30 minerales

R.Silva
CALCIO
 INTRODUCCIÓN
 FUNCIONES BIOLÓGICAS
 REQUERIMIENTOS DIETÉTICOS RECOMENDADOS
 FUENTES ALIMENTICIAS
 TRASTORNOS
INTRODUCCIÓN:
Es el mineral más abundante en el cuerpo, constituye cerca del
1.5 al 2% del peso corporal y 39% de los minerales corporales. El 99%
de calcio está en huesos y dientes, el restante, 1% se encuentra en la
sangre, líquidos extracelulares y dentro de las células de los tejidos
blandos, donde regula muchas funciones metabólicas importantes.
FUNCIONES BIOLÓGICAS:
Actúa en el transporte de membranas celulares, actuando como
un estabilizador de la membrana, influye en la transmisión de Iones a
través de la membrana de los órganos celulares, liberación de
neurotransmisores en las uniones sinápticas.
El calcio ionizado inicia la formación de un cóagulo sanguíneo al
estimular la liberación de tromboplastina, a partir de las plaquetas
sanguíneas. Es también un cofactor necesario en la conversión de
protombina a trombina que ayuda en la polimerización del
fibrinógeno a fibrina, en el mecanismo de coagulación.
Se cree que para diversos tipos de músculos liso el comienzo de la
despolarización esta causado principalmente por la penetración de iones
de calcio, más que la de iones de sodio, la penetración de iones de
calcio parece ser el medio principal del cual se desencadena la
contracción muscular.
El calcio tiene una función amortiguadora, gracias a la facilidad
con que se deposita y se libera este mineral, un aumento en el líquido
extracelular de las concentraciones de calcio por encima de valores
normales provoca de inmediato el deposito de sal intercambiable ej:
29. 1

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CaHpo4, a la inversa, una disminución provoca de inmediato la
absorción de sal intercambiable.
Activación de numerosos procesos metabólicos del organismo
como absorción de vitaminas B12 y la reacción de la lipasa pancreativa
sobre las grasas.
REQUERIMIENTOS DIETICOS RECOMENDADOS
DEL CALCIO
Edad (años) RDR (Mg)
0-0.5 400
0.5-1.0 600
1-3 800
4-6 800
7-10 800
11-14 1,200
15-18 1,200
19-24 1,200
25-50 800
51+ 800
11-14 1,200
15-18 1,200
19-24 1,200
25-50 800
51+ 800
Embarazo 1,200
Lactancia 1,200
29. 2
Lactantes
Niños
Hombres
Mujeres

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FUENTES ALIMENTICIAS:
CONTENIDO DE CALCIO EN LOS ALIMENTOS
Alimentos Mg
10 onz. de leche malteada (vainilla) 389
1 rebanada de pizza 316
3 onz. de jamón 310
1 cda. De levadura de cerveza 240
2 camarones grandes 237
3 onz. de carne de res 135
1 Huevo 208
1 Papa horneada 115
1 cda. Leche en polvo 84
1 bebida de cola 12 onz. 46
1 onz. de chocolate 41
1 Naranja 18
TRASTORNOS:
DEFICIENCIA
– Deformaciones óseas: Las anormalidades en la estructura ósea
debida a la deficiencia de calcio se presentan en la osteoporosis, es
un trastorno metabólico en el que la cantidad ósea se reduce sin
cambios en la composición, en esta ocurren fracturas con la más
mínima tensión, los factores incluyen deficiente captación de calcio,
calcio inadecuado en la dieta durante el crecimiento, etc.
– Calambres: niveles bajos de calcio en la sangre, pueden aumentar
la irritabilidad de las fibras y los centros nerviosos lo que resulta en
espasmos musculares que se conocen como calambres.
– Raquitismo: Suele ocurrir en niños a consecuencia de falta de calcio
en los líquidos corporales, se manifiesta por retardo en el
crecimiento y desarrollo anormal de los huesos.
– Irritabilidad de las fibras nerviosas que conducen a espasmos
musculares.
29. 3

R.Silva
– Tetania: Ocurre durante el embarazo en mujeres que han
consumido poco calcio y mucho fósforo y en recién nacidos, también
cuando los huesos han perdido la mayor parte de su calcio, la cifra
sanguínea del mismo puede disminuir rápidamente, cuando bja de
7Mg % aparecen signos de Tetania (espasmos respiratorios)
TOXICIDAD
Ingestas elevados de calcio interfieren en la absorción de hierro,
por eso deben tomarse con horarios diferentes para lograr el consumo
de ambos.
– Cálculos: Los cálculos renales están compuestos por materiales, que
normalmente se eliminan por la orina, tanto en su porción cristalina,
como en su porción orgánica. En el 70% de los casos la porción
cristalina de los cálculos, está constituida por altos concentraciones
de sales de calcio; la más frecuente es la oxalato de calcio.
Otros cálculos cálcicos están constituidos por altos
concentraciones de cristales de fosfato cálcico; brushita o
hidroxiapatita.
29. 4

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FÓSFORO
 INTRODUCCIÓN
 TRASTORNOS
INTRODUCCIÓN:
Es uno de los minerales más esenciales, se clasifica en segundo
lugar con respecto al calcio, en cuanto a la abundancia en los tejidos
humanos cerca del 80%, se encuentra en huesos y dientes, el restante
es muy activo metabólicamente y se distribuye en todas las células y el
líquido extracelular.
El ADN y ARN se basan en monómeros de ésteres fosfatados, la
forma más común de energía es el ATP (Adenosin trifosfato) que
contienen un puente de fosfatos rico en energía al igual que el fosfato
de creatina y el fosfoenolpiruato, el AMPc es muy importante en las
funciones biológicas principales.
En forma de fosfolípidos, el fosfato este presente en todas las
membranas celulares de todo el cuerpo. La fosforilación y la
desfosforilación es un paso importante de control en la activación y
desactivación de mucha enzima, mediante cinasas o fosfatasa
celulares.
El sistema de amortiguación de fosfatos es importante en el
líquido intracelular y en lo túbulos renales, donde el fosfato participa en
la excreción del ion H+
.
El fosfato se combina con el calcio para formar hidroxiapatita, el
compuesto inorgánico más importante de huesos y dientes.
Vemos que a lo largo del embarazo, el feto almacena en
promedios unos 13.5gr de fósforo. Alrededor de la mitad de este
almacenamiento tiene lugar durante las 4 últimas semanas del
29. 5

