Este documento describe la insuficiencia cardiaca, definiéndola como un síndrome clínico resultado de daño estructural o funcional del miocardio que altera su capacidad de mantener un gasto cardiaco adecuado. Explica su epidemiología, etiologías, fisiopatología, manifestaciones clínicas y clasificación. Resalta que la activación neurohumoral juega un papel importante en la progresión de la enfermedad.

1. Insuficiencia
Cardiaca
Marcos Salazar

2. Definición
Síndrome clínico complejo resultante de cualquier
daño estructural o funcional del miocardio, el cual
altera su capacidad de mantener un GC adecuado
para los requerimientos metabólicos y el adecuado
retorno venoso.
Aumento en las presiones de llenado

3. Epidemiología
 Problema de salud pública en países
industrializados
 23 mill de personas a nivel mundial
 Incidencia directamente proporcional
a la edad
 Causa mas frecuente de hospitalización
en > 65años
 Servicios de salud
 Limita la calidad de vida

4. Incidencia
 Población mayor
 Sobrevida del IAM
 Cardiomiopatía
idiopática
 Disminución de la
mortalidad asociada
a HAS

5. Factores de Riesgo
Edad Obesidad / DM
Cardiopatía isquémica Hipertrofia VI
Valvulopatías Cardiomegalia
HAS Trast. Del ritmo y repolarización
Miocardiopatías Enfermedad coronaria
Tabaquismo Anemia

6. Factores que
Determinantes mantienen la
del GC presión arterial
Automatismo
Aferencias SNA
Volumen de eyección
Distensibilidad de las arterias
Resistencia vascular
GC = FC * VE Volemia
Gasto cardiaco
Contractilidad
Precarga
Postcarga

7. Etiología
Sobrecarga Sobrecarga Disminución
de volumen de presión de la
Pérdida de contractilidad Restricción
•Regurgitación •Estenosis aórtica
vascular •HAS
miocardio del llenado
•Miocardiopatía
•Aumento de la dilatada
volemia •Miocarditis

8. Etiologías
 La enfermedad coronaria, la
cardiomiopatía dilatada, valvulopatías y
la HAS son las principales causas de IC.
Catecolaminas es dosis altas
DM
Toxinas (plomo, arsénico, cobalto)
Enfermedad tiroidea
Enfermedades del tejido conectivo
Acromegalia
Enfermedades granulomatosas
Embarazo
Enfermedades infiltrativas
Genético (10-15%)
Miocarditis viral o por Chagas
Abusos de sustancias
Deficiencias metabólicas
(OH/cocaína)
hemoglobinopatías

9. Fisiopatología
Mantenimiento de la función ventricular
 Aumento de la precarga
Ley de Frank-Starling
 Hipertrofia ventricular
 Activación Neurohumoral
La falla cardiaca inicia a partir de una
agresión hemodinámica que condiciona
una disminución en la capacidad de
bomba del corazón.

10. Remodelación Ventricular
Similar independiente de la etiología
“Expresión genómica que resulta en
cambios moleculares, celulares e
intersticiales, los cuales se manifiestan
clínicamente como cambios del
tamaño, forma y función cardiaca.”

11. Miocito
 Principal célula involucrada VI más esférico
 Intersticio Aumento de los vol
finales
 Fibroblastos
Disminución de la
 Colágeno fracción de eyección.
 Vasculatura coronaria
• Hipertrofia
• Pérdida celular
Activación Neurohumoral
Norepinefrina, AII, endotelina.
PROGRESIÓN DE LA ENFERMEDAD

12. Remodelación ventricular
Corazón normal Hipertrofia ventricular Dilatación ventricular
(insuficiencia cardiaca diastólica) (insuficiencia cardiaca sistólica)
HIPERTROFIA ADAPTATIVA DISFUNCIÓN VI HIPERTROFIA DESCOMPENSADA

13. Cambios
ultraestructurales de la
hipertrofia
Aumento en el número de
miofibrillas y mitocondrias
Desorganización inicial
Desorganización avanzada
Pérdida de elementos
contráctiles y fibrosis

14. HVI Factor de riesgo
independiente
120
2-year age-adjusted incidence
Hipertensión
Hipertensión + HVI
100
(per 100 patients)
80
60
40
20
0
AVC Falla cardiaca Enfermedad
coronaria

15. Modelo Cardio-Renal
Modelo Hemodinámico
Modelo Neurohumoral
Las alteraciones hemodinámicas llevan a la producción y
liberación de moléculas bilógicamente activas.
angiotensina II – aldosterona – norepinefrina – endotelina –
FNT-alfa - citocinas
Efectos parácrinos y autócrinos  Mantener el equilibrio vascular

16. Teoría Actual
 Laactivación Neurohumoral produce
una vasoconstricción periférica y
alteraciones hemodinámicas las cuales
conducen a la retención de Na/H2O con
la consiguiente expansión del volumen y
crecimiento celular con la finalidad de
mantener la PA y función de bomba.

17. Clasificación funcional
New York Heart Association
 Clase I. La actividad física acostumbrada
no provoca síntomas (fatiga,
palpitaciones, disnea, angor).
 Clase II. La actividad física
acostumbrada provoca síntomas.
 Clase III. La actividad física menor que
la acostumbrada provoca síntomas.
 Clase IV. Síntomas en reposo.

