1. Las taquicardias son arritmias cardíacas con más de 100 latidos por minuto y se clasifican en supraventriculares y ventriculares. 2. Las taquicardias supraventriculares más frecuentes son la fibrilación auricular, el aleteo auricular, la taquicardia por reentrada nodal y la taquicardia por vía accesoria. 3. Las taquicardias ventriculares incluyen la taquicardia ventricular, la fibrilación ventricular y la torsades de pointes, siendo

1. Taquicardias
UNIVERIDAD DE PANAMÁ
FACULTAD DE MEDICNA
CATEDRA DE CIRUGÍA
ESTUDIANTE: ELÍAS BARRIOS

2. DEFINICIÓN
Las taquicardias son arritmias con tres o más
latidos consecutivos a más de 100 latidos por
minutos.
Se catalogan en aquellas que se generan por
arriba de los ventrículos (supraventriculares) y las
que se originan en los ventrículos

3. SÍNTOMAS DE
TAQUICARDIA
Palpitaciones
Debilidad
repentina
Dificultad
para respirar
Mareos y
desmayos

4. FACTORES DE
RIESGO
•Ataque cardíaco previo (infarto de
miocardio).
•Ritmo cardíaco anormal.
•Enfermedad pulmonar crónica.
•Arterioesclerosis.
•Cardiopatías degenerativas o
inflamatorias.
•Defectos cardíacos congénitos (patología
con la que se nace)
•Antecedentes familiares PCS.
•Apnea de sueño.
•Tiroides hiperactiva o hipoactiva.
•Diabetes.
•Fumar o consumo excesivo de alcohol.
•Anemia.
•Insuficiencia cardíaca (bombeo deficiente

5. MECANISMOS

6. A. Por alteración en el automatismo
(formación del impulso)
Producidas por un aumento del automatismo en una parte del corazón. Las principales
causas de aumento del automatismo son:
 Las catecolaminas
 Las alteraciones electrolíticas como la hiperpotasemia
 La hipoxia o la isquemia
 El estiramiento de las fibras
 Intoxicación por digoxina.

7. B. Por actividad desencadenada
(pospotenciales)
Consiste en la aparición de despolarizaciones después del potencial de acción
(pospotenciales) debidas generalmente al incremento en la concentración
intracelular de calcio. Este mecanismo es el habitual en presencia de
hipopotasemia e hipomagnesemia, así como en el síndrome de QT largo.

8. C. Por alteración en la propagación
del impulso (reentrada)
El concepto de reentrada implica que un impulso no se extingue después de haber
activado al corazón, sino que vuelve a excitar fibras previamente despolarizadas.
Es el mecanismo más frecuente de producción de taquiarritmias. Las que se
producen por reentrada pueden iniciarse y terminarse de forma reproducible por
extrasístoles (espontáneos o provocados) y con estimulación rápida.

9. TAQUICARDIAS
SUPRAVENTRICULARES

10. TAQUICARDIA
SINUSAL
Se trata de un ritmo
sinusal a más de 100 lpm,
con una onda P idéntica a
la sinusal y complejos QRS
normales

11. TAQUICARDIA
SINUSAL
1.Resolver la causa primaria
2. Manejo sintomático:
• Ajuste dosis de bloqueadores β o
antagonistas de los conductos del
calcio.
• Clonidina e inhibidores de la
recaptación de serotonina
• Ablación del nódulo sinusal a través de
catéter, pero no se controlan bien los
síntomas a largo plazo, y las personas
jóvenes a menudo quedan con un
marcapasos permanente
sinusal
Fisiológica
Es una respuesta
apropiada al ejercicio,
estrés y enfermedades
concomitantes
sinusal
Patológica
Común en mujeres en el 3 y 4
decenio de vida. Suelen
observarse con frecuencia más
síntomas, como dolor torácico,
cefaleas y malestar
gastrointestinales
Tratamiento
Tipos