R.Silva
embarazo, lo que coincide con el período de calcificación rápida de los
huesos y aumento rápido de peso.
Las concentraciones intracelulares de fósforo, son mucho más
elevadas que las concentraciones extracelulares, debido a que los
compuestos fosforilados no cruzan las membranas celulares con
facilidad y quedan atrapados en las células.
REQUERIMIENTOS DIETÉTICOS
RECOMENDADOS PARA EL FÓSFORO.
0-0.5 300
0.5-1.0 500
1-3 800
4-6 800
7-10 800
11-14 1,200
15-18 1,200
19-24 1,200
25-50 800
51+ 800
11-14 1,200
15-18 1,200
19-24 1,200
25-50 800
51+ 800
Embarazo 1,200
Lactancia 1,200
29. 6
Lactantes
Niños
Hombres
Mujeres

R.Silva
FUENTES ALIMENTICIAS:
CONTENIDO DE FÓSFORO EN LOS ALIMENTOS
Alimentos Mg
10 onz. de leche malteada (vainilla) 289
1 rebanada de pizza 216
3 onz. de jamón 210
1 cda. De levadura de cerveza 140
2 camarones grandes 137
1 Huevo 108
1 Papa horneada 115
1 cda. Leche en polvo 84
1 bebida de cola 12 onz. 46
1 onz. de chocolate 41
1 Naranja 18
TRASTORNO
DEFICIENCIA:
– La disminución del fósforo se refleja en sus principales funciones y
primordialmente resultan en la disminución de la síntesis de ATP y de
otros compuestos orgánicos de fosfato.
– Se presentan anormalidades esqueléticas, hematológicas y renales.
– La disminución del fosfato y la hipofosfatemia resultan de la
administración a largo plazo de glucosa o de nutrición parental sin
suficientes grupos fosfatos.
TOXICIDAD:
Los excesos de fósforos pueden causar defectos óseos y reducir el
consumo de alimentos y la ganancia de peso. Un nivel elevado de
fósforo reduce la eficiencia de la utilización del calcio y también puede
reducir la utilización de otros minerales. Los signos son:
Endurecimiento óseo, producción de leche reducida, masticación de
madera y consumo de objetos que contengan fósforo.
29. 7

R.Silva
MAGNESIO
 INTRODUCCIÓN
 TRASTORNOS
INTRODUCCIÓN:
El magnesio ocupa el segundo lugar en cantidad como un catión
intracelular después del potasio, el cuerpo humano del adulto contiene
aproximadamente 20 a 28gr de los cuales el 60% se encuentra en los
huesos el 26% en los músculos y el restante en los tejidos blandos y
líquidos.
FUNCIÓN BIOLÓGICA:
– La función más importante del magnesio es estabilizar la estructura
del ATP en las reacciones enzimáticas dependientes de ATP.
– El magnesio es cofactor de aproximadamente 300 enzimas ejemplo:
Las Cinasas, Glucoquinasas, Hexoquinasas, Fosfofructoquinasa,
Piruatoquinasa, que participan en el metabolismo de los alimentos y
síntesis de muchos productos entre estos tenemos: síntesis de ácidos
grasos, fosforilación de la glucosa y sus derivados en la vía
glucolítica.0
– El magnesio tiene una función importante como ión esencial para
muchas reacciones enzimáticas en el metabolismo intermediario y
también como "activador" de enzimas, éstas requieren de este
mineral para su actividad optima.
– Forma parte de la síntesis de proteínas a través de su acción en la
agregación ribosomática sus funciones de unir el ARNm con los
ribosomas 70s y en la síntesis y degradación de ADN.
– El magnesio tiene una función importante en la transmisión y
actividad neuromuscular trabajando de acuerdo o en contra del
calcio, el magnesio puede ser antagonista de los canales de calcio.
29. 8

R.Silva
– La barrera hematoencefálica probablemente mantiene la constancia
del ambiente de las neuronas en el SNC. Estas neuronas también
son dependientes de las concentraciones de magnesio y otros iones
manteniendo la permeabilidad de la neurona.
–
RECOMENDADOS
0-0.5 40
0.5-1.0 60
1-3 80
4-6 120
7-10 170
11-14 270
15-18 400
19-24 350
25-50 350
51+ 350
11-14 280
15-18 300
19-24 280
25-50 280
51+ 280
Embarazo 345
Lactancia 340
29. 9
Lactantes
Niños
Hombres
Mujeres

R.Silva
FUENTES ALIMENTICIAS
CONTENIDO DE MAGNESIO EN ALIMENTOS.
Alimentos Mg
1 Taza de frijoles con chile 115
¼ de taza de chispas de chocolate 58
1 papa horneada 55
2 cda. de polvo de cocoa 52
½ de Cereal con pasa 48
1 taza de Espinacas frescas 44
1 rebanada de pan de trigo 26
3 onz. de pollo 25
Frutas 10-25
1 Huevo 5
TRASTORNO
DEFICIENCIA:
Los signos de la tetania hipomagnesemica se manifiestan en
recién nacidos alimentados con leche sin acceso a otros alimentos. Los
signos clínicos de la hipomagnesemia incluyen la reducción del apetito,
excitación incrementada, salivación profusa, convulsiones se
manifiestan también mediante temblores, espasmos musculares,
cambio de personalidad, anorexia, nauseas y vómito son
particularmente características de la tetania hipomagnesémica.
La disminución del contenido total del magnesio se ha sugerido
como un factor contribuyente a las arritmias e infarto del miocardio.
TOXICIDAD:
La toxicosis por magnesio debida a la digestión de alimentos
naturales no ha sido reportada y no parece ser posible, por esto la
toxicosis ocurrirá mayormente por el uso de niveles excesivos de
magnesio suplementario. Los signos clínicos de toxicosis por magnesio
son: debilidad, molestia en la locomoción, diarrea,
29. 10

