1. Dr. Victor Edgardo Del Toro Ortiz
Cáncer Colorrectal
Miguel Eduardo Medina Dimas
2. Introducción.
Ferlay J, Ervik M, Lam F, Colombet M, Mery L, Piñeros M, et al. Global Cancer Observatory: Cancer Today. Lyon: Centro Internacional de Investigaciones sobre el Cáncer; 2020
El Cáncer colorrectal es una enfermedad caracterizada
por el crecimiento descontrolado de células neoplásicas
en cualquiera de las 4 porciones del colon o en el recto.
3. Epidemiologia.
En mujeres la incidencia y mortalidad es
25% menor que en hombres.
Representa el 10% de la incidencia por
cáncer en el mundo
Ferlay J, Ervik M, Lam F, Colombet M, Mery L, Piñeros M, et al. Global Cancer Observatory: Cancer Today. Lyon: Centro
Internacional de Investigaciones sobre el Cáncer; 2020
1,93 millones de casos.
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Ferlay J, Ervik M, Lam F, Colombet M, Mery L, Piñeros M, et al. Global Cancer Observatory: Cancer Today. Lyon: Centro Internacional de Investigaciones sobre el Cáncer; 2020
2ª MORTALIDAD GLOBAL en el 2020
Por genero;
- 3ª lugar en hombres después de Ca de
pulmón y el de hígado.
- 3ª lugar en mujeres después del Ca de
mama y pulmón.
Casi 10 millones de fallecimientos por cáncer
en 2020.
MORTALIDAD
5. Factores de
riesgo
• Sx. Hereditarios
CCR (5-7%)
• AHF (10-20%)
• AINEs o AAS
• Estatinas
• Etnia
• Género masculino
• DM2
• EII
• Tabaquismo
• Carne procesada
(50g/d) o roja
(100g/d)
• OH (30g/d)
• Bajo consumo de
frutas y verduras
• Obesidad
• Actividad física
• Cereales integrales
• Fibra dietética
• Lácteos
• Pescado
• Nueces
• Vitaminas (D,C)
• Calcio
Dekker E, Tanis P, Vleugels J, et al. Colorectal cancer. Lancet 2019; 394: 1467-80
Factores hereditarios
Otros factores
Factores de riesgo
Factores de riesgo
En mujeres la incidencia y
mortalidad es 25% menor que en
hombres.
Afroamericanos tasas mas altas de
CCR 20% mas que caucásicos.
6. EDAD
○ Después de la adopción del cribado poblacional
para CCR en 1990, la incidencia del CCR ha
disminuido en la población total en más del 35%.
○ la mortalidad por CCR ha disminuido en los
adultos mayores, en gran parte debido a la
detección.
90% se diagnostican en mayores de 50 años.
Scott-Bresalier R. Colorectal Cancer. Feldman M, Friedman L, Brandt L. Sleisenger and Fordtrand´s Gastrointestinal and Liver Disease. 11th edition. Philadelphia PA: Elsevier; 2020. p. 2108-
2152.
La edad se considera el principal factor de riesgo inmutable para el cáncer
de colon esporádico
7. Aumento del 30% en el riesgo de CCR entre las personas con diabetes
tipo I y II
Kim JY, Jung YS, Park JH y col. Diferentes factores de riesgo de neoplasia colorrectal
avanzada en adultos jóvenes . Mundial J Gastroenterol 2016; 22 : 3611-20
Asociación entre la obesidad (índice de masa corporal, la circunferencia de
la cintura y la relación cintura-cadera) y el CCR
Síndrome metabólico; resistencia a
la insulina; inflamación crónica;
niveles alterados de adipocitocinas
Dietas “occidentales” (más alimentos procesados, azúcar, grasa y granos
refinados) = aumento de riesgo
Antibióticos en adultos se asocia con un mayor riesgo de CCR = Altera los
patrones de ensamblaje de la microbiota; puede dar lugar a vías biológicas
iniciación de CRC
8. ANTECEDENTES FAMILIARES
Riesgo de CCR en fam de 1º
grado de los ptes con CCR
esporádico aumenta de 2 a 3
veces.
Riesgo es mayor cuando
aparece un adenoma –
carcinoma en un familiar a
una edad temprana o cuando
mas de 1 familiar ha tenido
carcinoma.
Scott-Bresalier R. Colorectal Cancer. Feldman M, Friedman L, Brandt L. Sleisenger and Fordtrand´s Gastrointestinal and Liver Disease. 11th edition. Philadelphia PA: Elsevier; 2020. p. 2108-2152.
