4. Introducción.
• La enfermedad cardiovascular (ECV) es común en la población
general y afecta a la mayoría de los adultos mayores de 60
años, muchos de ellos experimentan una muerte cardíaca súbita
y más del 50% se presentan como fibrilación o taquicardia
ventricular.
Circulation. 2018;138:e272–e391. DOI: 10.1161/CIR.0000000000000549
5. Epidemiologia.
• Dentro de las taquicardias de
complejo QRS ancho la causa
más común es la taquicardia
ventricular, principalmente en
aquellos pacientes con
antecedentes de enfermedad
cardiaca.
Curr Cardiol Rev. 2014 Aug;10(3):262-76. doi: 10.2174/1573403x10666140514103309.
7. Exploración física.
• Asintomáticos.
• Síntomas: Palpitaciones, dolor
precordial, disnea, sincope o
presincope, paro cardiaco.
• Signos:
• Taquicardia, hipotensión, edema
pulmonar, hipoxia.
Tchou P, Young P, Mahmud R, Denker S, Jazayeri M, Akhtar M Am J Med. 1988;84(1):53.
8. Exploración
física.
Fluctuaciones en el ritmo
cardiaco y presión arterial,
Tchou P, Young P, Mahmud R, Denker S, Jazayeri M, Akhtar M Am J Med. 1988;84(1):53.
12. Taquicardia ventricular.
Circulation. 2018;138:e272–e391. DOI: 10.1161/CIR.0000000000000549
Presencia de >3 extrasistoles ventriculares,
con una frecuencia >100 lpm, en un minuto.
Sostenida: > 30 minutos.
No sostenida: < 30 minutos.
18. Electrocardiograma en TV.
Característica.
Frecuencia cardiaca. 150 – 250 lpm.
QRS > 120 mseg.
Disociación auriculo ventricular. VPP 100% VPN 25-30%
Latidos de fusión o captura. 0.5% de los casos de TV.
Deflexión intrinsecoide DII. > 50 mseg. VPP 93% Y VPN 99%
Ausencia de RS en precordiales. VPP 93%
Lozano Granero, C., & Zamorano Gómez, J. L. (2017). Taquicardias de complejo QRS ancho. Medicine - Programa de Formación Médica
Continuada Acreditado, 12(39), 2322–2332. doi:10.1016/j.med.2017.07.013
19. Asenjo, René, Morris, Raimundo, Sanhueza, Eduardo, Ortíz, Mario, & Cereceda, Mauricio. (2020). Diagnóstico diferencial de las taquicardias de complejo ancho: un desafío permanente. Revista
chilena de cardiología, 39(1), 55-65. Epub 01 de abril de 2020.https://dx.doi.org/10.4067/S0718-85602020000100055
20. TV en BRDHH.
•Desviación del eje a la izquierda.
• En las derivaciones V1-
V2: complejos qR, onda R
monofásica o complejos «en oreja
de conejo» (RR') con la onda R
más ancha que la onda R'.
•En la derivación V6: onda R
menor que onda S o morfología
de QS.
WELLENS HJ, BAR FW, LIE KL. The value of the electrocardiogram in the differential diagnosis of a tachycardia with a widened QRS
complex. Am J Med 1978;64:27-33
21. TV en BRIHH.
• Eje de QRS hacia la
derecha.
• En las derivaciones V1-
V2: onda r inicial y
ancha (>30 ms), onda S
mellada en su porción
descendente. Nadir S
mayor de 60 ms.
• En la derivación
V6: presencia de
onda Q inicial (qR)
o QS.
KINDWALL KE, BROWN J, JOSEPHSON ME. Electrocardiographic criteria for ventricular tachycardia in wide complex left bundle branch block morfhology tachycardias. Am
J Cardiol 1988;61:1279-83
22. Electrocardiograma.
Criterios de Brugada.
BRUGADA P, BRUGADA J, MONT L, SMEETS J, ANDRIES EW. A new approach to the differential diagnosis of a regular tachycardia with a wide QRS complex.
Circulation 1991;83:1649.
23. Electrocardiograma.
Criterios de Brugada.
BRUGADA P, BRUGADA J, MONT L, SMEETS J, ANDRIES EW. A new approach to the differential diagnosis of a regular tachycardia with a wide QRS complex.
Circulation 1991;83:1649.
25. Electrocardiograma.
Criterios de Vereckei
• R inicial.
• Ancho de la onda R o Q
>40 ms
• Muescas o melladuras
en porción descendente
de un QRS negativo.