R.Silva
El exceso del magnesio inhibe la calcificación ósea, grandes
cantidades de magnesio pueden causar depresión del sistema nervioso
central, anestesia e incluso parálisis especialmente en pacientes con
insuficiencia renal.
29. 11

R.Silva
SODIO, POTASIO Y CLORO
 TRASTORNOS
INTRODUCCIÓN:
El sodio, potasio y cloro son constituyentes indispensables que se
encuentran en la dieta constituyen el 2%, 2% y 3% respectivamente
del contenido mineral total del cuerpo. Estos están distribuidos
ubicuamente en todos los líquidos y tejidos del cuerpo, debido a que en
el organismo están tan relacionados los abordaremos conjuntamente.
El sodio y el potasio participan en el control del volumen celular
mediante la acción de la bomba Na+
-K+
, que expulsa el sodio al exterior
de la célula (3 iones de sodio por 2 iones de potasio que entran). El
sodio en el exterior de la célula inicia una tendencia osmótica opuesta
para sacar el agua de la célula y evitar que esta estalle (la célula).
También producen potenciales eléctricos a través de la membrana
que es necesaria para transmitir las señales nerviosas y musculares en
nervio y músculo, respectivamene. La bomba Na+
-K+
contribuye a un
mayor potencial de membrana en reposo(de –86mvoltios a –
90mvoltios).
El sodio sirve de cotransporte en las células epiteliales del tracto
intestinal y tubulos renales para absover glucosa y aminoácidos hacia la
sangre.
En los riñones, el sodio, juega un papel importante como
amortiguador evitando cambios en las concentraciones de iones de
hidrógeno. Participando en el equilibrio ácido-base. Un rol muy
importante ya que los cambios en el equilibrio ácido-base interviene en
casi todos los sistemas enzimáticos del cuerpo.
29. 12

R.Silva
El sodio también esta ligado a la reabsorción renal de otros
iones(solutos) como el potasio, cloro, magnesio y calcio. El potasio
promueve el desarrollo celular.
El cloro participa también en el equilibrio ácido-base mediante el
transporte activo de iones de hidrógeno formando junto a este acido
clorhídrico que es secretado por las glándulas gástricas del estómago,
también ayuda a mantener el equilibrio del agua y la presión osmótica.
Equilibra el nivel de bicarbonato en el plasma y cambios de los
eritrocitos en sangre.
El sodio se encuentra acompañado con el cloro en la sal común o
cloruro de sodio (40% sodio, 60% cloruro) el agua contribuye a una
pequeña fracción de estos en la dieta. El sodio y el cloruro se
encuentran también, en carnes productos lácteos, granos, verduras y
frutas que son ricos en estos electrolitos (cuadro 4.1).
El potasio se encuentra en frutas verduras y en la carne fresca
que son buenas fuentes (cuadro 4.2).
REQUERIMIENTOS DIETETICOS
RECOMENDADOS
Dado que las necesidades de sodio varían mucho entre las
personas y estas dependen de la actividad física y la exposición a
temperaturas elevadas, ya que se pierde mucho sodio al sudar no se
tiene una ración dietética recomendada de este, pero se logra conservar
el equilibrio de sodio al ingerir 500mg/día y se estima que la ración puede
llegar incluso a 200 mg/día tampoco se ha fijado una ración dietética
recomendada de potasio, pero un aporte seguro para el adulto puede
variar entre 1,875 y 5,625 mg/día.
El aporte de cloruro seguro aportado por la dieta oscila entre 1.7
y 5.2g/día las necesidades del potasio y cloro varían debido a las mismas
circunstancias por las que varían las necesidades del sodio
29. 13

R.Silva
REQUERIMIENTOS MÍNIMOS ESTIMADOS DE SODIO,
POTASIO Y CLORURO EN PERSONAS SANAS.
Edad
Meses
Peso (Kg) Sodio (Mg) Cloruro (Mg) Potasi
o (Mg)
0-5 4.5 120 180 500
6-11 8.9 200 300 700
Años
1 11.0 225 350 1,000
2-5 16.0 300 500 1,400
6-9 25.0 400 600 1,600
10-18 50.0 500 750 2,000
Mayores que
18
70.0 500 750 3,500
Depleción de Electrolitos:
Los déficits de estos minerales rara vez se presentan en el ser
humano. Se da más que todo en situaciones donde se pierde mucho
líquido, desnutrición proteínico-calórica y algunos tratamientos que
restringen el consumo de sodio, potasio o cloro.
Algunos síntomas de la depleción de electrolitos son: Nauseas,
vómitos, debilidad y letargia (adormecimiento), sueño cansancio). La
depleción del sodio provoca calambres musculares y las depleción
notable de potasio origina arritmia cardíaca.
Toxicidad:
Las elevadas concentraciones de sodio, potasio y cloro también
son poco frecuentes ya que se están eliminando constantemente por
medio de la orina, el sudor y las heces fecales.
Sin embargo se asocia la alta concentración de sodio con la
hipertensión y la edematización. La alta concentración de potasio
puede llevar a insuficiencia renal, deshidratación y desequilibrios
hormonales, anormalidad en la función del corazón y debilidad
muscular.
29. 14

