2. Sd. Hipertension Intracraneal
Incremento en la presión hidrostática del interior de la
cavidad craneal, en particular en el líquido
cefalorraquídeo
El aumento de la PIC se manifiesta clínicamente con
una sintomatología característica agrupada bajo la
denominación de síndrome de hipertensión intracraneal
La PIC posee una presión atmosférica por encima de
10-15 mmHg (aproximadamente 13-20 cm de agua)
medida a nivel intra-ventricular o en el espacio
subaracnoideo lumbar
3. Fisiopatologia
Actividad cerebral depende de un adecuado flujo
sanguíneo.
Mecanismos de autorregulación Mantienen FSC.
La hipótesis de Monro-Kellie :
volumen constante + un incremento en el volumen =
disminuciones en el volumen de los otros componentes.
Si los mecanismos de compensación se saturan, se
produce un aumento de la presión intracraneal
FSC = PPC / RV
FSC = (TAM – PIC) / RV
7. Sd de Herniacion Cerebral
El aumento de PIC puede generar gradientes
de presión dando lugar a desplazamientos de
algunas porciones del encéfalo contra
estructuras rígidas óseas o durales.
Deterioro del nivel de conciencia o incluso la
muerte del paciente.
8. Herniacion Uncal
Más frecuente en lesiones temporales.
El uncus se hernia a través de la hendidura
tentorial y puede comprimir:
El tercer par craneal
(midriasis ipsilateral)
El mesencéfalo
(hemiplejía contralateral
Y del nivel de conciencia)
9. Herniacion Subfalcina
Desplazamiento del parénquima cerebral por
debajo de la hoz del cerebro
Puede comprimir la arteria cerebral anterior.
Herniación trasntentorial
10. Herniacion Central,
Transtentorial
Se produce un desplazamiento hacia abajo de
los hemisferios cerebrales y ganglios basales,
comprimiendo sucesivamente el diencéfalo,
mesencéfalo, protuberancia y bulbo.
11. Herniacion Cerebelo-Amigdalar
Las amígdalas cerebelosas se hernian a
través del foramen magno, produciendo
compresión bulbar y ocasionando
rápidamente un cuadro dramático:
Con alteración del patrón ventilatorio
Trastornos vasomotores y cardíacos
Incluso muerte súbita.
12.
13. Diagnóstico
TC craneal:
Evaluación en situaciones agudas, por su utilidad diagnóstica
(masa, hematomas, edema cerebral) y la rapidez de realización.
Resonancia Magnética cerebral:
Mayor resolución anatómica de las lesiones intracraneales y la
valoración grosera del flujo sanguíneo cerebral.
Sensible para la visualización de la fosa posterior y la detección
del edema cerebral, contusiones corticales y lesiones de
sustancia blanca; menos sensible para la hemorragia
subaracnoidea.
Punción lumbar.
14. Diagnóstico
Indicaciones para la colocación de un sistema de medición
de PIC:
Asociado a riesgos (infección, mal función, obstrucción,
hemorragias).
Solo indicado en aquellos pacientes con probabilidad de
presentar HE como:
Score de Glasgow menor o igual a 8.
Score de Glasgow mayor de 8 con seguimiento difícil; sedación,
relajación, anestesia, trauma múltiple, etc.
Remoción de un hematoma cerebral.
Pacientes con tomografía cerebral patológica que predice un
aumento de la PIC.
El monitoreo de PIC suele mantenerse hasta que esta se normaliza
por 24 a 48 horas (sin terapéutica para disminuirla).
15. Diagnóstico
Monitoreo de la PIC
Catéter intraventricular.
Tornillo o perno subaracnoideo.
Sensor epidural.
Interpretación:
Contracción ventricular izquierda.
Aparece primero una onda de
pulso inicial correspondiente a la
sístole cardiaca (onda de
percusión), seguida por un
descenso diastólico y una
“incisión dicrota”.
Tamaño de estas ondas
dependen del flujo arterial, el
drenaje venoso y la complacencia
de las estructuras intracraneanas.
Las ondas patológicas fueron
descriptas por Lundberg llevando
su nombre como A, B y C.
16. Diagnóstico
Ondas B:
Poseen una amplitud de 50 mm Hg.
Cada 30 segundos a dos minutos.
Fluctuaciones emparentadas con los cambios de volumen
sanguíneo intracerebral que se producen por vasodilatación
arterial.
Asociada a hipoxia o hipercapnia.
17. Diagnóstico
Ondas C:
Amplitud de 20 mm Hg.
Frecuencia de 4 a 8 por minuto.
Estas parecen corresponder a los movimientos respiratorios
normales (no se tratan).
18. Tratamiento.
Objetivos
La piedra angular del tratamiento es la prevención o tratamiento de
factores que pueden agravar o precipitar el desarrollo de HE.
Dado que la “autorregulación” se pierde frente a una situación de
injuria cerebral, es crucial:
Mantener una presión de perfusión mayor a 60 mm Hg.
Una PIC menor de 20 a 25mm Hg.
Medidas
Optimizar el retorno venoso.
Elevar la cabecera de la cama de 15 a 30º.
Si hay síndrome compartimental evaluar realizar laparotomía
descompresiva.
Soporte nutricional.
19. Tratamiento.
En el tratamiento de la HE es primordial evitar
aquellos factores que la precipitan o agravan.
Sedación y relajación, soluciones hipertónicas
hiperosmolares y el drenaje de liquido
cefalorraquídeo.
20. Tratamiento.
Hipertensión endocraneana no responde a las
medidas habituales se consideran otras
medidas( refractaria):
Coma barbitúrico.
Hiperventilación.
Hipotermia.
Hipertermia
Craniectomia descompresiva.
Drenaje LCR.
Los corticoides se usan básicamente en
lesiones tumorales.
21.
22. Pseudotumor Cerebri o Sd. De
Hipertensión Intracraneal Benigna.
Síndrome caracterizado por PIC aumentada, cantidad normal de
LCR y cerebro normal con ventrículos pequeños o normales.
El síndrome puede ser
idiopático o secundario
Otitis media
Traumatismo craneal
Uso de ciertos fármacos
y vitaminas
Realimentación posterior
a la desnutrición
23. Pseudotumor Cerebri o Sd. De
Hipertensión Intracraneal Benigna.
Clínica:
Cefalea
Vómitos
Diplopia
Examen neurológico:
Edema de papila
Parálisis del VI par
Si no recibe tratamiento evoluciona a atrofia óptica y pérdida de
visión.
Su diagnóstico es por exclusión, tras demostrar ausencia de masa o
hidrocefalia.
Los objetivos del tratamiento son aliviar la cefalea y preservar la
visión. Una punción lumbar única en muchos casos puede ser
suficiente. Si persiste se inicia tratamiento con acetazolamida (10
mg/kg/día).