2. BIBLIOGRAFIA
• Acute bacterial meningitis in adults. Fiona McGill, RobertS Heyderman, Stavros Panagiotou, Allan RTunkel,Tom
Solomon. The Lancet S0140-6736(16)30654-7.. June 2, 2016.
• ESCMID guideline: diagnosis and treatment of acute bacterial meningitis. D. van de Beek,C.Cabellos,O. Dzupova
et al.Clinical Microbiology and Infection,Volume 22 Number S3, May 2016.
• Pathogenesis of Bacterial Meningitis: from bacteraemia to neuronal injury. KwangSik Kim. Nature Reviews,
Neuroscience.Volume 4 | May 2003 |.
• Bacterial Meningitis in theUnited States 1998–2007. MichaelC.Thigpen, M.D.,CynthiaG.Whitney, M.D. N Engl J
Med 364;21. May 26, 2011.
• Community-Acquired Bacterial Meningitis inAdults. Diederik van de Beek, M.D., Ph.D., Jan deGans, M.D. N Engl
J Med 354;1. January 5, 2006.
• Nosocomial Bacterial Meningitis Diederik van de Beek, M.D., Ph.D., James M. Drake, M.B. N Engl J Med 362;2.
January 14, 2010
• The role of serum procalcitonin in the diagnosis of bacterial meningitis in adults: a systematic review and meta-
analysis JensVikse, Brandon Michael Henry. International Journal of Infectious Diseases 38 (2015) 68–76.
• Adjunctive dexamethasone in bacterial meningitis: a meta-analysis of individual patient data. Diederik van de
Beek,JeremyJ Farrar,Jan deGans. Lancet Neurol 2010; 9: 254–63.
3. BIBLIOGRAFIA
• Viral meningitis. SarahA E Logan, Eithne MacMahon. British Medical Journal 2008;336:36-40.
• Meningitis aséptica en la población adulta. Etiología y utilidad de las técnicas moleculares en el manejo clínico del
paciente. Laura Florén-Zabalaa, Francisco JavierChamizo-Lópeza. Enfermedades Infecciosas y Microbiología
Clinica. 2012;30(7):361–366.
• Viral meningoencephalitis: a review of diagnostic methods and guidelines for management. I. Steinera,b, H.
Budkac,A.Chaudhuri et al. European Journal of Neurology 2010, 17: 999–1009.
• Viral encephalitis in adults. Stephen JGluckman, MD. Up to Date. Mar 21, 2016.
• Tuberculous meningitis: advances in diagnosis and treatment. M. E.Török. British Medical Bulletin, 2015, 113:117–
131.
• Meningitis tuberculosa: claves para su diagnóstico y propuestas terapéuticas. Martín Lasso B. Rev Chil Infect
2011; 28 (3): 238-247.
• Tuberculous meningitis: more questions, still too few answers. Guy EThwaites, Ronald vanToorn, Johan
Schoeman. Lancet Neurol 2013; 12: 999–1010.
• IntensifiedAntituberculosisTherapy inAdults withTuberculous Meningitis. A. Dorothee Heemskerk, M.D.,
Nguyen D. Bang, Ph.D. et al. N Engl J Med 2016;374:124-34.
4. HISTORIA
1805 Fiebre
purpúrica
maligna
1836 Seis casos de
hidrocefalia aguda
en niños
1887 Rich y
McCordock
demostraron M.
Tuberculosis en
muestras encefálicas.
1910 77 de 78 niños fallecieron.
en el B.C Hospital por
Haemophilus influenzae
1882 Se describióa
la bacteria
responsable de
tuberculosis
1887 Se describióal
meningococo
1913 Simon Felxner
reporta tratamiento
exitoso con antisuero
meningococoequino.
5.
6. DEFINICION
MENINGITIS
Inflamación de las meninges (signos y
síntomas asociados) con presencia de
un número anormal de células en el
LCR
MENINGITISASÉPTICA
Presencia de síndrome meníngeo y
pleocitosis linfocitaria en LCR sin
desarrollo bacteriano en cultivos.
ENCEFALITIS
Inflamación del parénquima cerebral
que causa alteración del estado
mental temprana con/sin signos de
focalización.
MENINGO-ENCEFALITIS
Afección del sistema nervioso central
con características de afectación
encefálica y meníngea.