9. Stoffel, EM y Murphy, CC (2020). Epidemiología y mecanismos del aumento de la incidencia de cánceres de colon y recto en adultos jóvenes. Gastroenterología , 158 (2), 341–353.
https://doi.org/10.1053/j.gastro.2019.07.055
10. ENFERMEDAD INFLAMATORIA
INTESTINAL
CUCI:
• Aumenta el riesgo tras 7 años de dx, y aumenta
10% por década.
• Riesgo relacionado con duración y extensión de
enfermedad.
CROHN:
• 4 a 20 veces mayor riesgo que la población
general.
Scott-Bresalier R. Colorectal Cancer. Feldman M, Friedman L, Brandt L. Sleisenger and Fordtrand´s Gastrointestinal and Liver
Disease. 11th edition. Philadelphia PA: Elsevier; 2020. p. 2108-2152.
11. CUC
I
ALTO RIESGO:
1. >10 años de dx.
2. Enfermedad extensa.
3. Displasia.
4. CEP
5. AHF de CCR.
6. Coexistencia de Pólipos
adenomatosos.
Beaugerie L, Itzkowitz S. Cancers complicating inflammatory bowel disease. N Engl J Med 2015; 372: 1441-52.
12. Grasas , ácidos biliares y bacterias
○ Predispone a Ca de colon ascendente y sigmoide.
1.Grasa aumenta la síntesis de colesterol hepático y ácidos biliares, que aumenta los
esteroles en el colon. Bacterias colónicas los convierten en Ácidos biliares secundarios.
2.Liberación de araquidonato y conversión de ac. Araquidónico en PEG.
3. Actividad proliferativa de epitelio.
Scott-Bresalier R. Colorectal Cancer. Feldman M, Friedman L, Brandt L. Sleisenger and Fordtrand´s Gastrointestinal and Liver Disease. 11th edition. Philadelphia PA: Elsevier; 2020. p. 2108-2152.
13. CARCINÓGENOS Y
MUTÁGENOS
FECALES
Scott-Bresalier R. Colorectal Cancer. Feldman M, Friedman L, Brandt L. Sleisenger and Fordtrand´s Gastrointestinal and Liver Disease. 11th edition. Philadelphia PA: Elsevier
2020. p. 2108-2152.
Carnes Rojas = formación de compuestos N-nitrosos; aminas aromáticas
heterocíclicas e hidrocarburos aromáticos policíclicos, que son sustancias
químicas cancerígenas conocidas
14. Otros factores de riesgo:
Radiación abdominal:
• Aumento de riesgo de 70% por
cada incremento de 10-Gy
• >30 Gy realizar colonoscopia c/5
años.
• Inicia el riesgo a los 10 años post-
RT o a los 35 años de edad.
FIBROSIS QUÍSTICA:
Aumenta riesgo 10x
COLECISTECTOMÍA: RR
1.22 ( Ca colon derecho )
DEPRIVACIÓN DE
ANDRÓGENOS : RR 1.31
– 1.37
Infeccion por Streptococus
Bovis , H pylori ,
Fusobacterium, Virus JC
(microbiota)
TABAQUISMO: RR 1.18
Rawla P, Sunkara T, Barsouk A. Epidemiology of colorectal cancer: incidence, mortality, survival, and risk factors. Gastroenterology Rev 2019; 14(2): 89-103
15. Factores
protectores
• Sx. Hereditarios CCR (5-
7%)
• AHF (10-20%)
• AINEs o AAS
• Estatinas
• Etnia
• Género masculino
• DM2
• EII
• Tabaquismo
• Carne procesada (50g/d)
o roja (100g/d)
• OH (30g/d)
• Bajo consumo de frutas y
verduras
• Obesidad
• Actividad física
• Cereales integrals
• Fibra dietética
• Lácteos
• Pescado
• Nueces
• Vitaminas (D,C)
• Calcio
Dekker E, Tanis P, Vleugels J, et al. Colorectal cancer. Lancet 2019; 394: 1467-80
16. FIBRA
> 10 gr/dia
< 10 % RIESGO.
Aumenta el volumen de las heces,
diluyendo los carcinógenos.
Reduce la concentración de ácidos biliares
secundarios fecales y mutágenos fecales.
Fermentada por microflora fecal a ag de cadena corta
disminuyendo el ph del colon e inhibiendo carcinogenia.
