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Elizabeth Muñoz – Medicina 2011
Sd. Hipertension Intracraneal

   Incremento en la presión hidrostática del interior de la
          cavidad craneal, en particular en el líquido
                       cefalorraquídeo

    El aumento de la PIC se manifiesta clínicamente con
      una sintomatología característica agrupada bajo la
    denominación de síndrome de hipertensión intracraneal

    La PIC posee una presión atmosférica por encima de
     10-15 mmHg (aproximadamente 13-20 cm de agua)
        medida a nivel intra-ventricular o en el espacio
                   subaracnoideo lumbar
Fisiopatologia
   Actividad cerebral depende de un adecuado flujo
    sanguíneo.
   Mecanismos de autorregulación  Mantienen FSC.

   La hipótesis de Monro-Kellie :
     volumen constante + un incremento en el volumen =

    disminuciones en el volumen de los otros componentes.
   Si los mecanismos de compensación se saturan, se
    produce un aumento de la presión intracraneal

                       FSC = PPC / RV
                    FSC = (TAM – PIC) / RV
Etiologia
Clinica
Clinica
Sd de Herniacion Cerebral
   El aumento de PIC puede generar gradientes
    de presión dando lugar a desplazamientos de
    algunas porciones del encéfalo contra
    estructuras rígidas óseas o durales.

   Deterioro del nivel de conciencia o incluso la
    muerte del paciente.
Herniacion Uncal
   Más frecuente en lesiones temporales.
   El uncus se hernia a través de la hendidura
    tentorial y puede comprimir:
     El tercer par craneal
    (midriasis ipsilateral)
     El mesencéfalo

    (hemiplejía contralateral
    Y del nivel de conciencia)
Herniacion Subfalcina
   Desplazamiento del parénquima cerebral por
    debajo de la hoz del cerebro
   Puede comprimir la arteria cerebral anterior.
   Herniación trasntentorial
Herniacion Central,
Transtentorial
   Se produce un desplazamiento hacia abajo de
    los hemisferios cerebrales y ganglios basales,
    comprimiendo sucesivamente el diencéfalo,
    mesencéfalo, protuberancia y bulbo.
Herniacion Cerebelo-Amigdalar
   Las amígdalas cerebelosas se hernian a
    través del foramen magno, produciendo
    compresión bulbar y ocasionando
    rápidamente un cuadro dramático:
       Con alteración del patrón ventilatorio
       Trastornos vasomotores y cardíacos
       Incluso muerte súbita.
Diagnóstico
   TC craneal:
       Evaluación en situaciones agudas, por su utilidad diagnóstica
        (masa, hematomas, edema cerebral) y la rapidez de realización.
   Resonancia Magnética cerebral:
       Mayor resolución anatómica de las lesiones intracraneales y la
        valoración grosera del flujo sanguíneo cerebral.
       Sensible para la visualización de la fosa posterior y la detección
        del edema cerebral, contusiones corticales y lesiones de
        sustancia blanca; menos sensible para la hemorragia
        subaracnoidea.
   Punción lumbar.
Diagnóstico
Indicaciones para la colocación de un sistema de medición
  de PIC:
 Asociado a riesgos (infección, mal función, obstrucción,
  hemorragias).
 Solo indicado en aquellos pacientes con probabilidad de
  presentar HE como:
        Score de Glasgow menor o igual a 8.
        Score de Glasgow mayor de 8 con seguimiento difícil; sedación,
         relajación, anestesia, trauma múltiple, etc.
        Remoción de un hematoma cerebral.
        Pacientes con tomografía cerebral patológica que predice un
         aumento de la PIC.
        El monitoreo de PIC suele mantenerse hasta que esta se normaliza
         por 24 a 48 horas (sin terapéutica para disminuirla).
Diagnóstico
   Monitoreo de la PIC
       Catéter intraventricular.
       Tornillo o perno subaracnoideo.
       Sensor epidural.
   Interpretación:
       Contracción ventricular izquierda.
        Aparece primero una onda de
        pulso inicial correspondiente a la
        sístole cardiaca (onda de
        percusión), seguida por un
        descenso diastólico y una
        “incisión dicrota”.
       Tamaño de estas ondas
        dependen del flujo arterial, el
        drenaje venoso y la complacencia
        de las estructuras intracraneanas.
       Las ondas patológicas fueron
        descriptas por Lundberg llevando
        su nombre como A, B y C.
Diagnóstico




   Ondas B:
       Poseen una amplitud de 50 mm Hg.
       Cada 30 segundos a dos minutos.
       Fluctuaciones emparentadas con los cambios de volumen
        sanguíneo intracerebral que se producen por vasodilatación
        arterial.
       Asociada a hipoxia o hipercapnia.
Diagnóstico
   Ondas C:
       Amplitud de 20 mm Hg.
       Frecuencia de 4 a 8 por minuto.
       Estas parecen corresponder a los movimientos respiratorios
        normales (no se tratan).
Tratamiento.
Objetivos
 La piedra angular del tratamiento es la prevención o tratamiento de
  factores que pueden agravar o precipitar el desarrollo de HE.
 Dado que la “autorregulación” se pierde frente a una situación de
  injuria cerebral, es crucial:
    Mantener una presión de perfusión mayor a 60 mm Hg.
    Una PIC menor de 20 a 25mm Hg.

