Nefrología Acidosis Metabólica

1. Acidosis Metabólica
Oscar Eduardo Reyes Martínez
Nefrología

2. Acidosis Metabólica
Proceso por el que se produce por
• Pérdida
• Destrucción
• Fabricación defectuosa
De bicarbonato, que condiciona un pH
ácido
Descenso
pH
plasmático
Descenso
pH del LCR
Estimulo del
centro
respiratorio
Hiperventilación

3. Valoración Ácido-Básica
• Bicarbonato bajo
• pH acidémico
• pCO2 baja
Compensación
• Por cada 1 mEq/L de descenso de
HCO3, la pCO2 baja 1 mmHg
• Normal
23-27
mEq/L
• Normal 10
+- 2mEq/L
• Normal
35-45
mmHg
• Normal
7.35-7.45
pH pCO2
HCO3
Anion
Gap

4. Pérdida de
HCO3
Pérdidas
Intestinales
Diarreas, adenomas
vellosos, estomas
Pérdidas Renales
Mala función del
túbulo proximal o
distal
Destrucción
de HCO3
Aparición de un
Ácido Anormal
Acidosis Tubular
Proximal
Acidosis Tubular
Distal
Acetazolamida
Diuréticos
ahorradores de
K

5. Anion Gap
El anion gap se calcula como la diferencia entre cargas positivas y
negativas del plasma
• La aparicion de un acido anormal hace que aumente el anion gap
AG= [Na+]p – ([Cl-]p + [HCO3
-]p)

7. Acidosis por pérdida de HCO3
HCO3
- se
pierde por
orina o heces
Arrastra
consigo agua
y cationes
Cloro queda
disuelto en
menor
volumen de
agua
Concentración
aumenta
Acidosis
Hiperclorémica
(Anion Gap Normal)

8. Acidosis por destrucción de HCO3
HCO3
-
destruido y
eliminado como
CO2
[Cl-]p es
normal
Anion
nuevo que
se suma al
AG normal
No Agua
No cationes Acidosis
Normoclorémica
AG aumentado

9. Ácidos Anormales
• Producidos endógenamente
Lactoacidocis, Cetoacidosis, Enfermedades congénitas del
metabolismo de aminoácidos
• Ácidos exógenos
Ingesta *ácido acetilsalicílico
*alcohol (al metabolizarse se transforma en ácido)

11. Diagnóstico

12. Clínica
• Efecto sobre la [K+]p: (Hiperpotasemia)
• Efectos sobre el catabolismo proteico: Proteólisis
• Efectos sobre el calcio: aumento de la reabsorción ósea, osteoporosis y
nefrocalcinosis
• Efectos sobre el SNC: estupor, coma, taquipnea, respiracion de Kussmaul
• Efecto sobre los sistemas exocrinos: diaforesis, hipersecrecion gástrica

13. Tratamiento
1. Detener la producción de H+
2. Reducir la pCO2
3. Aumentar la producción de HCO3
- endógeno/aumentar
catabolismo de aniones en exceso
4. Administrar HCO3
- exógeno
5. Mantener la homeostasis del K+ y Ca2
++