Scott-Bresalier R. Colorectal Cancer. Feldman M, Friedman L, Brandt L. Sleisenger and Fordtrand´s Gastrointestinal and Liver Disease. 11th edition. Philadelphia PA: Elsevier; 2020. p. 2108-2152.
17. vitaminas
Vitamina
A y C.
Calcio y
Vitamina
D.
Scott-Bresalier R. Colorectal Cancer. Feldman M, Friedman L, Brandt L. Sleisenger and Fordtrand´s Gastrointestinal and Liver Disease. 11th edition. Philadelphia PA: Elsevier; 2020. p. 2108-2152.
El calcio inhibe los efectos cancerígenos de los ácidos biliares en el colon y recto , disminuye la incidencia
de adenomas ; La vitamina D reduce el riesgo a través de propiedades antiproliferativas, proapoptóticas y
antiangiogénicas
Efecto sinérgico de nutrientes altamente correlacionados y otros compuestos en los alimentos, incluidas
vitaminas, carotenoides, calcio y ácido fólico; inflamación crónica
Stoffel, E. M., & Murphy, C. C. (2020). Epidemiology and Mechanisms of the Increasing Incidence of Colon and Rectal Cancers in Young Adults. Gastroenterology, 158(2), 341–353.
https://doi.org/10.1053/j.gastro.2019.07.055
18. CREDITS: This presentation template was created by
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MEDICAMENTO
S
AINEs y AAS:
Disminuyen 40-50%
mortalidad
relacionada a CCR.
La expresión de
COX-2 aumenta en
el 85-95% de los
CCR y adenomas.
Estrógenos
disminuyen
producción de AB
secundarios y IGF1.
Scott-Bresalier R. Colorectal Cancer. Feldman M, Friedman L, Brandt L. Sleisenger and Fordtrand´s Gastrointestinal and Liver Disease. 11th edition. Philadelphia PA: Elsevier; 2020. p. 2108-2152.
Uso de AAS x 5 años disminuye el CC proximal en
70% y rectal en 42%. 81mg disminuye incidencia en
19% de adenomas y 41% de neoplasias avanzadas
19. CARCINOGÉNESIS
Proceso que se produce en fases por células dispuestas
genéticamente y se les debe inducir para que se proliferen,
después de lo cual pasan a inmortalización y crecimiento
incontrolado
En el colon sano se sintetiza ADN y las células se dividen y proliferan
solo en las regiones inferior y media de las criptas
Cuando llegan a la región superior de la cripta se convierten en
células diferenciadas y ya no pueden dividirse, esto se altera en
lesiones neoplásicas de colon
1. Dekker E, Tanis P, Vleugels J, et al. Colorectal cancer. Lancet 2019; 394: 1467-80
20. Alteraciones genéticas
1. Protooncogenes
2. Genes supresores de tumor
Proliferación celular
Alteraciones epigenéticas
Scott-Bresalier R. Colorectal Cancer. Feldman M, Friedman L, Brandt L.
Sleisenger and Fordtrand´s Gastrointestinal and Liver Disease. 11th edition. Philadelphia PA: Elsevier; 2020. p. 2108-2152.
Protooncogenes: K-ras, N-ras, H-ras, mutaciones en el 65% de CCR
esporádicos.
Supresor de Tumor: mutación APC en el 60-80% de los CCR y adenomas esporádicos, conduce a acumulación de B-catenina,
proliferación no regulada y disminuye la apoptosis.
21. Presentacione
s Esporádico 80%
Heredofamiliar Polipósico 10-15%
Hereditario no Polipósico 5-10%
Asociado a EII (1-2%)
Dekker E, Tanis P, Vleugels J, et al. Colorectal cancer. Lancet 2019; 394: 1467-80
22. Cancer de colon hereditario no polipósico ´´Síndrome de
Lynch´´
1. 3% de los CCR.
2. AD.
3. 80% causados por mutaciones germinales (REE).
4. hMSH2 en cromosoma 2 – 40 a 50%.
5. hMLH1 en cromosoma 3 – 20 a 30%.
6. Tienden a afectar colon proximal y múltiples.
7. Aparecen entre el 40 a 50 años.
8. Lynch Tipo I y Tipo II.
Sinicrope F. Lynch Syndrome-Associated Colorectal Cancer. N Engl J Med 2018; 379: 764-73.
23. Sx. Lynch
CRITERIOS DE AMSTERDAM
II:
• 3 o mas familiares con CCHNP
verificado histológicamente, un familiar
debe ser de 1º grado.
• Involucro de al menos 2 generaciones.