R.Silva
CONTENIDO DE SODIO EN ALGUNOS ALIMENTOS.
Alimento Contenido de
sodio mg/100g
Medida Gramos Contenido
de sodio
mg/porción
Carne, aves de
corral, pescado
Hamburguesa
(regular,
guisada)
59 3 onzas 85 50
Jamón
(ligeramente
curado, sin la
grasa separable,
guisado)
909 3 onzas 85 770
Carne de cerdo
(sin la grasa
separable,
guisada)
74 3 onzas 85 63
Pollo (si pellejo,
carne blanca,
frito)
73 3 onzas 85 62
Leche y
productos
lácteos
Leche (entera y
descremada) 51 1 taza 244 125
Yogurt (parte de
leche
descremada)
51 1 taza 245 125
Huevos 108 1 de
tamaño
mediano
50 54
Leguminosas
soya (cocida) 2 1 taza 180 4
Frijol blanco
(cocido) 7 1 taza 185 13
Maní con sal
Maní sin sal
418
10
½ taza
½ taza
72
72
301
7
29. 15

R.Silva
sodio mg/100g
de sodio
mg/porción
Granos y sus
productos
Pan:
Blanco de trigo
Blanco
enriquecido
528
496
2
rebanadas
2
rebanadas
50
54
264
268
Espagueti
(enriquecido,
bien cocido en
agua sin sal)
0.7 1 taza 140 1
Avena (cocida)
en agua sin sal
en agua con sal
0
218
1 taza
1 taza
240
240
0
523
Arroz (blanco y
enriquecido de
grano grande,
cocido, frío)
En agua sin sal
En agua con sal
0
374
1 taza
1 taza
145
145
0
542
Verduras
Espinacas
(congeladas,
partidas,
cocidas)
En agua sin sal
En agua con sal
49
285
1 taza
1 taza
190
190
93
541
Frutas
Manzanas 0.7 1
manzana
150 1
Naranja 0.6 1 naranja 180 1
Uvas 2.0 1 taza 153 3
29. 16

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ALGUNAS FUENTES RICAS EN POTASIO.
potasio mg/100g
de potasio
mg/porción
Carne, aves
de corral,
pescado
Hamburguesa
(regular,
guisada)
261 3 onzas 85 221
Jamón
(ligeramente
curado, sin la
grasa
separable,
guisado)
284 3 onzas 85 241
Pollo (si
pellejo, carne
blanca, frito)
465 3 onzas 85 394
Leche y
productos
lácteos
Leche (entera
y descremada) 145 1 taza 244 353
Yogurt (parte
de leche
descremada)
143 1 taza 245 350
Huevos 114 1 de
tamaño
mediano
50 57
Leguminosas
soya (cocida) 540 1 taza 180 972
Frijol blanco
(cocido) 416 1 taza 185 770
Maní con sal 615 ½ taza 72 486
Nueces
Almendras
(con corteza,
enteras)
773 ½ taza 71 549
29. 17

R.Silva
potasio mg/100g
de potasio
mg/porción
Frutas
Manzanas 101 1 manzana
tamaño
mediana
150 152
Cerezas
(dulces, sin
hueso ni
tallito)
191 1 taza 145 277
Bananas 251 1 de
tamaño
mediano
175 440
Naranjas 146 1 naranja 180 263
Jugo de
naranja
(congelado y
reconstituido)
202 1 taza 249 503
Albaricoques:
Crudo en mitad
Secos,
azufrados
281
979
1 taza
1 taza
155
130
436
1,273
Uvas pasa 763 1 taza 145 1,106
Verduras
Espinacas
(congeladas,
partidas,
cocidas) 333 1 taza 205 683
Papas asadas
al horno con
cáscara (ésta
no se come en
puré
(con leche)
Fritas
Tomate
387
261
1,142
222
1 papa
1 taza
1 onza
1 tomate
202
210
28
135
782
548
320
300
29. 18

R.Silva
ZINC
 TRASTORNOS
Es necesario para la función de 200 metalo enzimas como alcohol –
deshidrogenasa, fosfatasa alcalina, ARN nucleotido transfenosas (ARN
polimerasas I, II, III), anhidrasas carbónicas, carboxi – peptidasa y
PRPP, sintetasa.
El zinc desempeña funciones estructurales a través de los metales
proteínas por ejemplo: La enzima citosólica superóxido dismutasa
Cu Zn (SOD Cu / Zn, el cobre asume las funciones catalíticas mientras el
zinc ejerce las estructurales también existen proteínas con dedos de
zinc que en su estructura general –C – X2 – C – Xn – C – X2 – C- donde
C representa cisteína y X otros aminoácidos donde esta disposición
estructural permite que el Zinc se una a un complejo tetrahédrico con
cuatro cisteína. Los dedos en algunas histinas sustituyen a cisternas son
también muy abundantes; otra función los dedos de zinc son los
receptores del ácido retinoico y el calcitriol (1,25 –
dihidroxicolecalciferol).
Considerando originalmente como dominios de factores de
transcripción de unión al ADN en el núcleo celular; aunque también los
dedos de zinc en los factores de transducción de la señal y quizás
intervengan asimismo en la adherencia celular; el Zinc se redistribuye
en las localizaciones celulares durante la transducción de la señal. Las
regiones con dedos de las proteínas cinasas podrían ser necesarias para
la translocación intracelular por eso que en la superficie de las células
abarca muchos dominios con dedos de zinc (captadores de Zinc). El
interés por esas regiones es grande ya que son objetivos potenciales
para intervenciones terapéuticas farmacológicas, también podría influir
en el recambio del ARNm lábil en las células.
29. 19