• Vi/vt <1
VERECKEI A, DURAY G, SZÉNÁSI G, ALTEMOSE GT, MILLER JM. New algorithm using only lead aVR for differential diagnosis of wide QRS complex
tachycardia. Heart Rhythm 2008;5:89-98.
Sensibilidad de 97% y
especificidad de 75%
• AvR.
26. Electrocardiograma.
Criterios de Vereckei
VERECKEI A, DURAY G, SZÉNÁSI G, ALTEMOSE GT, MILLER JM. New algorithm using only lead aVR for differential diagnosis of wide QRS complex
tachycardia. Heart Rhythm 2008;5:89-98.
27. SCORE de taquicardia ventricular.
JASTRZEBSKI M, SASAKI K, KUKLA P, FIJOREK K, STEC S, CZARNECKA D. The ventricular tachycardia score: a novel approach to electrocardiographic
diagnosis of ventricular tachycardia. Europace 2016;18(4):578-84
28. •3. Zipes DP, Camm AJ, Borggrefe M et al. ACC/AHA/ESC 2006 Guidelines for Management of Patients With Ventricular Arrhythmias and the Prevention of Sudden Cardiac Death—Executive
Summary. A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines (Writing
Committee to Develop Guidelines for Management of Patients With Ventricular Arrhythmias and the Prevention of Sudden Cardiac Death) Circulation. 2006;114:1088-1132.
29.
30. • En pacientes sin cardiopatía estructural, asintomáticos, con
extrasístole ventricular infrecuente, no suele requerir tratamiento
especifico.
• Y en caso de asociar síntomas puede emplearse betabloqueadores o
calcio antagonistas.
• Los fármacos como amiodarona, flecainida, propafenona y sotalol se
emplearan en pacientes refractarios a tratamiento.
Tratamiento en TV no sostenida o
hemodinamicamente estable.
Circulation. 2018;138:e272–e391. DOI: 10.1161/CIR.0000000000000549
31.
32. Tratamiento en TV sostenida o
hemodinamicamente inestable.
• Evaluación inmediata de sus signos vitales, pulso y
monitorización cardiaca continua.
• Acceso venoso.
• Oxigeno > 90%.
Circulation. 2018;138:e272–e391. DOI: 10.1161/CIR.0000000000000549
INESTABLE.
35. Origen de TV.
Pared lateral. QRS Ancho + BRDHH
Septal QRS intermedio+ BRIHH
Cara inferior. Onda Q y QRS predominantemente
negativo en derivaciones inferiores.
Región superior del ventrículo. QRS predominantemente positivo en
derivaciones inferiores.
Apical. Concordancia negativa en
precordiales.
Basal. Concordancia positiva en
precordiales.
• En general no es tan preciso en el origen de la taquicardia, pero
si de su sitio de reentrada.
Lozano Granero, C., & Zamorano Gómez, J. L. (2017). Taquicardias de complejo QRS ancho. Medicine - Programa de Formación Médica Continuada
Acreditado, 12(39), 2322–2332. doi:10.1016/j.med.2017.07.013
Se calcula que aproximadamente el 2% de las admisiones hospitalarias por urgencia se deben a taquiarritmias, en aquéllas con QRS angosto (<120 mseg) el 45% corresponden a fibrilación atrial, el 35% a taquicardias supraventriculares, el 8% a flúter atrial y el resto a otras taquiarritmias. En los casos en los que el complejo QRS, es ancho el 80% o más de las veces la arritmia es, atribuible a TV y el resto son de origen supraventricular3 (Fig. 1).
•Marcadas fluctuaciones en la presión arterial debido a la variabilidad en el grado de contribución de la aurícula izquierda al llenado del ventrículo izquierdo, volumen sistólico y gasto cardíaco.
•Variabilidad en la ocurrencia e intensidad de los sonidos cardíacos (especialmente S1; "cacofonía de sonidos cardíacos"), que se escuchan con más frecuencia cuando la tasa de taquicardia es más lenta.
•Ondas de cañón "A": las ondas de cañón A son pulsaciones venosas yugulares intermitentes e irregulares de mayor amplitud que las ondas normales. Reflejan la activación auricular y ventricular simultánea, lo que resulta en la contracción de la aurícula derecha contra una válvula tricúspide cerrada. También se pueden ver ondas A prominentes durante algunas SVT, pero por lo general son regulares, no irregulares. Tales ondas prominentes resultan de la contracción auricular y ventricular simultánea que ocurre con cada latido. Clásicamente, esto se ve en la taquicardia por reentrada del nódulo AV (AVNRT) y se le ha llamado el signo de la "rana".