12. Fibrilación auricular
En el ECG existe una actividad
auricular aparentemente
desorganizada, sin ondas P,
que son sustituidas por una
ondulación irregular (ondas f
a 350-600 lpm)
Puede aparecer tanto en individuos con cardiopatía
estructural y sanos
Representa la arritmia crónica sostenida más
frecuente y común en personas de edad avanzada
La falta de contracción de la aurícula provoca estáis
de la sangre con al formación de trombos.
El mantenimiento
de la arritmia es la reentrada

13. Fibrilación auricular
No cardiovierte espontáneamente
en un máximo de 7 días, aunque se
puede intentar.
Paroxística
Persistente
Permanente
Cardiovierte espontáneamente en la
primera semana, normalmente
durante las primeras 24-48 horas
No cardiovierte espontáneamente
ni se intenta hacerlo
Tipos

14. Fibrilación auricular
Se puede elegir una de las 3 opciones dependiendo
de la presentación clínica del paciente:
A. Control de la frecuencia ventricular
• Antagonistas de canales de calcio como
diltiazem o verapamilo (bloqueo en el nodo AV)
B. Valoración de la necesidad de anticoagulación
para prevenir la tromboembolia
• FA de > 48 horas dar anticoagulación sistémica
por 3 semanas.
• Ecocardiograma transesofágico para descartar la
presencia de un trombo.
• En caso de no encontrarse ningún trombo
realizar la cardioversión directamente.
C. Análisis de estrategias para restablecer el ritmo
sinusal (cardioversión)
• Químicos con antiarrítmicos de clase 1C, 1A o III
• Eléctrica
Tratamiento
Antes de la conversión
Actualmente se recomienda la estimación
del riesgo tromboembólico basado en la
escala CHA2DS2-VASc

15. Fibrilación auricularTratamiento
Después de la conversión
1. Continuar con las fármacos antiarrítmicos para
prevenir recurrencias.
2. Continuar con anticoagulantes de forma
crónica mas que perseguir la cardioversión.
3. Personas que continúan sintomáticas a pesar
del tratamiento farmacológico se realiza la
ablación percutánea mediante catéter.
4. Cuando no es posible mantener un ritmo
sinusal y la frecuencia cardiaca por
medicamentos se realiza la ablación del nodo
AV mediante catéter y se requiere la
colocación de un marcapasos ventricular

16. Aleteo o flutter
auricularGenera en el ECG una
actividad auricular
regular en dientes de
sierra (ondas F, positivas
en V1 y negativas en
cara inferior; DII, DIII,
aVF) con escasa
actividad mecánica
Taquicardia auricular que se produce por una macrorreentrada
en torno al anillo tricúspide, que gira a 250-350 lpm (en sentido
antihorario en el común, horario en el inverso)
El flutter común es muy característico de los pacientes con
enfermedad pulmonar obstructiva crónica posquirúrgicas
Lo más eficaz es la
cardioversión
eléctrica
sincronizada, que
Tratamiento
Ante el primer episodio mal
tolerado, el procedimiento
de elección es la ablación del
istmo cavotricuspídeo.

17. 1
2
3
Taquicardias supraventriculares
Paroxísticas reentrantes
Originadas generalmente en sujetos
sin cardiopatía estructural.
Frecuencias auriculares entre 140 y 250 lpm y
complejo QRS estrechos.
4
Las más frecuentes son la taquicardia por reentrada intranodal,
seguida de la taquicardia por reentrada ortodrómica.
Tienen episodios de taquicardia de
inicio y terminación súbitas.

18. A. Taquicardia por reentrada intranodal
El electrocardiograma fuera de las crisis es normal y,
durante la taquicardia, muestra la onda P retrógrada
casi simultánea con el QRS deformando sus
porciones finales (“pseudoS” en cara inferior o
“pseudoR´” en V1)
La taquicardia puede iniciarse
y mantenerse debido a la
existencia de una doble vía de
conducción en la unión de la
aurícula con el nodo AV: una vía
lenta ‘α’ y una vía rápida ‘β’.