Medidas
 Optimizar el retorno venoso.

 Elevar la cabecera de la cama de 15 a 30º.

 Si hay síndrome compartimental evaluar realizar laparotomía

 descompresiva.

 Soporte nutricional.
Tratamiento.
   En el tratamiento de la HE es primordial evitar
    aquellos factores que la precipitan o agravan.




   Sedación y relajación, soluciones hipertónicas
    hiperosmolares y el drenaje de liquido
    cefalorraquídeo.
Tratamiento.
   Hipertensión endocraneana no responde a las
    medidas habituales se consideran otras
    medidas( refractaria):
       Coma barbitúrico.
       Hiperventilación.
       Hipotermia.
       Hipertermia
       Craniectomia descompresiva.
       Drenaje LCR.
   Los corticoides se usan básicamente en
    lesiones tumorales.
Pseudotumor Cerebri o Sd. De
Hipertensión Intracraneal Benigna.
   Síndrome caracterizado por PIC aumentada, cantidad normal de
    LCR y cerebro normal con ventrículos pequeños o normales.
   El síndrome puede ser
    idiopático o secundario
     Otitis media
     Traumatismo craneal
     Uso de ciertos fármacos

    y vitaminas
     Realimentación posterior

    a la desnutrición
Pseudotumor Cerebri o Sd. De
Hipertensión Intracraneal Benigna.
   Clínica:
     Cefalea
     Vómitos
     Diplopia
   Examen neurológico:
     Edema de papila
     Parálisis del VI par
     Si no recibe tratamiento evoluciona a atrofia óptica y pérdida de
       visión.
   Su diagnóstico es por exclusión, tras demostrar ausencia de masa o
    hidrocefalia.
   Los objetivos del tratamiento son aliviar la cefalea y preservar la
    visión. Una punción lumbar única en muchos casos puede ser
    suficiente. Si persiste se inicia tratamiento con acetazolamida (10
    mg/kg/día).

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Hipertensión intracraneal: causas, síntomas y tratamiento