R.Silva
Existen 3 aspectos claros:
1. Dada su abundancia los dedos de Zinc contribuyen a las
necesidades globales del elemento.
2. Proporcionan una justificación del estrecho control
homeostático que se ejerce sobre su metabolismo.
3. Pueden explicar las sugerencias previas de que el Zinc
intervienen en la acción de los receptores de membrana, en
la proliferación y desarrollo celular.
Otra función del Zinc en el que desarrolla como estimulador de los
factores de genes ejemplo es el de la expresión de proteínas MT o
similares.
Los componentes básicos son un factor de transcripción captador
de metal (FTM) y un ERM en el Promotor del gen regulado. El FTM
adquiere Zinc del citosol o del núcleo de la célula y, a continuación,
puede establecer interacciones con el ERM para estimular la trascripción
El Zinc ayuda a la prevención de la peroxidación de los lípidos
podría efectuarse a través de la actividad de la SOD Cu / Zc, la MT, la
inhibición del sistema citocromo P450. Se ha demostrado que el MT
limpia los radicales de hidroxilo (OH) por lo que podría actuar como
antioxidante inducible.
RECOMENDADOS
15mg / día Hombre
12mg / día Mujer
3 a 5mg / día Lactantes
10mg / día Niños
 Carne de res
 Leche (también la materna al comienzo de la lactancia
exactamente los primeros tres meses)
 Hígado
 Huevos
29. 20

R.Silva
 Ostras
 Cereales
TRASTORNOS
DEFICIENCIA:
Deficiencia nutricional de tipo II, en que la primera respuesta es
una reducción del crecimiento sin aparente disminución de las
concentraciones tisulares presentando anorexia, hepatomegalia
(hígado graso), disminución de la función inmunitaria, lesiones
cutáneas, alteraciones esqueléticas y afectación de la capacidad
reproductiva también se observa enanismo, inmadurez sexual
(hipogonadismo en el hombre); la deficiencia congénita de Zinc causada
por mala absorción del elemento como acrodermatitis enteropática
en el hombre esta asociada a infecciones por candida albicans. Los
niños con deficiencia aguda de zinc pueden sufrir convulsiones,
mientras que los individuos con genotipo de acrodermatitis enteropática
presenta alteraciones de comportamiento, también se puede dar una
degeneración macular del envejecimiento, una lesión lumínica del
epitelio pigmentario retiniano rico en Zinc de la región de la mácula,
podría determinar una lesión oxidativa y causar la degeneración
también se han descrito alteraciones funcionales del gusto y el olfato,
funciones mentales deprimida, perdida de cabello y deficiencias en
cicatrización de las heridas.
TOXICIDAD:
La toxicidad aguda por Zinc provoca malestares gástricos, mareos
y nausea este efecto hemético aparece al superar los 150mg / día y
hasta puede causar la muerte. La toxicidad crónica da lugar a
problemas gástricos. Entre otros efectos crónicos se encuentran
descenso de la función inmunitaria (disminución de la estimulación de la
fitohemaglutinina sobre los linfocitos) y del colesterol asociado a
lipoproteínas de alta densidad (HDL) cuando los suplementos son muy
elevados (300mg / día), es probable que la MT intestinal inducida por el
Zinc capte cobre de manera preferencial, con la consiguiente pérdida
del mismo a través de los enterocitos descamados. En deficiencia de
cobre inducida por la ingesta elevada de Zinc se observa una anemia
sideroblástica con importantes cambios celulares en la médula ósea,
también se ha sugerido que las concentraciones elevadas de Zinc en el
29. 21

R.Silva
extremo de las axones (botones sinápticos) constituyen un factor que
contribuyen a la enfermedad de Alzheimer.
En concreto, cuando se añade proteína amiloide AB aislada, el
Zinc provoca una agregación proteica similar a la formación de las
placas de amiloide halladas en los pacientes con esta enfermedad. (El
papel que desempeña la AB como factor primario de esta enfermedad
es objeto de debate). Estos hallazgos tienen importantes implicaciones
en relación con los suplementos de Zinc en los ancianos.
29. 22

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HIERRO
 TRASTORNOS
Participa en las reacciones de oxidación y reducción.
El Hierro esta relacionado con el heme: hemoglobina para
transporte de O2, mioglobina para almacenamiento muscular de O2 y
citocromos para la producción oxidativa de energía celular en forma de
ATP.
La hemoglobina desempeña un papel muy importante
transferencia de O2 desde los pulmones hacia los tejidos. Su estructura
de cuatro hemo y cuatro cadenas de globina proporciona un
mecanismo eficaz de combinación con el O2 sin que la molécula se oxide
y una de las características notables de la hemoglobina es capacidad
para oxidarse por completo durante el corto tiempo que tarda el
eritrocito en atravesar la circulación pulmonar y después desoxidarse
casi por completo cuando pasa a través de los capilares de los tejidos.
La mioglobina consta de un único heme con una cadena de
globina. Esta solo se encuentra en los músculos y su principal función
consiste en transportar y almacenar oxigeno en el interior del músculo y
liberarlo para cubrir las necesidades metabólicas y esta constituida
alrededor del 10% de Hierro orgánico total.
El citocromo consta o contiene heme y desempeña un papel
esencial en el metabolismo respiratorio y enérgico, a través de su
función en el transporte mitocondrial de electrones donde los
citocromos son indispensables para la producción de energía celular
mediante la fosforilación oxidativa donde actúan como transportadores
de electrones, transformando de ADP a ATP, la sustancia fundamental
para almacenamiento de energía. El citrocromo C contiene un átomo de
Hierro es semejante a la mioglobina que esta formado por una cadena
de globina y un grupo heme. El citocromo P450 se encuentra en las
membranas microsomales de las células hepáticas y de la mucosa
intestinal y su función primaria consiste la degradación oxidativa de
29. 23