7. EPIDEMIOLOGÍA
• Se reportan a nivel mundial 1.2 millones de casos al año.
• Streptococcus pneumoniae y Neisseria meningitidis responsables del 80% de
los casos.
• 1-6 casos por 100,000 habitantes (USA,UK, Europa).
• 1000 casos por 100,000 habitantes (Sahel).
• Reducción de mortalidad e incidencia dramática en décadas pasadas.
• 135,000 muertes al año mundialmente.
• Secuelas neurológicas en 21 – 28% de los sobrevivientes.
8. • LA meningitis por tuberculosis afecta de manera principal en niños y
pacientes conVIH no tratados.
• MTb representa alrededor del 5% de los casos deTb extrapulmonar.
• El pico de incidencia es en <4 años de edad.
• en 2010 se estimaron 8.8 millones de nuevos casos.
• Se reportaron en el mismo año 1.45 millones de muertes.
• La vacuna BCG ha demostrado protección contra formas diseminadas y
meningitis porTb.
TUBERCULOSIS
9. VIRAL
• Como consecuencia de la vacunación ha cambiado la epidemiología.
• Más común en niños (219/100 000)
• Enterovirus, herpesvirus y arbovirus con mayor incidencia
• Incidencia anual de 2.4 – 15 casos por 100 000 habitantes.
• 85% debida a Enterovirus, 14% por Herpesvirus y <1% arbovirus.
18. Efectos indeseables de la activación de
los mecanismos de defensa
Componente vasogenico
Componentetransependimario
Componente citotóxico
b) Isquemia y citotoxicidad.
1.- hiperemia
2.- disminucion del flujo
EDEMACEREBRAL
AUMENTO DE LCR
AUMENTO DE PRESION INTRACRANEAL
AL
TERACIONES PRIMARIAS DEL FLUJO SANGUINEOCEREBRAL
Edema cerebral vasogénico Edema cerebral citotóxico
Infartos venosos y arteriales
24-48 hrs
19. Inoculación directa del virus o después del contacto con terminaciones
nerviosas libres en sitios especializados
DISEMINACIONHEMATOGENA.
Gastrointestinal: Placas de Peyer. Sistema reticuloendotelial
VIREMIA ALSNC
Adhesión:
-glóbulos rojos: paramoxivirus
Y togavirus
-glóbulos blancos: sarampión
MENINGITISVIRAL
REPLICA LOCAL DEVIRUS. TRANSPORTADOS PORAXONES
MEDULAESPINAL
HIPOTÁLAMO
TALLOCEREBRAL
21. Interacción dinámica entre mycobacterias y
macrófagos y formación de granulomas
M. Tuberculosis inicia la formación del
granuloma a través de la quimiotaxis de
macrófagos no infectados hacia los macrófagos
infectados, linfocitos T, neutrófilos y cel asesinas
naturales
Una vez infectados los macrófagos abandonan
el granuloma y llegan por vía hematógena a
sitios distantes y formar un nuevo sitio de
infección
Meningitis tuberculosa
22. Lesión redondeada intraparenquimatosa, similar a tumoración, formado
por escasos bacilos y tejido de granulación
Usualmente múltiples y en ocasiones solitario, mide en promedio 2 – 12
mm de diámetro
Si es de mayor tamaño se comporta como una lesión ocupativa con
focalización
En países subdesarrollados corresponden 5-30% de las lesiones ocupativas
intracraneales
25. • Kerning’s y Brudzinski’s; sensibilidad > 95%, especificidad <5%.
• Acentuación de cefalea por sacudida; sensibilidad 97%, especificidad 60%
26. • Las convulsiones, déficits neurológicos focales (incluyendo parálisis de
nervios craneales) y papiledema puede estar presentes de manera temprana
o tardía.
• Las convulsiones se presentaron en 15-30% con meningitis por neumococo
• La pérdida de audición como complicación tardía.
• Papiledema se observó en < 5% de los casos
• Pacientes con Listeria meningitis con tendencia incrementada a tener
convulsiones y déficits focales neurológicos de manera temprana, y un
porcentaje también con presencia de rombemcefalitis.
• Neisseria meningitis puede causar manifestaciones dérmicas como
petequias y púrpura palpable. El rash se presentó de un 11-26% de los
pacientes y de esos 75-92% se asoció a meningococo.
