecuente de muerte
Farreras y Rozman, Medicina Interna 17va ed.

6. Harrison , Principios de Medicina Interna 18va Ed.

7. ETIOLOGÍA
Los hallazgos etiológicos dependen de la población
y de la zona geográfica.
S. pneumoniae es el agente etiológico de casi la
mitad de los casos
Farreras y Rozman, Medicina Interna 17va ed.

8. ETIOLOGÍA
Harrison , Principios de Medicina Interna 18va Ed.
Anaerobios intervienen de forma importante solo cuando se produjo un
episodio de broncoaspiración.
Factor de riesgo más importante en combinación con vías respiratorias
indefensas (Ingesta de Alcohol o drogas) o gingivitis significativa
Neumonía por anaerobios suele compicarse por formación de abscesos
y empiemas o derrames paraneumónicos

9. ETIOLOGÍA
Farreras y Rozman, Medicina Interna 17va ed.

10. El pulmón esta preparado para defenderse de la inoculación de la
mayoría de microorganismos.
• Gotas grandes : son eliminadas por el sistema de depuración
mucociliar
• Partículas pequeñas (0,5-2.0μm): depositadas en los alveólos , los
macrófagos alveolares los fagocitan y destruyen
 Macrófagos : liberan citocinas y quimiocinas
 TNF-α, IL-8, LTB4: Atraen a los neutrófilos desde la sangre
circulante hacia los espacios alveolares, participan en la captación
y degradación de microorganimos.
• S. pneumoniae -> eliminación es facilitada por la IgG que se une
a la cápsula de polisacárido
• Ac. Específicos -> opsoninas inmunitarias, aumentan capacidad
de Neutrófilos, macrófagos para fagocitar y destruir.
PATOGENIA
Cecil y Goldman, Tratado de Medicina Interna 24va Ed.

11. PATOGENIA
• Mecanismo más frecuente
• Pulmón sufre microaspiración del contenido orofaríngeo
proceso que se produce durante el sueño en personas
sanas
 Colonización de la orofaringe por microorganismos
patógenos -> S. pneumoniae
• La aspiración macroscópica normalmente se produce solo
en personas con alteraciones sensoriales, disminución del
nivel de conciencia, alteración de los reflejos tusígenos y
nauseoso o reflujo GE importante.
• Aspiración macroscópicas -> bacterias anaerobias a las vías
respiratorias inferiores
Cecil y Goldman, Tratado de Medicina Interna 24va Ed.
ASPIRACIÓN DE CONTENIDO OROFARÍNGEO:

12. PATOGENIA
• Segundo mecanismo más frecuente de infección
pulmonar, es la inhalación de pequeñas gotitas
aerosolizadas suspendidas (0.5 – 1.0μm)
• M. tuberculosis, L. pneumophila, Bacillus anthracis,
Yersinia Pestis y algunas infecciones virales.
Cecil y Goldman, Tratado de Medicina Interna 24va Ed.
INHALACIÓN DE GOTITAS AEROSOLIZADAS:

13. PATOGENIA
• Con menor frecuencia, el pulmón puede infectarse
como consecuencia de una infección hematógena.
• La neumonía hematógena se observa especialmente
en la Sepsis Estafilocócica y Endocarditis del
hemicorazón derecho.
• Ambas son más frecuentes en adictos a las drogas i.v
• Bacteriemias por Gram (-) se da en pacientes
inmunodeprimidos
Cecil y Goldman, Tratado de Medicina Interna 24va Ed.
INFECCIÓN HEMATÓGENA:

14. • La infiltración neutrofílica y en la exudación
de proteínas plasmáticas que afecta
preferentemente al alveólo
• S. aureus, K. pneumoniae pueden producir
necrosis con formación de abscesos
• La recuperación es total , en algunos casos
puede haber fibrosis residual
Farreras y Rozman, Medicina Interna 17va ed.
ANATOMÍA PATOLÓGICA

15. Robbins y Cotran , Patología Estructural y Funcional 9na Ed.
A B
C
Estadios de la neumonía bacteriana.
A.Neumonía aguda. Los capilares
congestionados del tabique y la abundancia de
neutrófilos intraalveolares son característicos
de la hepatización roja precoz. Aún no se han
formado las redes de fibrina. B. Organización
temprana del exudado intraalveolar; se aprecia
cómo sale focalmente a través de los poros de
Kohn (flecha). C. Neumonía organizada
avanzada. Los exudados se han convertido en
masas fibromixoides ricas en macrófagos y
fibroblastos.