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diversos compuestos endogenos y productos químicos o toxinas
procedentes de fuentes externas.
Es contenido de enzimas no heme, como los complejos de Hierro,
Azufre de la NADH deshidrogenasa y la Succinato deshidrogenasa
que participan en metabolismo energético otro grupo que contiene
Hierro conocido como peroxidasas de hidrógeno, actúan sobre las
moléculas reactivas que son productos de la degradación del
metabolismo del O2. Estas peroxidasas protegen contra la acumulación
de peroxido de Hidrógeno (H2 O2), una molécula de elevado potencial
reactivo sobre todo en su forma iónica (HO2).
La catalasa y la peroxidasa son enzimas que contienen hemes y
que utilizan el H2 O2 como sustrato convirtiéndolo en agua y oxigeno.
Otros enzimas son la acomitasa, enzima del ciclo de los ácidos
tricarboxilicos, la fosfoenolpiruvato carboxilasa, una enzima
limitante de la velocidad de la vía de la gluconeogénesis, y la
ribonucleótido reductasa, enzima necesaria para la síntesis de ADN.
RECOMENDADOS
10mg / día Hombre
15mg / día Mujer
 Las carnes, especialmente las rojas
 Hígado
 Harinas Fortificadas (Pan)
 Yema de Huevo
 Leguminosas de Grano
 Cereales
 Verduras Verdes
 Camarones
 Ostiones
29. 24

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TRASTORNOS
DEFICIENCIA:
ANEMIA Y ANEMIA FERROPÉNICA
Cuando la anemia es grave (hemoglobina <70 g/l puede
presentar una incapacidad de transporte de O2 de la sangre y se
desarrolla una acidosis. La anemia muy intensa (hemoglobina >40g/l)
tiende ser combinada con otras enfermedades, se asocia a un aumento
de la mortalidad infantil y materna, la anemia produce una reducción
sustancial de la capacidad de trabajo este efecto es evidente cuando la
concentración de hemoglobina cae por debajo de 100g/l lo que supone
20 a 40 g/l menos del limite inferior de la normalidad en el adulto hay
trastornos en el comportamiento y rendimiento intelectual alterando el
desarrollo psicomotor, también hay alteraciones de la capacidad de
mantener la temperatura corporal en ambientes fríos esto esta
relacionados con una disminución de la secreción de hormona
estimulante del tiroides y de hormona estimulante del tiroides y de
hormona tiroidea por consecuencia a la propia anemia, ya que la
transfusión de sangre corrige la situación, además es característica que
Hay un aumento de tasa de infecciones en el caso de la anemia
ferropénica; también la deficiencia de Fe se asocia a un aumento de
absorción de plomo.
TOXICIDAD
La intoxicación aguda por Hierro es de corto plazo, bien definido
tras la ingestión de dosis exagerados de Hierro que pueden determinar
lesiones graves en los órganos debido a que el potencial toxico del
Hierro deriva de su propiedad biológica: la capacidad en existir en dos
estados de oxidación: Fe2 +
(ferroso) Fe3 +
(ferrico).
El Hierro actúa como catalizador en las reacciones redox donando
y aceptando electrones. Algunas reacciones redox, cuando no están
moduladas de manera adecuada por los antioxidantes o por las
proteínas captadoras de Hierro, pueden lesionar a ciertos componentes
celulares como los ácidos grasos, las proteínas y los ácidos nucleicos, la
dosis letal es demasiada grande comparada con la dosis terapéutica que
es de 200 a 250mg/kg y la terapéutica apenas es de 2 a 5 mg/kg/día
cuando la cantidad ingerida y absorbida supera la capacidad de
transporte de la transferrina en el plasma o cuando la saturación de
transferrina se acerca a 100% el efecto local más pronunciado es la
29. 25

R.Silva
necrosis hemorrágica del aparato gastrointestinal que se manifiesta por
vómitos y diarrea sanguinolenta. La acidosis metabólica se atribuye a la
conversión del Ion ferroso a Ion ferrico con liberación de iones de
hidrógeno y acumulación de ácido láctico y ácido cítrico procedentes de
la destrucción mitocondrial.
Otra patología es Anemia hemolítica de los prematuros esta afecta
a los lactantes prematuros con déficit de Vitamina E, la ingesta adicional
de Hierro apenas tiene efecto sobre la supervivencia de los hematíes;
otra en la hemocromatosis hereditaria que es la sobrecarga crónica de
hierro que es un defecto genético de la regulación de la absorción del
hierro las manifestaciones clínicas aparece cuando la acumulación total
de hierro en el organismo alcanza 20 – 40g, es decir 10 veces la cifra
normal afectando a los órganos como el hígado, el páncreas, el corazón,
las articulaciones y la hipófisis.
El hierro se deposita en las células parenguimatosas provocando
cirrosis, diabetes, insuficiencia cardiaca, artritis y alteración de la
función sexual. La sobrecarga de hierro debido a transfusiones repetidas
por anemia grave de sangre caracterizada en personas con la
enfermedad de talasemia beta mayor, defecto hereditario de la
producción de hemoglobina.
Las anemias sideroblásticas se deben a trastornos hereditarios
o adquiridos de la síntesis de hemoglobina se traducen en una
eritropoyesis ineficaz aumentando la absorción intestinal del hierro, lo
que podría contribuir de manera significativa a la sobrecarga de Hierro,
sumándose a la que procede de la transfusión de sangre y provocar una
intoxicación severa; también los altos niveles de Hierro estimulan la
carcinogénesis o aceleran las tasas del crecimiento tumoral.
29. 26

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YODO
 TRASTORNOS
 Síntesis de hormonas de la tiroides las cuales son tiroxina y
triyodotironina; la tiroxina contiene aproximadamente un 65% de
Yodo, las hormonas de la tiroides controlan el crecimiento físico
mental y el metabolismo de los tejidos.
 Este cruza la barrera placentaria en las primeras etapas de la vida
embrionaria humana y ejerce efectos antes que la tiroides del feto
comience a funcionar como el crecimiento y emigración de las
neuronas y en el desarrollo de sus prolongaciones dendríticas,
también estimula al crecimiento y maduración de los tejidos
periféricos.
 La hormona compuesta con Yodo (hormonas de la tiroides)
interviene también de manera importante en el flujo de energía
metabólica de la mayor parte de las células en el organismo. El
indicador más habitual de esta función es el índice del
metabolismo basal.
RECOMENDADOS
150ug /día adultos y adolescentes
40ug/día lactantes
50ug/día lactantes mayores
70 y 120ug/día niños (dependiendo de la edad).
 Sal Yodada y variable con el agua
 Mariscos
 Pescado
29. 27