• Artritis ocurre en algunos pacientes; fue diagnosticada en 48% con N.
meningitidis
31. CONTRAINDICACIONES
• El riesgo de herniación cerebral puede reducirse haciendo un adecuado tamizaje.
• La toma de imágenes se ha asociado a un retraso en inicio de antibióticos =
aumento de secuelas y mortalidad.
Convulsiones recién
aparición
Déficits
neurológicosfocales
Alteración severa
del estado mental
Estado de
inmunocompromiso
severo
• Otras contraindicaciones incluyen alteraciones de estado coagulación,
infecciones del sitio de punción e inestabilidad del paciente.
32. LABORATORIO
• Niveles elevados de proteína, disminúídos de glucosa y pleocitosis presente
en >90% de meingitis bacteriana.
• Si la PL es retrasada,TERAPIA EMPÍRICA debe ser iniciada.
33. TINCIÓN DE GRAM
• Tinción Gram tiene 60-90% sensibilidad y >97% especificidad si se toma
antes deAMB
• Positiva en 10-15% de pacientes con cultivo negativo.
DiplococosG(+) sugieren infección
por neumococo
DiplococosG(-) sugieren infección
por meningococo
Cocobacilos pequeños pleomórficos
G(-) sugieren H. influenzae
Bacilos y cocobacilos G(+) sugieren
infección por L. monocytogenes
35. CULTIVOS
• Cultivo de LCR
• Es positivo hasta en 85% sin toma deAMB previo.
• Disminuye la tasa de positividad hasta 66% conAMB.
• Hemocultivo
• Mayor rentabilidad si LCR no esta disponible.
• Positivo de un 60 – 90% de los casos.
• Disminuye la tasa de positividad un 10-20% conAMB.
36. TEST RAPIDOS
• Deteccion de antigenos por aglutinacion con Latex.
• No se recomiendan, estudios indican que no modifican la decision de inicio
deAMB, asi como tambien presencia de muchos falsos positivos.
• Inmunocromatografia paraS. pneumoniae tiene sensibilidad 100% y
especificidad de >99%.
• No disponible en todos los centros.
37. Amplificacion de ADN
• PCR tiene sensibilidad del 92% y especificidad del 100%.
• Loop mediated isothermal amplification (LMIA):
• Resultado < 2 horas.
• N. meningitidis,S. pneumoniae, H. influenzae y M. tuberculosis.
• VPP 100%VPN 97%.
38. LACTATO
• Disponioble ampliamente, bajo costo y rapidez de resultado.
• 2 meta analisis demostraron que tiene mas valor que celularidad aunque es
menos exacto en conjunto con otras enfermedades del SNC como
convulsiones, masas ocupativas no asociadas, etcetera.
• Sensibilidad 93% y especificidad de 96% para diferenciar meningitis
bacteriana de viral ( antes de toma deAMB)
39. Marcadores sericos de inflamacion
• PCR
• Valor corte 40mg/L
• 93% sensible y 100% especifico.
• Procalcitonina
• Valor corte 0.25ng/ml
• 87% sensible y 94% especifico.
42. IMAGEN
• Convencionalmente no utiles para diagnostico en etiologias virales y
bacterianas.
• TUBERCULOSIS:
• TAC se puede observar exudados hiperdensos basales, engrosamiento de meninges.
• Hasta en 30% de pacientes puede ser NORMAL.
• RNM superior aTAC.
• Pueden detectarse zonas de infarto tempranos.
• ConGadolinio pueden demostrarse tuberculomas presentes en hasta 75% de
pacientes.
• Las anomalias mas comunes por este metodo son: engrosamiento de las meninges e
hidrocefalea.
52. TERAPIACON ESTEROIDES
• La terapia adjunta con Dexametasona disminuye la mortalidad hasta un
34% en algunas series.
• En otras series se ha visto disminucion de secuelas neurologicas.
• Estos beneficios se observaron en meningitis producida por S. pneumoniae
y en menor medida las producidas por N. meningitidis.
• En areas con alta prevalencia de infeccion porVIH y desnutricion no hay
beneficio.
• No hubo incremento de riesgo de sangrado con terapia adjunta.
53. PAUTAS DE ADMINISTRACION
Paises desarrollados 0.15mg/Kg x 4 dias
Paises en desarrollo 0.4mg/Kg x 4 dias
Dosis estandar (UK) 10mg c/6hrs x 4 dias