• Uno o mas casos de Cáncer dx antes
de los 50 años.
Sinicrope F. Lynch Syndrome-Associated Colorectal Cancer. N Engl J Med 2018; 379: 764-73.
24. EVOLUCIÓN NATURAL
Inician como lesiones epiteliales intramucosas.
Un gran tumor benigno puede tardar hasta 17 años en evolucionar a cancer avanzado.
Las células del cancer tardan menos de 2 años en metastatizar.
Cáncer rectal avanzan localmente.
Hígado es el sitio más frecuente de metastasis.
Scott-Bresalier R. Colorectal Cancer. Feldman M, Friedman L, Brandt L. Sleisenger and Fordtrand´s Gastrointestinal and Liver Disease. 11th edition. Philadelphia PA: Elsevi
2020. p. 2108-2152.
25. El riesgo de CCR
aumenta con el
número de adenomas.
Tasa anual de
conversión a cáncer
invasivo:
Adenomas >1cm = 3%
Vellosos = 17%
Displasia grave = 37%
Strum Williamson. Colorectal Adenomas. N Engl J Med 2016; 374: 1065-75.
La mayoría de
CCR se originan
de un adenoma
preexistente.
53% de la población mayor de 50 años tiene adenomas CR
En menores de 60 años, más del 50% de
adenomas están en colon distal
27. PRESENTACION CLÍNICA
COLON
DERECHO
• Anemia microcítica hipocrómica
• Masa palpable
• Dolor abdominal vago
COLON
IZQUIERDO
• Síntomas obstructivos
• Cambio en el patrón evacuatorio
• Hematoquezia
RECTO
• Rectorragia
• Obstrucción
• Cambios evacuatorios
• Dolor perineal / sacro
Scott-Bresalier R. Colorectal Cancer. Feldman M, Friedman L, Brandt L. Sleisenger and Fordtrand´s Gastrointestinal and Liver Disease. 11th edition. Philadelphia PA: Elsevier; 2020. p. 2108-
2152.
70 – 90% se diagnostican hasta tener síntomas
pese al screening.
28. PRESENTACIÓN ATÍPICA:
Fístulas
Fiebre de origen desconocido
Absceso hepático
Carcinoma de origen desconocido (6%)
Scott-Bresalier R. Colorectal Cancer. Feldman M, Friedman L, Brandt L. Sleisenger and Fordtrand´s Gastrointestinal and Liver Disease. 11th edition. Philadelphia PA: Elsevier; 2020. p. 2108-
2152.
29. METÁSTASIS al momento del diagnostico.
● 20% tiene metástasis al diagnóstico.
● Vías de diseminación: hematógena, linfática, contiguidad.
• Vía Linfática
• 40% al
diagnostico
Linfaticos
• Primer Lugar CC
• Vía hematógena
Hígado 17%
• Primer Lugar CR
• Irrigación V rectal
Inferior a VCI
Pulmón 5%
• Mal
Pronostico
Peritoneo
5%
Scott-Bresalier R. Colorectal Cancer. Feldman M, Friedman L, Brandt L. Sleisenger and Fordtrand´s Gastrointestinal and Liver Disease. 11th edition.
Philadelphia PA: Elsevier; 2020. p. 2108-2152.
31. COLONOSCOPIA
Rex D, Boland R, Dominitz J, et al. Colorectal Cancer Screening: Recommendations for Physicians and Patients from the U.S. Multi-Society Task Force on Colorectal Cancer. Gastroenterology 2017; 1-17.
Una colonoscopia completa es el método recomendado
para la detección del CCR en hombres y mujeres de
riesgo promedio basado en una mayor sensibilidad y
especificidad en comparación con otras pruebas.
El rango de edad óptimo para la prueba es de 50 a 74
años con un intervalo de repetición óptimo para una
prueba negativa de 10 años
ESMO Clinical Practice Guidelines for diagnosis, treatment and follow-up. Ann Oncol. 2020 Oct;31(10):1291-1305. doi: 10.1016/j.annonc.2020.06.022.
32. IA
Disminuye el 70 – 80% de mortalidad por cánceres dentro
del alcance del equipo.
Screening c/5 años.
Paciente que se dx adenoma o CCR debe pasar a
Colonoscopia.
Rex D, Boland R, Dominitz J, et al. Colorectal Cancer Screening: Recommendations for Physicians and Patients from the U.S. Multi-
Society Task Force on Colorectal Cancer. Am J Gastroenterol 2017; 112: 1016-1030.