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 Alga Marina
 Rábano
 Leche
TRASTORNOS
DEFICIENCIA:
En el feto la deficiencia de Yodo y el cretinismo esta puede
suceder cuando la madre esta limitada a causa de una deficiencia de
Yodo es probable que el impacto de la deficiencia comience ya que en
las etapas primerizas de la vida fetal, pero se hace más evidente
durante el segundo trimestre provocando alteraciones irreversibles del
crecimiento especialmente en que se refiere a los aspectos neurológicos
y cognoscitivos también puede existir retraso mental, hipotiroidismo
endémico y enanismo.
TOXICIDAD:
Hipertiroidismo, tirotoxicosis conocido como “JODBASEDOW”
afecta a personas con edad avanzada que tienen bocio nodulares por lo
general presenta oftalmopatía, pérdida de peso, taquicardia, debilidad
muscular, piel caliente, también los altos niveles de Yodo provocan
síntomas como: Depresión del apetito, escamosidad en la piel, dificultad
al tragar (debido al crecimiento de los nódulos), tos seca, nerviosismo,
intolerancia al calor y diarreas.
29. 28

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MANGANESO
 TRASTORNOS
FUNCION BIOLOGICA:
El manganeso actúa como componente de metaloenzima y como
activador enzimático. Las enzimas que lo contienen son la arginasa y la
piruvato carboxilasa.
El manganeso se relaciona con la formación de tejidos conectivos
y óseos, crecimiento, reproducción y metabolismo de carbohidratos,
lípidos y la coagulación sanguínea.
– La arginasa, enzima del citosol responsable de la formación de urea.
– La piruvato carboxilasa, enzima que cataliza el primer paso de
síntesis de carbohidratos a partir del piruvato.
INGESTAS RECOMENDADAS
Edad Mg/día
Lactantes 0-0.5
0.5-1
0.3-0.6
0.6-1.0
Niños y adolescentes 1-3
4-6
7-10
11+
1.0-1.5
1.5-2.0
2.0-3.0
2.0-5.0
Adultos 2.0-5.0
FUENTES ALIMENTARIAS
Las concentraciones típicas de manganeso o en los productos
alimentarios oscilan de 0.2 Mg/g (carne, productos lácteos, aves,
pescados) a 20Mg/g (cereales, frutas secas).
29. 29

R.Silva
Los vegetales suelen contener cantidades intermedias de 0.5 a
2Mg/g el té y el café tienen concentraciones relativamente altas de
manganeso (300 a 600 Mg/m) y estas fuentes pueden aportar en
algunas personas el 10% de la ingesta diaria.
TRASTORNO:
DEFICIENCIA:
Es poco probable que esta deficiencia ocurra en los humanos.
TOXICIDAD:
El exceso de manganeso se acumula en el hígado y el sistema
nervioso central lo que produce síntomas parecidos al parkinson.
29. 30

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CROMO
 TRASTORNOS
Potencializa la acción de la insulina y como tal influye en el
metabolismo de carbohidratos, lípidos y proteínas es un constituyente
que disminuye las concentraciones de insulina, incrementa la acción de
los receptores de insulina y reduce las concentraciones de cromo
INGESTA RECOMENDADA
Edad Mg/día
Lactantes 0-0.5 10-40
Niños y adolescentes 0.5-1
1-3
4-6
7-10
11+
20-60
20-80
30-120
50-200
50-200
Adultos 50-200
La levadura de la cerveza, los ostiones, el hígado y las papas
tienen concentraciones elevadas de cromo. Los mariscos, granos
enteros, queso, pollo, carne tienen un contenido bajo de cromo al igual
que los productos lácteos, frutas y verduras.
TRASTORNO
DEFICIENCIA:
La deficiencia de cromo produce resistencia a la insulina, es decir
un trastorno semejante a la diabetes.
TOXICIDAD:
Es poco probable que sé de una ingestión excesiva de cromo.
29. 31

R.Silva
MOLIBDENO
 TRASTORNOS
Forma parte de la xantina oxidasa, aldehido oxidasa y sulfito
oxidasa, que son enzimas que catalizan reacciones de oxidación
reducción.
La sulfito oxidas es importante para la degradación de la cisteína
y la metionina y cataliza la formación de sulfato a partir del sulfito.
INGESTA RECOMENDADA
Edad Ug/día
Lactantes 0-0.5 15-30
Niños y adolescentes 0.5-1
1-3
4-6
7-10
11+
20-40
25-50
30-75
50-150
75-250
Adultos 75-250
 Leguminosa
 Granos de cereales
 Verduras de hojas verdes
 Viscera
TRASTORNO
DEFICIENCIA:
No existe información sobre deficiencia de molibdeno.
TOXICIDAD:
Un exceso de consumo de molibdeno, entorpece el metabolismo
del cobre.
29. 32

R.Silva
COBALTO
 TRASTORNOS
FUNCION BIOLOGICA:
La única función biológica del cobalto conocida hasta el momento, es
como un componente de la vitamina B12 (cobalamina) esta vitamina es
esencial para la maduración del eritrocito y el funcionamiento normal de
todas las células.
– Interviene en la transferencia de grupos metilo en la síntesis de
ácidos nucleicos y en el metabolismo de aminoácidos.
– Es necesario para la eliminación del grupo metilo hacia metilfolato y
para la generación de tetrahidrofolato.
– Es necesario para la síntesis de ADN.
INGESTAS RECOMENDADAS
Edad (años) RDR (Ug)
0-0.5 0.3
0.5-1 0.5
1-3 0.7
4-6 1.0
7-10 1.4
11-14 2.0
15-18 2.0
19-24 2.0
25-50 2.0
51+ 2.0
Edad (años) RDR (Ug)
11-14 2.0
15-18 2.0
19-24 2.0
25-50 2.0
51+ 2.2
Embarazo 2.6
Lactancia 2.6
29. 33
Lactantes
Niños
Hombres
Mujeres