19. B. Taquicardia ortodrómica por reentrada
por vía accesoria auriculoventricular (TRO)
Adviértanse las ondas P
en el segmento ST
(flechas) que se
observan en la
derivación III y el
aspecto normal del
complejo QRS.
Las vías accesorias no pueden conducir los
impulsos en sentido aurícula-ventrículo.
Pueden hacerlo en sentido retrógrado.
Bajan a los ventrículos por el sistema de
conducción nodo-His normal y “sube” a las
aurículas por la vía accesoria.

20. C. Síndrome de Preexcitación Ventricular
(Síndrome Wolff-Parkinson-White)
La taquicardia por reentrada más
frecuentemente asociada al síndrome
WPW es la taquicardia por reentrada
ortodrómica.
Tres ritmos más frecuentes que
acompañan al síndrome WPW
Ritmo sinusal que demuestra conducción anterógrada a través de AP y el
nódulo AV.
TRAV ortodrómico que utiliza conducción retrógrada a través de AP y
conducción anterógrada a través del nódulo AV.
TRAV antidrómica que utiliza la conducción retrógrada a través del
nódulo AV y conducción anterógrada a través de AP.
1
2
3

21. Tratamiento
Existe Compromiso
Hemodinámico
Maniobras que
bloqueen el Nodo AV
Masaje del seno
carotideo
Infusión de fármacos
1.Adenosina, B
bloqueadores,
verapamilo o diltiazen
2.Antiarrítmicos Clase
IC
Cardioversión
eléctrica
Si
No
Si el primer episodio ha sido mal
tolerado o el paciente tiene
episodios frecuentes o limitantes, o
si el paciente lo prefiere, se puede
realizar una ablación con
radiofrecuencia de la vía lenta (TRIN)
o de la vía accesoria (TRO)
La estrategia de
ablación con catéter en
los pacientes con
síndrome WPW es
mandatorio después de
un primer episodio

22. D. Otras Taquicardias
Supraventriculares Paroxísticas
Taquicardia
auricular focal Taquicardia
auricular multifocal
Se caracteriza por al menos tres morfologías peculiares de la onda P con
frecuencias típicas de entre 100 y 150 lpm.
El mecanismo probable es activación del automatismo que parte de
múltiples focos auriculares. El cuadro por lo común se observa en
individuos con neumopatías crónicas y enfermedad aguda.
Delante de cada segmento QRS hay
una onda P originada en algún punto
de las aurículas diferente del nodo
sinusal, que tiene una morfología
distinta a la sinusal y generalmente PR
alargado
Puede responder a β-bloqueantes o
calcioantagonistas.

23. TAQUICARDIAS
VENTRICULARES

24. GENERALIDADES
Se inicia en el ventrículo, lo que
resulta en una taquicardia de QRS
ancho (≥ 0,12 segundos) con
disociación AV.
Representan el 98% en los
pacientes con cardiopatía
estructural, infarto miocardio
previo
Según la morfología del QRS
se distinguen los siguientes
tipos:
TV monomorfa. La morfología del QRS es igual en todos los latidos. La etiología
más frecuente de la TV monomorfa es la reentrada
TV polimorfa. La morfología del QRS varía de un latido a otro.
TV bidireccional. Existe alternancia en la dirección del eje del QRS. Se asocia a
intoxicación digitálica.

25. Taquicardia ventricular prematuras
(extrasístole ventricular)
1
3
Se genera cuando un foco ventricular
ectópico dispara un potencial de acción
En el Ekg se aprecia un complejo QRS ancho
porque el impulso viaja por conexiones lentas de
una célula a otras. El latido ectópico no guarda
relación con la onda P precedente
2 Comunes en personas sanas,
asintomáticas y benignas
4
Precipitantes
• Medicamentos (agonistas B adrenérgicos)
• Cafeína
• Hipoxia
• Anomalías electrolíticas (hipopotasemia,
hipomagnaesmia)
Tratamiento en personas saludables recurrir al
control sintomático utilizando beta bloqueadores
En pacientes con cardiopatía estructurada uso de
cardioversión-desfibrilador implantable (CDI)
5