Alternativa para quienes rechazan la colonoscopia.
Se recomienda la combinación de este método con una prueba anual
de sangre oculta en heces para reducir el riesgo de un tumor del colon
derecho.
ESMO Clinical Practice Guidelines for diagnosis, treatment and follow-up. Ann Oncol. 2020
Oct;31(10):1291-1305. doi: 10.1016/j.annonc.2020.06.022.
33. Sangre oculta en heces:
• A partir de los 50 años, prueba de screening mas utilizada
• 2 muestras de 3 evacuaciones consecutivas
• Evitar Vit C, rábano, carne, vegetales de hoja ancha ,
melón, AINE y betabel
• Se requieren 2 ml de sangre para ser +
• Falso +: Fisura anal, hemorroides, menstruación, hematuria
• S 39-49% E 90-99%
• Reacción de guayaco catalizada por la superóxido de la
sangre
Scott-Bresalier R. Colorectal Cancer. Feldman M, Friedman L, Brandt L. Sleisenger and Fordtrand´s Gastrointestinal and Liver Disease. 11th edition. Philadelphia PA: Elsevier;
2020. p. 2108-2152.
34. PRUEBA INMUNOquímica FECAL
S 30% para
adenomas
avanzados, 79%
para cáncer.
Intervalo anual.
Desventajas:
Lesiones planas.
Ventajas: No se
afecta por
alimentos.
Rex D, Boland R, Dominitz J, et al. Colorectal Cancer Screening: Recommendations for Physicians and Patients from the U.S. Multi-Society Task Force on Colorectal
Cancer. Am J Gastroenterol 2017; 112: 1016-1030.
La prueba inmunoquímica fecal (FIT) parece ser superior a
la SOH con guayaco respecto a la tasa de detección y el
valor predictivo positivo para adenomas y cáncer.
La frecuencia óptima de las pruebas es cada año y, a
más tardar, cada tres años.
Colonoscopia lo antes posible cuando los resultados
positivos
35. COLONOGRAFÍA POR TAC
Rex D, Boland R, Dominitz J, et al. Colorectal Cancer Screening: Recommendations for Physicians and Patients from the U.S. Multi-Society Task Force on Colorectal Cancer. Am J Gastroenterol
2017; 112: 1016-1030.
36. CÁPSULA
ENDOSCÓPICA
ACE
FIT FECAL DNA
TEST
• S 88%, E 82% en Adenomas
>6mm, S 92% y 95% en >1cm.
• Útil en estadificación preqx y
seguimiento postqx (c/3 meses
los primeros 3 años y luego
c/6m.
• S 46%, E 89% como dx.
• Intervalo c/3 años.
• S 92% p/ cáncer, S 40% en
SSPs >1cm.
• E 86%
Rex D, Boland R, Dominitz J, et al. Colorectal Cancer Screening: Recommendations for Physicians and
Patients from the U.S. Multi-Society Task Force on Colorectal Cancer. Gastroenterology 2017.
No se recomiendan otras pruebas invasivas, incluida
la colonoscopia con cápsula, para la detección
ESMO Clinical Practice Guidelines for diagnosis, treatment and follow-up. Ann Oncol. 2020
Oct;31(10):1291-1305. doi: 10.1016/j.annonc.2020.06.022.
Otros métodos incluidos los basados en ADN o las
pruebas que utilizan otros marcadores (M2-PK)
carecen de comparaciones formales de su
rendimiento, y es necesario otros ensayos.
37. ESTUDIOS DE EXTENSION.
TAC Tórax – abdomen . Pelvis ,
con contraste intravenoso (IV).
RMN. PET SCAN.
Método radiológico preferido para
metástasis a distancia, extensión
del tumor locorregional y
complicaciones (obstrucción,
perforación, fístula, absceso).
Evaluar la relación de
tumores localmente
avanzados con estructuras
circundantes o para definir
lesiones hepáticas
ambiguas previamente
detectadas por TC
No agrega información significativa a las
tomografías computarizadas sobre la
estatificación preoperatoria del CCR
Metástasis peritoneales =
sensibilidad es relativamente baja
y depende de la localización y el
tamaño del implante
la RM puede sustituir a la
TC en pacientes con
alergia al contraste o
insuficiencia renal crónica
donde TGF es <30 ml /
min
No se recomienda para uso rutinario en la
estatificación del CCR localizado más allá
ayudar en la interpretación de hallazgos
ambiguos
ESMO Clinical Practice Guidelines for diagnosis, treatment and follow-up. Ann Oncol. 2020
Oct;31(10):1291-1305. doi: 10.1016/j.annonc.2020.06.022.