  • 1. Elizabeth Muñoz – Medicina 2011
  • 2. Sd. Hipertension Intracraneal  Incremento en la presión hidrostática del interior de la cavidad craneal, en particular en el líquido cefalorraquídeo  El aumento de la PIC se manifiesta clínicamente con una sintomatología característica agrupada bajo la denominación de síndrome de hipertensión intracraneal  La PIC posee una presión atmosférica por encima de 10-15 mmHg (aproximadamente 13-20 cm de agua) medida a nivel intra-ventricular o en el espacio subaracnoideo lumbar
  • 3. Fisiopatologia  Actividad cerebral depende de un adecuado flujo sanguíneo.  Mecanismos de autorregulación  Mantienen FSC.  La hipótesis de Monro-Kellie :  volumen constante + un incremento en el volumen = disminuciones en el volumen de los otros componentes.  Si los mecanismos de compensación se saturan, se produce un aumento de la presión intracraneal  FSC = PPC / RV  FSC = (TAM – PIC) / RV
  • 7. Sd de Herniacion Cerebral  El aumento de PIC puede generar gradientes de presión dando lugar a desplazamientos de algunas porciones del encéfalo contra estructuras rígidas óseas o durales.  Deterioro del nivel de conciencia o incluso la muerte del paciente.
  • 8. Herniacion Uncal  Más frecuente en lesiones temporales.  El uncus se hernia a través de la hendidura tentorial y puede comprimir:  El tercer par craneal (midriasis ipsilateral)  El mesencéfalo (hemiplejía contralateral Y del nivel de conciencia)
  • 9. Herniacion Subfalcina  Desplazamiento del parénquima cerebral por debajo de la hoz del cerebro  Puede comprimir la arteria cerebral anterior.  Herniación trasntentorial
  • 10. Herniacion Central, Transtentorial  Se produce un desplazamiento hacia abajo de los hemisferios cerebrales y ganglios basales, comprimiendo sucesivamente el diencéfalo, mesencéfalo, protuberancia y bulbo.
  • 11. Herniacion Cerebelo-Amigdalar  Las amígdalas cerebelosas se hernian a través del foramen magno, produciendo compresión bulbar y ocasionando rápidamente un cuadro dramático:  Con alteración del patrón ventilatorio  Trastornos vasomotores y cardíacos  Incluso muerte súbita.
  • 12.
  • 13. Diagnóstico  TC craneal:  Evaluación en situaciones agudas, por su utilidad diagnóstica (masa, hematomas, edema cerebral) y la rapidez de realización.  Resonancia Magnética cerebral:  Mayor resolución anatómica de las lesiones intracraneales y la valoración grosera del flujo sanguíneo cerebral.  Sensible para la visualización de la fosa posterior y la detección del edema cerebral, contusiones corticales y lesiones de sustancia blanca; menos sensible para la hemorragia subaracnoidea.  Punción lumbar.
  • 14. Diagnóstico Indicaciones para la colocación de un sistema de medición de PIC:  Asociado a riesgos (infección, mal función, obstrucción, hemorragias).  Solo indicado en aquellos pacientes con probabilidad de presentar HE como:  Score de Glasgow menor o igual a 8.  Score de Glasgow mayor de 8 con seguimiento difícil; sedación, relajación, anestesia, trauma múltiple, etc.  Remoción de un hematoma cerebral.  Pacientes con tomografía cerebral patológica que predice un aumento de la PIC.  El monitoreo de PIC suele mantenerse hasta que esta se normaliza por 24 a 48 horas (sin terapéutica para disminuirla).
  • 15. Diagnóstico  Monitoreo de la PIC  Catéter intraventricular.  Tornillo o perno subaracnoideo.  Sensor epidural.  Interpretación:  Contracción ventricular izquierda. Aparece primero una onda de pulso inicial correspondiente a la sístole cardiaca (onda de percusión), seguida por un descenso diastólico y una “incisión dicrota”.  Tamaño de estas ondas dependen del flujo arterial, el drenaje venoso y la complacencia de las estructuras intracraneanas.  Las ondas patológicas fueron descriptas por Lundberg llevando su nombre como A, B y C.
  • 16. Diagnóstico  Ondas B:  Poseen una amplitud de 50 mm Hg.  Cada 30 segundos a dos minutos.  Fluctuaciones emparentadas con los cambios de volumen sanguíneo intracerebral que se producen por vasodilatación arterial.  Asociada a hipoxia o hipercapnia.
  • 17. Diagnóstico  Ondas C:  Amplitud de 20 mm Hg.  Frecuencia de 4 a 8 por minuto.  Estas parecen corresponder a los movimientos respiratorios normales (no se tratan).
  • 18. Tratamiento. Objetivos  La piedra angular del tratamiento es la prevención o tratamiento de factores que pueden agravar o precipitar el desarrollo de HE.  Dado que la “autorregulación” se pierde frente a una situación de injuria cerebral, es crucial:  Mantener una presión de perfusión mayor a 60 mm Hg.  Una PIC menor de 20 a 25mm Hg. Medidas  Optimizar el retorno venoso.  Elevar la cabecera de la cama de 15 a 30º.  Si hay síndrome compartimental evaluar realizar laparotomía  descompresiva.  Soporte nutricional.
  • 19. Tratamiento.  En el tratamiento de la HE es primordial evitar aquellos factores que la precipitan o agravan.  Sedación y relajación, soluciones hipertónicas hiperosmolares y el drenaje de liquido cefalorraquídeo.
  • 20. Tratamiento.  Hipertensión endocraneana no responde a las medidas habituales se consideran otras medidas( refractaria):  Coma barbitúrico.  Hiperventilación.  Hipotermia.  Hipertermia  Craniectomia descompresiva.  Drenaje LCR.  Los corticoides se usan básicamente en lesiones tumorales.
  • 21.
  • 22. Pseudotumor Cerebri o Sd. De Hipertensión Intracraneal Benigna.  Síndrome caracterizado por PIC aumentada, cantidad normal de LCR y cerebro normal con ventrículos pequeños o normales.  El síndrome puede ser idiopático o secundario  Otitis media  Traumatismo craneal  Uso de ciertos fármacos y vitaminas  Realimentación posterior a la desnutrición
  • 23. Pseudotumor Cerebri o Sd. De Hipertensión Intracraneal Benigna.  Clínica:  Cefalea  Vómitos  Diplopia  Examen neurológico:  Edema de papila  Parálisis del VI par  Si no recibe tratamiento evoluciona a atrofia óptica y pérdida de visión.  Su diagnóstico es por exclusión, tras demostrar ausencia de masa o hidrocefalia.  Los objetivos del tratamiento son aliviar la cefalea y preservar la visión. Una punción lumbar única en muchos casos puede ser suficiente. Si persiste se inicia tratamiento con acetazolamida (10 mg/kg/día).