2. El trastorno primario en el shock hipovolémico que disminuye la disponibilidad de oxígeno es la pérdida de volumen intravascular en todos o alguno de sus componentes (masa eritrocitaria, agua, electrolitos, proteínas).
3. Los espacios intersticial, intracelular e intravascular mantienen un equilibrio constante, de tal manera que la pérdida de volumen en cualquiera de ellos se refleja de la misma forma en los dos restantes. El movimiento de líquido entre el intravascular y el intersticial se rige por las fuerzas de Starling y son éstas las que permiten uno de los fenómenos de adaptación en el shock hipovolémico, la autotransfusión de líquido desde el intersticial al intravascular
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5. Tanto la hiperglicemia como la recuperación de proteínas hacia el espacio intravascular aumentan las presiones osmóticas que tienden a mantener el líquido en el espacio intravascular y junto con la disminución de la presión hidrostática intracapilar son las principales fuerzas que explican el fenómeno de autotransfusión.
6. Durante la hipovolemia, el hígado es capaz de desplazar hasta 400 ml de sangre en minutos hacia la circulación sistémica. El riñón, por los mecanismos ya expuestos, minimiza la pérdida de agua y electrólitos. La respuesta simpático adrenérgica intenta mantener la presión arterial y el gasto cardiaco a través de vasoconstricción, desplazamiento del volumen hacia la circulación central y aumento del ino y cronotropismo cardiaco.
8. En un hospital general uno de cada 100 ingresos desarrollan bacteremia y en la mitad de ellos se presentan hipotensión o shock. La mortalidad del shock séptico se ha reportado en el rango de 40 a 90%. Los gérmenes más frecuentemente implicados son los Gram negativos, pero juegan un papel importante también los Gram negativos y hongos.
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10. Los eventos fisiopatológicos se inician cuando un foco infeccioso no es controlado in situ y un estímulo (frecuentemente la endotoxina de los Gram negativos) activa a una serie de blancos humorales y celulares.
11. Los blancos humorales están constituidos por substancias circulantes (complemento, coagulación, fibrinólisis) y los celulares por monocitos, polimorfo nucleares, linfocitos, célula endotelial, que al ser estimulados liberan una serie de substancias denominados mediadores que a su vez tendrán un efecto biológico en diferentes lugares
12. SHOCK CARDIOGENICO El shock cardiogénico (S.C) es una complicación grave del IAM. En los años 70ís, aproximadamente el 15% de los pacientes con IAM, desarrollaban shock cardiogénico. Con el advenimiento de la terapia trombolítica, la incidencia del shock cardiogénico en pacientes admitidos a las Unidades de Cuidados Coronarios ha disminuido aproximadamente a un 5% .
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14. El corazón reduce su capacidad de bomba, dando como resultado una inadecuada perfusión y oxigenación tisular (renal, asplácnica, neurológica, periférica,...). Hemodinámicamente se caracteriza por hipotensión, gasto cardiaco bajo, y elevación de presiones de llenado ventricular. El shock cardiogénico tiene una variedad de causas primarias o secundarias; sin embargo, con mas frecuencia sobreviene después de IAM.
15. SHOCK OBSTRUCTIVO En esta variedad de shock existe un impedimento mecánico que no permite el llenado o el vaciamiento del corazón y que no depende de una alteración intrínseca del miocardio.
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17. Las múltiples causas del shock obstructivo pueden ser resumidas en: 1) Enfermedades del pericardio (tamponade, pericarditis constrictiva), 2) Embolia pulmonar, 3) Hipertensión pulmonar severa, 4) Tumores (intrínsecos y extrínsecos), 5) Estenosis mitral o aórtica severa, 6) Obstrucción de prótesis valvular, y 7) Neumotórax a tensión