38. ESTRATEGIA BASADA EN GRUPOS DE RIESGO
PROMEDIO:
• >50 años s/ AHF de CCR,
no app de adenoma, CCR
o EII. ( 45 años ASC
2020)
INCREMENTADO:
• APP de CCR, Adenoma.
• AHF de CCR o Adenoma
esporádico.
ALTO RIESGO:
• Sx. Lynch
• Ca Colon Familiar Sx. X
• BMMRD
• SÍNDROMES
POLIPÓSICOS (PAF,
Peutz-Jeghers, Turcot,
Muir-Torre, Poliposis
juvenil, EII.
Scott-Bresalier R. Colorectal Cancer. Feldman M, Friedman L, Brandt L. Sleisenger and Fordtrand´s Gastrointestinal and Liver Disease. 11th edition. Philadelphia PA: Elsevier; 2020. p. 2108-2152.
Colonoscopia cada 5 años,
comenzando 10 años antes
de la edad al momento del
diagnóstico del familiar
afectado más joven o 40
años, lo que ocurra primero.
39. ESTADIFICACIÓN
CLASIFICACIÓN DE DUKES
MODIFICADA (ASTLER Y COTLER):
• A: Limitados a la mucosa.
• B1: Se extienden hasta la muscular propia,
pero no la atraviesan.
• B2: Penetran la muscular propia, pero no
afectan ganglios linfáticos.
• C1: Afectan ganglios limitados a pared
intestinal.
• C2: Ganglios penetran la pared intestinal.
Scott-Bresalier R. Colorectal Cancer. Feldman M, Friedman L, Brandt L. Sleisenger and Fordtrand´s Gastrointestinal and Liver Disease. 11th edition. Philadelphia PA: Elsevier; 2020. p. 2108-2152.
40.
41. TRATAMIENTO ENDOSCÓPICO
Resección en
bloque de
mucosa
Disección
submucosa
Resección
de espesor
total
Dekker E, Tanis P, Vleugels J, et al. Colorectal cancer. Lancet 2019; 394: 1467-80
Pólipos hiperplásicos o adenomatosos y
adenocarcinomas no invasivos (Tis, es decir,
intraepiteliales o intramucosos)
42. cirugía
○ Resección de segmento colónico +
5cm sanos por lado + al menos 12
ganglios regionales.
○ Escisión Anal: Cáncer rectal T1N0,
radio 8cm del MA, <3cm, limitado al
30% de la circunferencia rectal,
moderadamente a bien diferenciado.
○ Rectosigmoideas y recto superior:
Resección anterior baja
○ Cáncer rectal: Escición mesorrectal
total.
○ Tumores rectales en que no se
puede preservar un margen libre de
2 cm, grandes, voluminoso y
extension local: RAP
Scott-Bresalier R. Colorectal Cancer. Feldman M, Friedman L, Brandt L. Sleisenger and Fordtrand´s Gastrointestinal and Liver Disease. 11th edition. Philadelphia PA: Elsevier; 2020. p. 2108-
2152.
43. RESECCION DE METÁSTASIS HEPÁTICAS
Tumor primario extirpado
con intención curativa.
Ausencia de enfermedad
extrahepática.
Menos de 5 lesiones
hepáticas.
No afección vascular o
biliar.
ALTERNATIVAS:
• Crioterapia
• Ablación por
radiofrecuencia
Scott-Bresalier R. Colorectal Cancer. Feldman M, Friedman L, Brandt L. Sleisenger and Fordtrand´s Gastrointestinal and Liver Disease. 11th edition. Philadelphia PA: Elsevier; 2020. p. 2108-
2152.
44. 4-5% con dMRR o MSI H
– bloqueo PD-1
1. Nivolumab
2. Pembrolizumab
Inmunoterapia
Dekker E, Tanis P, Vleugels J, et al. Colorectal cancer. Lancet 2019; 394: 1467-80
METASTASIS O IRRESECABLE
45. Supervivencia
ETAPA SUPERVIVIENCIA A LOS
5 AÑOS
I 95-100%
II 70-85%
III 50-70%
IV 5-15%
American Joint Committee on Cancer. AJCC cancer staging handbook. 8th ed. New York: AJCC; 2017`
Localizado • 40%
Mets
regionales • 40%
Mets a
distancia
• 20%
AL DIAGNOSTICO
46. SEGUIMIENTO POST-TRATAMIENTO CURATIVO
Incidencia de Ca
metacrónico: 3% A 5
años post Cx.