26. Fibrilación ventricular
Ocurre en personas con cardiopatía
subyacente grave y es la principal
causa de mortalidad en el IAM
Amenaza la vida de forma inmediata
EKG muestra una activación
irregular continua sin complejos
QRS aislados o particulares El único tratamiento efectivo es la
desfibrilación eléctrica rápida
Por lo regular inicia por un episodio de TV que
degenera, por el rompimiento de ondas de
excitación en ondas de entradas numerosas mas
pequeñas migran al miocardio
1
2
3
4
5

27. Torsades de Point
1 Suele ser sintomática y genera sensación de
inestabilidad o sincope
El QRS muestra amplitud variable como si los
complejos estuvieran girando sobre una línea
isoeléctrica
Pueden derivas de personas con prolongación del
intervalo QT por:
• Trastornos electrolíticos
• Bradicardia persistente
• Fármacos que bloquean las corrientes de potasios
y antiarrítmicos
2
3
Cuando es inducida por fármacos o electrolitos quitar
el factor desencadenante evita la recurrencia4
Magnesio IV
suprime los cuadros
repetitivos
5

28. Mutaciones geneticas
Síndrome de
Brugada
TV polimórfica
catecolaminérgica
familiar
Mutaciones del SCN5A (gen del canal de sodio).
Suele presentarse durante la fiebre o el sueño. El
tratamiento en pacientes sintomáticos (síncope o muerte
súbita) consiste en evitar los desencadenantes e
implantar un DAI
Se produce principalmente por mutaciones en el gen
del receptor de ryanodina (RyR2). Aparecen
episodios de TV polimorfa desencadenados con el
ejercicio o el estrés. Los β-bloqueantes pueden ser
eficaces, aunque generalmente es preciso el
implante de un DAI.
Elevación prominente del segmento ST en V1 a V3
Durante el ejercicio hay Frecuencias de 110-130 lpm. Comienza
con extrasístoles ventriculares aislados, dobletes, bigeminismo
y TV polimorfa

29. Mutaciones geneticas
Síndrome de QT
largo congenito
Se trata de un trastorno congénito o adquirido (más
frecuente) por el que alteraciones de las corrientes iónicas
de membrana alargan la duración del potencial de acción
con expresión manifiesta en el ECG a través de la
prolongación del intervalo QT, lo que facilita la aparición de
pospotenciales (extrasístoles) que pueden originar
taquicardias ventriculares polimorfas en torsión de punta
Isoproterenol está contraindicado en
SQTL congénito, sin embargo está
indicado en el SQTL adquirido en
presencia de bradicardia y
prolongación del intervalo QT (por
ejemplo, bloqueo AV completo).

30. Conclusión
El mecanismo más frecuente responsable de las taquicardias es
la reentrada, que puede ser anatómica (flutter, taquicardia
intranodal, ortodrómica, ventricular monomorfa por cicatriz de
infarto) o funcional (fibrilación auricular o ventricular).
Las extrasístoles auriculares o ventriculares en pacientes sin
cardiopatía subyacente no precisan tratamiento, y si son muy
molestas, se emplean β-bloqueantes.
Realizar una buena historia clínica y examen
físico constituyen parte fundamental para un
manejo apropiado de nuestro paciente

31. 5. https://www.meditip.lat/salud-de-la-a-z/enfermedades-
cardiovasculares/arritmia/#prettyPhoto
4. https://cuidandotucorazon.com/taquicardia-que-es/
Bibliografía
1. Larry, J. (2019). Harrison: Principios de medicina interna. Vol. 1,
2 (20.a ed.). McGraw-Hill.
2. CTO Editorial. (2020). Manual CTO de Medicina y Cirugía 11a
Ed. C.T.O.
3. Lilly, L. (2016). Cardiología. Bases fisiopatológicas de las cardiopatías,
6e (6.a ed.). Wolters Kluwer Health.

32. GRACIAS