Arritmia cardíaca de ≥3 complejos consecutivos que se originan en los ventrículos a una frecuencia >100 lpm (duración del ciclo: <600 ms). Tipos de TV:Sostenida: TV > 30 s o que requiere terminación por compromiso hemodinámico en < 30 s.No sostenido/no sostenido: ≥3 latidos, terminando espontáneamente.Monomórfico: Morfología de QRS único estable de latido a latido.Polimórfico: morfología QRS cambiante o multiforme de latido a latido. Bidireccional: TV con una alternancia latido a latido en el eje del plano frontal QRS, a menudo visto en el contexto de toxicidad digitálica oTV polimórfica catecolaminérgica
Polimórfico: morfología QRS cambiante o multiforme de latido a latido. Bidireccional: TV con una alternancia latido a latido en el eje del plano frontal QRS, a menudo visto en el contexto de toxicidad digitálica oTV polimórfica catecolaminérgica
El inicio de la TV requiere de un disparador para iniciar la arritmia y un sustrato para mantenerla, puede ser remodelado estructural, una cicatriz, fibrosis, cirugia o un aumento del automatismo,
La automoticidad normal o anormal, puede ser por el surgimiento de sitios de celular que funcionan como marcapasos, durante isquemia hay un aumento extracelular de potasio que produce despolarización parcial y puede reactivar el potencial de membrana, estímulos postpotenciales de acción, anormalidad en canales de potasio, sodio o calcio.
La isquemia aguda activa los canales de potasio sensibles a adenosina trifosfato, lo que causa un aumento del potasio extracelular, junto con acidosis e hipoxia en el músculo cardiaco. Pequeños incrementos del potasio extracelular despolarizan el potencial de membrana en reposo del miocardiocito, lo cual puede elevar la excitabilidad tisular en las fases tempranas de la isquemia5. Una mayor hiperpotasemia causa un incremento de la despolarización en reposo, disminución de la velocidad de conducción y de la excitabilidad tisular y acortamiento del potencial de acción
Reentrada El reingreso es el mecanismo subyacente para la mayoría sostenida en presencia de corazón estructuralenfermedad. El reingreso puede ocurrir alrededor un obstáculo anatómico fijo, como una cicatriz después de un infarto de miocardio cardiopatía congénita reparada quirúrgicamente. En estoconfiguración, una brecha excitable separa el frente de onda de excitación de su cola de refractariedad. La existencia deLos sustratos estructurales reentrantes proporcionan la razón paraAblación de TV en TV relacionadas con cicatrices.
Reentrada
Es el mecanismo más frecuente tras un infarto agudo cicatrizado o en fase de cicatrización.
Se produce por un mecanismo de reentrada en las zonas de miocardio viable rodeadas de la cicatriz causada por la necrosis miocárdica.
El sustrato para la TV se comienza a desarrollar a partir de las dos semanas tras el infarto, persistiendo de forma indefinida.
Automatismo anormal
Es el principal mecanismo de las TV durante un síndrome coronario agudo.
La isquemia aguda puede elevar la excitabilidad tisular, favoreciendo la actividad focal por un automatismo anormal en el tejido normal e iniciar la taquicardia ventricular.
Actividad desencadenada
La actividad desencadenada o triggered activity es la iniciación del impulso causado por pospotenciales.
Pospotenciales precoces: mecanismo desencadenante de la torsades de pointes del síndrome de QT largo.
Pospotenciales tardíos: mecanismo principal de la TV del tracto de salida de ventrículo derecho y la TV inducida por ejercicio 2.
Ocasionalmente durante una TV, particularmente si se trata de una TV lenta, existe la posibilidad de que un impulso originado en la región supraventricular sea conducido a través del sistema del nodo AV e His, alcanzando el miocardio ventricular antes de que este haya sido completamente despolarizado por el impulso con origen ventricular, lo que daría lugar a un latido con un QRS de duración y morfología intermedias entre el latido con origen ventricular y el supraventricular. A estos complejos se les denomina «complejos de fusión», y su presencia es también patognomónica de TV. De forma aún más excepcional, existe la posibilidad de que un impulso con origen supraventricular sea conducido al miocardio ventricular cuando aún este no ha comenzado a despolarizarse, lo que originaría un complejo QRS estrecho, igual al que observaríamos en un ritmo con origen supraventricular, lo que recibe el nombre de «complejos de captura».