18. Congestiva
Derecha Izquierda
retrógrada Anterógrada
Insuficiencia
cardiaca
Sistólica Diastólica
Bajo gasto Alto gasto

19. Disfunción Disfunción
sistólica Diastólica
Incapacidad Incapacidad
ventricular de ventricular de
mantener un
aumentar el GC al llenado adecuado
no poder
aumentar el VE  Fracción de
expulsión <50%
 Bajo GC  >en mujeres
 Debilidad  Resistencia al
llenado
 Fatiga
 Disminución de la
 Disminución de relajación
la tolerancia al  Fibrosis o infiltación
ejercicio

20. Alto GC Bajo GC
Disminución de la Incapacidad en el
resistencia VE
vascular sistémica  Cardiopatía
isquémica
 Hipertiroidismo
 HAS
 Anemia
 Miocardiopatía
 Embarazo dilatada
 Fístulas  Valvulopatía
 Enfermedad
pericárdica
 No aumenta el VE
con el ejercicio
GC Normal = 2.2-3.5ml/min/m2

21. Aguda Crónica
Disminución Surge y evoluciona
repentina del lentamente,
Gccon hipotensión Congestión
sistémica sin vascular frecuente
edema periférico y la PA se
 Ruptura conserva en límites
repentina de satisfactorios.
una valva por  Miocardiopatía
traumatismo dilatada
 Endocarditis  HAS
infecciosa
 Infarto masivo

22. Izquierda Derecha
Acumulación de Hipertensión
liquido en pulmonar primaria
dirección proximal  Edema
con respecto al  Hepatomegalia
ventrículo congestiva
afectado
 Distensión
 Congestión
venosa sistémica
pulmonar
 Disnea
 Ortopnea
Insuficiencia
aórtica o infarto

23. Retrógrada Anterógrada
Vaciamiento/llena Vaciamiento
do ventricular inadecuado del
inadecuado arbol arterial
Aumento de la Retención de Na y
presión venosa H20 secundario a
Retención de disminución de
NA/H20 perfusión renal
Trasudado Activación eje
intersticial o R-A-A
sistémico

24. Estadíos en el desarrollo de la insuficiencia cardiaca
Estadí Descripción Ejemplos
o
INSUFICIENCIA CARDIACA
Alto riesgo de insuficiencia cardiaca •Hipertensión, Obesidad
A debido a la presencia de condiciones •Enfermedad aterosclerótica
fuertemente asociadas con el •Diabetes, Síndrome
desarrollo de IC, sin cardiopatía Metabólico
EN RIESGO DE
estructural o síntomas de
insuficiencia cardiaca •HF de cardiomiopatía, uso
de cardiotoxinas
Pacientes con enfermedad cardiaca •IM previo
B estructural sin síntomas o signos de •Remodelado VI: HVI y FE ↓
insuficiencia cardiaca •Valvulopatía asintomática
INSUFICIENCIA
Enfermedad cardiaca estructural con •Disnea y fatiga
C
CARDIACA
síntomas previos o actuales de •Tolerancia reducida al
insuficiencia cardiaca ejercicio
•Síntomas marcados en
IC refractaria que requiere
D intervenciones especializadas
reposo a pesar de tratamiento
intensivo
•Hospitalizaciones frecuentes
ACC/AHA 2005 guideline update for the diagnosis and management of chronic heart failure in the adult

25. Evolución de los estadios
clínicos
NORMAL
No síntomas
Ejercicio normal
Disfunción VI
Fx VI normal asintomática
No síntomas
Ejercicio normal
ICC
Fx VI alterada compensada
No síntomas ICC
ejercicio
Fx VI alterada descompensada
Síntomas
ejercicio
ICC
Fx VI alterada refractaria
Síntomas no controlados
con tratamiento

26. Manifestaciones Clínicas
Las manifestaciones cardinales de la
insuficiencia cardiaca son la disnea y la
fatiga, que limitan la tolerancia al ejercicio y
la retención de líquido que puede llevar a
congestión pulmonar y edema periférico.

27. Insuficiencia cardiaca
de bajo gasto
1. Fatiga fácil
Signos y Síntomas 2. Náuseas o anorexia
3. Pérdida de peso
1. Disnea inexplicada
2. Disnea de 4. Trastornos de la
concentración o la
esfuerzo memoria
3. Ortopnea 5. Alteraciones del
4. Disnea paroxística sueño
nocturna 6. Desnutrición
5. Ritmo de galope 7. Tolerancia
6. Crépitos disminuida al
ejercicio
pulmonares o 8. Pérdida de masa
sibilancias muscular o debilidad
7. Edema 9. Oliguria durante el
día con nicturia

28. Examen físico
Inspección venosa
Ingurgitación yugular (especialmente > 15
cm de H2O)
Signo de Kussmaul (ausencia de colapso
inspiratorio)
Ondas v gigantes en el pulso yugular
(insuficiencia tricuspídea severa)
Reflujo abdominoyugular (sobrecarga de
volumen)
Hepatomegalia

29. Examen físico
Inspección arterial
Pulsos carotídeos (estenosis aórtica,
cardiomiopatía hipertrófica), soplos
(aterosclerosis)
Disminución de pulsos periféricos
(aterosclerosis)
Pulso alternante: implica un bajo gasto
cardiaco y disfunción sistólica severa
del VI

30. Examen físico
Auscultación
Soplos cardiacos: estenosis e
insuficiencia aórtica, estenosis e
insuficiencia mitral
Campos pulmonares: derrame pleural,
crepitaciones, sibilancias (asma
cardiaca)
Ritmo de galope