1. M. en C. Elba María Díaz Marino

2. CLOSTRIUM
GENERALIDADES

3. Clostridium
 Bacilos grampositivos.
 Esporulado.
 De nutrición exigente.
 Anaerobio estricto facultativo.
 Productor de 7 toxinas (A a la G).

4. Toxinas relacionadas con el
hombre
 7 de A-G de las cuales A,B,E y F son las
que se conocen por causar daños en el
hombre.

5. Clostridium Botulinum
 Bacilos grampositivo.
 Esporulado.
 Anaerobio estricto.
 Agente causante de la toxina botulínica.
 Tamaño 0.6 a 1.4 X 3 a 20. 2 nanometros.

6. Botulismo
(botulus/embutido)
 El botulismo es una intoxicación
causado por la toxina botulinica,
generada por el Clostrium botulinum.
 La vía de intoxcicación la mayría de las
veces se da por la ingesta de alimentos
contamienados.
 Esta toxina es de las venenosas.

7. Clasificació
n
Botulismo Botulismo Botulismo
alimentario. En heridas. Infantil.
• Ingesta de • Heridas • Ingesta de
alimentos expuestas a miel o jarabe
contaminados ser de maíz.
por la toxina. contaminadas.

8. Localización
Suelos
Miel y
jarbe de
maíz Aire
Productos
enlatados Agua

9. Transmisión/contagío
 Estornudos (gotitas de saliva).
 Heridas expuestas.
 Ingesta de alimentos contaminados.

10. Patogeni
a
 La cadena H de la toxina se une a receptores en la
membrana presináptica.
 La toxina penetra por un mecanismo activo semejante a
la endocitosis.
 Dentro de la célula nerviosa, la toxina interfiere con la
liberación de la acetilcolina, necesaria para la excitación
del músculo.
 Si los músculos de la inspiración son afectados por la
inhibición de la acetil colina se produce una parálisis la
cual puede provocar la muerte.

11. Fisiopatología
 La toxina botulínica actúa bloqueando la liberación de
acetilcolina, causando de esta manera una parálisis flácida
de los músculos esqueléticos y un fallo parasimpático.
 En la intoxicación alimentaria se ingiere la toxina preformada
que es absorbida por endocitosis a través del tracto
gastrointestinal. En el lactante las esporas ingeridas
germinan a nivel del colon, ya que no existe flora
inhibidora, y producen la toxina que es luego absorbida.
Luego de ser absorbida desde el tracto gastrointestinal o
desde la herida, la toxina es llevada por vía linfática o
sanguínea hasta sus sitios de acción: las terminaciones
nerviosas colinérgicas.
 Como no atraviesa la barrera hematoencefálica, solo actúa
sobre el sistema nervioso periférico, especialmente a nivel
de la placa o unión neuromuscular.

13. Clínica
Malestar
genral
Ausencia
temporal de
la nauseceas
respiración.
Visión
doble
vómitos

14. Tratamiento
 Metronidazol.
 Penicilina.
 Antitoxina botulínica trivalente.
 Ventilación asistida. Se recomienda exponer a
temperaturas altas los
alimentos durante cierto
tiempo.

15. Clostridium Tatani
 Bacilo grampositivo
 Esporulado
 Móvil
 Tamaño (0.5 a 1.17 x 2.1 a 8
nanómetros)
 Intolerantes a oxigeno.
 Presenta dificultan para crecer.

16. Tétanos
 El tétanos es una enfermedad causada por
las toxinas liberadas de Clostridium Tetani, el
cual libera 2 toxinas; : la tetanolisina y la
tetanospasmina, estas toxinas provocan un
daño irreversible en el sistema nervioso
central.

17. LOCALIZACI Clasificación
ÓN
 Heces de ciertos animales. •Tétanos Cefálico.
 Suelos. •Tétanos neonatal.
 Medios inorgánicos.
 Sedimentos marinos.
 Metales en oxidación.

18. Patogenia
 Tetanolisina: la cual es sensible al oxigeno, y
a la hemolisina.
 Tetanoespasmina: es una neurotóxica
termolábil, codificada por un plásmido.
 Estas dos toxinas son inhibidores de la
glicina y el acido gamma aminobutírico
(GABA).

19. Fisiopatología
 La toxinas pueden entrar al cuerpo, por
medio de objetos contaminados, oxidados, a
el torrente sanguíneo y llegar al sistema
nervioso central. Donde actúan inhibiendo la
liberación de los neurotransmisores de
GABA, provocando una alteración
muscular, en forma de calambres, o flacidez.

20. Clínica.
 Babeo.
 Apnea.
 Sudoración excesiva.
 Fiebre.
 Sonrisa sardónica.
 Opistotonos.
 Espasmos.
 Irritabilidad
 Dificultad para deglutir.
 Micción o defecación incontrolables.

21. Tratamiento
 Desbridamiento.
 La penicilina (o tetraciclina para pacientes
alérgicos) ayuda a reducir la cantidad de
bacterias.
 Metronidazol en reemplazo de la penicilina, ya
que esta última posee efecto artigaba que
podría tener actividad sinérgica con la toxina
tetánica.
 Vacuna de memoria 3 al mes cada 3 años por
lo menos.

22. Clostridium Perfringens
 Bacilogrampositivo.
 Inmóvil.
 Rara vez forma esporas.
 Hemolítico.
 Toxinas (alfa, beta, épsilon, e iota)

23. Gangrena
Gaseosa.
 La destrucción de los tejidos es provocada por
exoenzimas, las cuales provocan putrefacción acompañada
de un gas por eso su nombre de gangrena gaseosa.
 También puede ser causada por los estreptococos del grupo
a. El staphylococcus aureus y el vibrio vulnificus pueden
causar infecciones similares

24. Localización
 Tierra.
 El polvo.
 Las aguas negras o de desagüe.
 Así como en el tracto intestinal de los
humanos y de otros animales. Sólo es capaz
de crecer en la ausencia de oxígeno o con
un nivel muy bajo de éste.

25. Patogenia
 Existen 12 toxinas y enzimas.
 Toxina A
 Toxina 3
 Toxina 8
 Toxina i
 Lecitinasa.
 Posee una enterotoxina.

26. Tratamiento
 En casos extremos amputaciones.
 En algunos países se ha utilizado el
lavado con larvas de moscas para
limpiar el tejido dañado.

27. Clostridium Difficile
 Bacilo grampositivo.
 Esporulado.
 Anaerobio estricto.

28. Colitis pseudomembranosa.
Es una inflamación del colon que se produce
cuando, clostridium difficile lesiona el órgano
mediante su toxina y produce diarrea y
aparición en el interior del colon de unas
placas blanquecinas llamadas
pseudomembranas.

29. Patogenia.
 Toxina que sintetiza son:
 Enterotoxina.
 Citotoxina.
 Factor de adhesión.proteinas de la capa
superficial (SLPs) bacterianas.

30. Tratamient
o
 Desbridamiento quirúrgico y altas dosis de
penicilina.