Fig. 7. ECG de un trazo de taquicardia de QRS ancho, que corresponde a una taquicardia ventricular con morfología de BRIHH
Wellens et al8, y luego de Kindwall et al9, quienes describieron patrones morfológicos de las TV en V1 y V6 para taquicardias con morfología de BRD y de BRI, y características del eje eléctrico que fueron validados en estudios posteriores10), (11. En 1991, Brugada et al12
BDRIHH En las derivaciones V1-V2: onda r inicial y ancha (>30 ms), onda S mellada en su porción descendente. Duración desde el inicio del QRS hasta el punto más profundo de la onda S mayor de 60 ms.
En la derivación V6: presencia de onda Q inicial (qR) o morfología de QS.
BDRDHH En las derivaciones V1-V2: complejos qR, onda R monofásica o complejos «en oreja de conejo» (RR') con la onda R más ancha que la onda R'.
En la derivación V6: onda R menor que onda S o morfología de QS.
Ratio de activación velocidad ventricular que es la diferencia entre la excursión vertical en los primeros 40 mseg inciales y terminales.
Jastrzębski et al17. Basado en el análisis de 786 trazados establecieron un score para definir el diagnóstico de TV. De numerosos criterios previamente analizados, seleccionaron 7 de acuerdo con su rendimiento y simplicidad, asignando 1 punto a 6 de ellos, y 2 a la presencia de disociación AV (Tabla II). Cuando en una TCA se observó 1 criterio la especificidad para TV fue de 63%, aumentando progresivamente según los criterios encontrados, hasta 100% con 4 de ellos. Así, considerando que es improbable encontrar un patrón definitivo de TV y que la mayoría de ellas exhiben varios criterios, la suma de estos parece ser un método de mayor rendimiento diagnóstico.
Criterios: Valoración de 1 punto: onda R inicial en V1, onda r inicial >40ms en V1 o V2, melladura de onda S en V1, onda R inicial en aVR, RWPT > o igual a 50ms en DII, ausencia de RS en precordiales.
Valoración de 2 puntos: disociación aurículo ventricular.
RWPT: duración del segmento desde el inicio al primer cambio de polaridad de un complejo QRS positivo o negativo.
Electrocardiograma de la torsades de pointes:
Asociada a la presencia de QT largo, en el electrocardiograma se caracteriza por variaciones en la amplitud de los complejos QRS alrededor la línea isoeléctrica durante la arritmia 3.
Ciclos de 5 a 20 latidos de taquicardia de QRS ancho con FC en torno a 200-250 lpm, con intervalos RR irregulares.
Complejos QRS que varían de amplitud dando la impresión que “rotan” sobre la línea isoeléctrica.
Suele ser iniciada por una extrasístole ventricular.
En los complejos previos o posteriores a la torsades de pointes se observa un intervalo QT prolongado.
Es importante realizar un electrocardiograma de 12 derivaciones para su diagnóstico, porque en alguna derivación aislada se puede observar morfología de TV monomórfica, mientras que en otras tendrá la típica morfología de torsades de pointes.
La torsades de pointes termina frecuentemente de forma espontánea pero puede degenerar en fibrilación ventricular y a muerte súbita.
Las taquicardias ventriculares polimórficas con morfología similar a la torsades de pointes pero con intervalo QT normal, no deben incluirse en esta definición.
Se considera inestable a todo paciente con evidencia de compromiso hemodinámico, incluyendo hipotensión, disminución del nivel de consciencia, dolor torácico, insuficiencia cardíaca. Se considera que los pacientes arreactivos o sin pulso se encuentran en situación de parada cadiorrespiratoria, y deberían ser manejados de acuerdo con los estándares de resucitación cardíaca
El choque inicial sincronizado deberá administrarse con una energía de 120-200 J en los desfibriladores bifásicos o de 360 J en los monofásicos.
Procaindamida es considerada como el fármaco más efectivo, logrando revertir hasta un 50% de los episodios o al menos enlentecer el ciclo de la taquicardia, lo que previene el deterioro hemodinámico del paciente. Amiodarona es menos efectiva y tiene un inicio de acción más lento, aunque puede resultar más eficaz en el seno de arritmias refractarias y disminuye la tasa de recurrencias. Lidocaína tiene una efectividad más limitada, logrando terminar el 10-20% de los episodios, aunque se considera útil en la terminación de arritmias que tienen lugar en el seno de eventos isquémicos agudos.