16. Farreras y Rozman, Medicina Interna 17 ed.
FISIOPATOLOGÍA
OCUPACIÓN ALVEOLAR POR
EL EXUDADO INFLAMATORIO
ALVEÓLOS VENTILADOS
PERO NO PERFUNDIDOS
HIPOXEMIA
HIPERVENTILACIÓN SECUNDARIA
ALCALOSIS RESPIRATORIA
Hipercapnia es rara , salvo en niños, neumonías extensas , en pacientes con
enfermedad pulmonar previa

17. Farreras y Rozman, Medicina Interna 17 ed.
CUADRO CLÍNICO
• Fiebre
• Afectación del estado general
• Síntomas respiratorios:
• Tos, expectoración, disnea, dolor pleurítico y
hemoptisis
FORMA DE PRESENTACIÓN:
Varia de unos pacientes a otros

18. Farreras y Rozman, Medicina Interna 17 ed.
CUADRO CLÍNICO
EN PACIENTES ANCIANOS
• Sintomas iniciales:
 Cuadro confusional
 Disminución del nivel de conciencia
 Descompensación de enfermedades preexistentes
CUADRO CLÍNICO MENOS EVIDENTE QUE EN PACIENTES
JÓVENES

19. CUADRO CLÍNICO
EXPLORACIÓN FÍSICA
Los signos varían con el grado de consolidación pulmonar
• Hallazgo frecuente : Taquipnea y uso de músculos
accesorios
• Palpación : frémito táctil
• Percusión : matidez
• Auscultación : estertores crepitantes, ruidos
bronquiales y quizá frote pleural
Harrison , Principios de Medicina Interna 18va Ed.

20. Farreras y Rozman, Medicina Interna 17 ed.
EXPLORACIONES
COMPLEMENTARIAS
ESTUDIOS ANALÍTICOS
• Leucositosis
• PCR elevada
• Determinar Procalcitonina
• Estudios bioquímicos
• Hematológicos
• Pulsioximetría
• AGA
Ayudan a establecer la
gravedad y necesidad
de hospitalización

21. Farreras y Rozman, Medicina Interna 17 ed.
EXPLORACIONES
COMPLEMENTARIAS
ESTUDIOS RADIOLÓGICOS
ANTE LA SOSPECHA DE UNA NEUMONÍA SE DEBE REALIZAR UNA
RADIOGRAFÍA DE TORAX : POSTEROANTERIOR Y LATERAL
Las radiografías son útiles sobretodo para obtener información sobre:
• Distribución de la afección
• Extensión de la afección
• Posibles complicaciones

22. Farreras y Rozman, Medicina Interna 17 ed.
DIAGNÓSTICO
CONDENSACIÓN RADIOLÓGICA DE RECIENTE APARICIÓN Y NO
ATRIBUIBLE A OTRA CAUSA
FIEBRE DE MENOS DE UNA SEMANA
CONSIDERARSE Y TRATARSE COMO UNA NEUMONÍA
HASTA QUE SE DEMUESTRE LO CONTRARIO

23. Farreras y Rozman, Medicina Interna 17 ed.
TRATAMIENTO
LUGAR DEL TRATAMIENTO
Consiste en determinar donde se va a tratar al paciente
• Evolución del cuadro clínico
• Riesgo de muerte o complicaciones
• Presencia de comorbilidades asociadas y su
estabilidad
• Características psicosociales del enfermo
• Posibilidad de recursos para la atención
domiciliaria

24. TRATAMIENTO
Se hace uso de escalas:
Farreras y Rozman, Medicina Interna 17va ed.
LUGAR DEL TRATAMIENTO
• PSI (Pneumonia Severity Index)
• CRB65
• CURB65

25. PSI

26. CURB65
• Confusión
• Uremia (con nitrógeno ureico en sangre a20mg/dL)
• Frecuencia respiratoria >30 respiraciones/min
• Presión arterial < 90 mmHg de sistólica o <60 mmHg
de diastólica
• Edad > 65 años
Ingreso hospitalario con 2 o más criterios
CRB65
• Confusión
• Frecuencia respiratoria >30 respiraciones/min
• Presión arterial < 90 mmHg de sistólica o <60 mmHg
de diastólica
• Edad > 65 años

27. CRITERIOS PARA EL INGRESO A UCI
NEUMONÍA ADQUIRIDA DE LA COMUNIDAD EN ADULTOS.RECOMENDACIONES SOBRE SU
ATENCIÓN , MEDICINA (Buenos Aires) 2015; 75: 245-257

28. Neumol Cir Torax, Vol. 72, Suplemento 1, 2013

29. Neumol Cir Torax, Vol. 72, Suplemento 1, 2013

30. Neumol Cir Torax, Vol. 72, Suplemento 1, 2013

31. Neumol Cir Torax, Vol. 72, Suplemento 1, 2013

32. Neumol Cir Torax, Vol. 72, Suplemento 1, 2013
TRATAMIENTO
CAMBIO DE VIA INTRAVENOSA A LA VÍA ORAL
Una vez hospitalizado el paciente y en cuanto las
condiciones clínicas mejoran, la fiebre desaparece, el
paciente se encuentra hemodinámicamente estable, es
capaz de ingerir los medicamentos y el tracto
gastrointestinal está funcional, es conveniente hacer el
cambio a la vía oral.

33. Neumol Cir Torax, Vol. 72, Suplemento 1, 2013
TRATAMIENTO
CAMBIO DE VIA INTRAVENOSA A LA VÍA ORAL
• Temperatura < 37.8 °C
• Frecuencia cardiaca < 100 latidos por minuto
• Presión sistólica ≥ 90 mmHg,
• Frecuencia respiratoria ≤ 24 respiraciones por minuto
• PaO2 ≥ 60 mmHg o saturación arterial ≥ 90%
• Capacidad de mantener la vía oral intacta
• Estado mental normal

34. Neumol Cir Torax, Vol. 72, Suplemento 1, 2013

35. GRACIAS ¡