HC c/3-6 meses
primeros 3 años,
luego c/6m año 4 y
5, luego anualmente.
ACE c/3m los
primeros 3 años,
luego c/6m.
TC Toracoabdominal
c/año.
COLONOS a los 3-
6m, si es normal al
año – 3 años –
c/5años.
TUMORES
RECTALES: TC
PÉLVICA c/3 años.
Argiles G, Tabernero J, Labianca R, et al. Localised colon cancer: ESMO Clinical Practice Guidelines for diagnosis, treatment and follow up. Annals of
Oncology 2020.
Los tumores primarios metacrónicos surgen hasta en un 3% de los casos durante los 5 años posteriores a la cirugía, y la incidencia aumenta
hasta un 9% después de varias décadas en los supervivientes a largo plazo, lo que justifica la vigilancia a largo plazo del colon en pacientes
que ya han experimentado colon cáncer.
47. BIBLIOGRAFIA.
2. Argiles G, Tabernero J, Labianca R, et al. Localised colon cancer: ESMO Clinical Practice Guidelines for diagnosis, treatment and follow up. Annals of
Oncology 2020.
3. American Joint Committee on Cancer. AJCC cancer staging handbook. 8th ed. New York: AJCC; 2017`
1. Dekker E, Tanis P, Vleugels J, et al. Colorectal cancer. Lancet 2019; 394: 1467-80
4. Van Cutsen E, Cervantes A, Nordlinger A, et al. Metastatic colorectal cancer: ESMO Clinical Practice Guidelines for diagnosis, treatment and follow-up. Annals of Oncology
2014 (3): iii1 – iii9.
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9. Sinicrope F. Lynch Syndrome-Associated Colorectal Cancer. N Engl J Med 2018; 379: 764-73.
10. American Cancer Society Guideline for Colorectal Cancer Screening 2020
Notes de l'éditeur
Una guía del NCI publicada en 2000 definió el recto como ≤12 cm desde el borde anal según lo determinado por proctoscopia rígida. 11 Esta definición se basa en un estudio que muestra diferencias en las tasas de recurrencia local para lesiones localizadas> 12 cm desde el borde anal
Tercero mas común en hombres y segundo en mujeres
30 – 50% atribuible al estilo de vida.
En USA --Las tasas de incidencia han aumentado rápidamente entre las personas de 20 a 49 años de 8,6 por 100.000 en 1992 a 13,1 por 100.000 en 2016, con los mayores aumentos entre los adultos de 40 a 49 años. para el año 2030, aproximadamente el 11% de los cánceres de colon y el 23% de los cánceres de recto ocurrirán en adultos menores de 50 años
Riesgo de cáncer en CUCI a:
10 años – 2%
20 años – 8%
30 años – 18%
Grasa aumenta la síntesis de colesterol hepático y ácidos biliares, que aumenta los esteroles en el colon. Bacterias colónicas los convierten en ac. Biliares secundarios, que son potentes promotores de carcinogenia del colon.
Ac. Biliares y grasos dañan la mucosa del colon y aumentan la actividad proliferativa de su epitelio.
Ac. Biliares inducen liberación de araquidonato y la conversión de ac. Araquidónico en prostaglandinas en la mucosa, que aumenta su proliferación celular.
Aminas heterocíclicas e hidrocarburos aromáticos policíclicos. Grupo hemo de la carne roja actúa como catalizador de formación de nitrosamina y genera radicales libres que pueden dañar el ARN.
Colecistectomia ; alteración de la composición de los acidos biliares
Androgenos : no esta claro el mecanismo, pacientes con ca de próstata que reciben agonista dela hormona liberadora de gonadotropina, se cree que la resistencia a la insulina causada secundariamente es el mecanismo.
Calcio – Se une a los AG ionizados y ac biliares en intestino, convirtiéndolos en compuestos de calcio insoluble sin capacidad para estimular la proliferación celular.
Metabolitos de Vit D3 actúan en regulación de procesos celulares como proliferación, diferenciación y apoptosis.
AINEs inhiben la proliferación celular mediada por PG.
Inhibidores de la COX-2 aumenta la apoptosis, la angiogénesis tumoral.
Uso de AAS x 5 años disminuye el CC proximal en 70% y rectal en 42%. 81mg disminuye incidencia en 19% de adenomas y 41% de neoplasias avanzadas.
Carcinogenia es un proceso que se produce en varias fases y las células deben ser dispuestas genéticamente y se les debe inducir para que se proliferen, después de lo cual deben pasar por una serie de fases en su camino hacia la inmortalización y crecimiento incontrolado.
En el colon sano se sintetiza ADN y las células se dividen y proliferan solo en las regiones inferior y media de las criptas. Normalmente, cuando las células migran hacia arriba desde la parte más profunda de la cripta, el número de células que continúan proliferando disminuye, y cuando llegan a la región superior de la cripta se convierten en células diferenciadas y ya no pueden dividirse, esto se altera en lesiones neoplásicas de colon.
Epigenéticas (metilación de DNA aberrante, modificaciones de cromatina).
Inestabilidad cromosómica: 80-85%. Inestabilidad de microsatellite 15%.
Protooncogenes: K-ras, N-ras, H-ras, mutaciones en el 65% de CCR esporádicos.
Supresor de Tumor: APC, mutación en el 60-80% de los CCR y adenomas esporádicos. Pérdida de función de APC conduce a acumulación de B-catenina y estimulación sin oposición a través de la ruta de señalización de Wnt-Tpc lo que aumenta la proliferación no regulada y disminuye la apoptosis.
80% de portadores desarrollarán cáncer.
Afección del 50% de descendientes.
35% es sincrónico y metacrónico.
Alteraciones del hábito intestinal, el dolor abdominal generalizado o localizado, la pérdida de peso sin otras causas específicas, la debilidad, la ferropenia y la anemia son los síntomas más comunes y dependen de la ubicación y estadio del tumor primario
Aproximadamente el 20% de los cánceres de colon recién diagnosticados tienen metástasis sincrónicas, siendo el hígado el órgano más frecuentemente afectado (17%), seguido del peritoneo (5%), pulmón (5%) y ganglios linfáticos (3%)
Hasta la mitad de los ptes con CCR confirmado presentan también otras lesiones.
La mayoría de los estudios han evaluado el umbral de 10 µg de Hb / g de heces para clasificar a los pacientes sintomáticos, ya que este punto de corte se aproxima al límite de cuant
NICE Reino Unido [ 17 ] 2021 Ofrezca FIT para evaluar el CCR en adultos sin sangrado rectal que: Tienen 50 años o más con dolor abdominal inexplicable o pérdida de peso, o tienen menos de 60 años con cambios en sus hábitos intestinales o anemia por deficiencia de hierro, o tienen 60 años o más. y tiene anemia incluso en ausencia de deficiencia de hierro ificación documentado por los fabricantes de la mayoría de los sistemas analíticos FIT
BMMRD: Sd. De deficiencia en reparación de emparejamiento de bases bialélica
La completa en bloque resección endoscópica debe realizarse siempre que la estructura morfológica del pólipo lo permita.
La resección endoscópica es suficiente para pólipos hiperplásicos o adenomatosos y adenocarcinomas no invasivos (pTis, es decir, intraepiteliales o intramucosos)
Para los carcinomas invasivos (pT1), el tratamiento está determinado por la morfología del pólipo y la presencia de características histológicas asociadas con un resultado adverso:
invasión linfática o venosa;
• diferenciación de grado 3;
• gemación tumoral significativa (grado> 1)
Para un pólipo pediculado con un carcinoma pT1 confinado a la cabeza, el cuello y el tallo (Haggitt 1-3), la resección endoscópica con un seguimiento adecuado es suficiente incluso con la presencia de invasión submucosa, siempre que no estén presentes otros factores desfavorables
La presencia de carcinoma invasivo (pT1) en un pólipo requiere una revisión exhaustiva con el patólogo y el cirujano. Las características de alto riesgo que exigen la resección quirúrgica con linfadenectomía incluyen invasión linfática o venosa, diferenciación de grado 3, y gemación tumoral importante (grado> 1)
Sin embargo, la presencia de cualquier factor desfavorable en un pólipo sésil o plano (clasificación de Paris) con un carcinoma pT1 obliga a la resección quirúrgiCA
Cuando la cirugía no es posible debido a comorbilidades importantes, se recomienda una colonoscopia de vigilancia dentro de los 6 meses posteriores a la extirpación del pólipo, así como un seguimiento oncológico cercano que incluya una tomografía computarizada para detectar recurrencias de los ganglios linfáticos
RAP: Colon sigmoide distal, recto y ano a través de abordaje abdominal y perineal + colostomía sigmoidea permanente.