R.Silva
 Hígado
 Riñón
 Ostiones
 Almejas
 Aves
 Leche
TRASTORNO
DEFICIENCIA:
Una deficiencia de cobalto ocurre sólo en la medida que se
relaciona a una deficiencia de vitamina B12 la insuficiencia de vitamina
B12 provoca una anemia macrocítica. Un defecto genético que limite la
absorción de vitamina B12 produce anemia perniciosa.
TOXICIDAD:
Una ingesta elevada de cobalto produce policitemia (sobre-
producción de eritrocitos) hiperplasia de médula ósea, reticulocitosis y
aumento del volumen sanguíneo.
29. 34

R.Silva
COBRE
 TRASTORNOS
INTRODUCCIÓN:
El cuerpo humano adulto sólo contiene unos 100-150 mg de
cobre. Esta cantidad está distribuida principalmente en los músculos, el
bazo, los huesos, el hígado, el corazón, los riñones, el sistema nervioso
central y las proteínas del plasma.
La mayor parte del cobre de los leucocitos se halla en los
eosinófilos y en menor medida en los basófilos. La cantidad de cobre en
las plaquetas es insignificante.
Los valores en el suero, aunque son variables, oscilan entre 130-
230 microgramos por 100 ml. Alrededor del 5% del cobre en el suero
está ligado a la albúmina, un 95% está ligado a una alfaglobulima, la
ceruloplasmina.
El cobre se absorbe en la porción proximal del intestino delgado,
Después es transportado por la albúmina del plasma. Antes de las 24
horas el cobre se liga a la alfaglobulina para formar ceruloplasmina.
Entre un 50 y un 75% del total es almacenado en músculos y
huesos. Las concentraciones más altas lo hacen en el corazón, el riñón,
el hígado y el sistema nervioso central.
La principal vía de excreción es la bilis, que elimina el intestino.
Algo se pierde también en la orina, el sudor y el flujo menstrual.
La absorción puede verse reducida por la presencia de fitatos
solubles en los alimentos.
La disponibilidad puede a su vez verse reducida por ciertos
estados capaces de favorecer la interacción entre sulfuros endógenos y
29. 35

R.Silva
exógenos y el cobre intestinal. La utilización del cobre puede verse
perturbada por la presencia de cadmio en la dieta (aunque sólo sea de 3
microgramos por gramo).
El cobre, como el hierro, interviene en el sistema oxidativo de los
citocromos celulares, para producir energía.
También es un constituyente de otras enzimas oxidantes de los
aminoácidos, aminoxidasas. Forma parte de las enzimas como la
tirosinasa. El cobre también forma parte de las enzimas dopamino-
hidroxilasa, urato-oxidasa y superóxido dismutasa.
Su intervención en los procesos de oxidorreducción con función
catalítica es más destacada en la síntesis de la hemoglobina.
Interviene en la actividad de la catalasa.
Interviene en la oxidación de los grupos sulfhidrilos de la
prequeratina.
El cobre es esencial para la hematopoyesis, para la síntesis de la
hemoglobina. Favorece la incorporación de hierro en el anillo de
porfirina.
En el eritrocito encontramos una proteína con cobre, la
eritrocupreína.
El cobre posee estrechas relaciones con el hierro:
-Estimula la absorción del hierro en el intestino.
-Está implicado en el transporte del hierro desde los teji-dos al
plasma.
- Su déficit repercute sobre la utilización del hierro, que
aumenta en el hígado, dando signos de hemosiderosis. Este
fenómeno se atribuye al descenso de la actividad de la
ceruloplasmina que es una consecuencia precoz de la
carencia de cobre. Se piensa que la ceruloplasmina podría
estar relacionada con la movilización del hierro tisular.
-Los sistemas enzimáticos dependientes del cobre participan
activamente en el metabolismo del hierro, y ello explica
probablemente las dificultades para establecer la carencia de
uno u otro en la alimentación.
El cobre se opone a la excesiva coagulación de la sangre.
29. 36

R.Silva
Para Pestel y colaboradores, las cifras elevadas de cobre en la
sangre sería pues una respuesta ante la inflamación.
El cobre posee una acción antiinfecciosa y antivírica, situaciones
en las que también aparece aumentado en sangre y disminuido en los
tejidos.
Parece reforzar la acción de otras medicaciones antiinfecciosas.
La concentración de la ceruloplasmina es paralela a la de la
proteína c-reactiva que está aumentada en los reumatismos infecciosos
y en el embarazo. No se conoce el motivo de ello.
Interviene en el metabolismo de la célula ósea.
Posee un papel importante en la respiración celular.
Existe un paralelismo entre la secreción tiroidea y las cifras en
sangre. Interviene en el funcionamiento tiroideo. El metabolismo del
cobre está perturbado en algunas alteraciones tiroideas y sería por ello
un buen indicador de la actividad tiroidea.
También está perturbado su metabolismo en anemias,
enfermedad de Wilson, nefrosis, etc.
El cobre tiene un papel de conservación de la mielina en el
sistema nervioso y en la formación del tejido cerebral.
Existe un antagonismo entre el cobre y otros metales en el
organismo, como en el molibdeno y el zinc. Las concentraciones
elevadas de molibdeno o zinc producen hipocupremia y déficit del cobre
total.
RECOMENDADOS
Casi todas las dietas diarias contienen de 2 a 3 mg de cobre, de
los cuales se absorbe aproximadamente sólo la mitad. Todo el cobre
absorbido por encima de las necesidades metabólicas se elimina a
través de la bilis, probablemente por medio de los lisosomas hepáticos.
29. 37

R.Silva
 Almendras
 Avellanas
 Nueces
 Trigo
 Espárragos
 Maíz
 Cebada
 Remolacha
 Naranja
 Cebolla
 Pera
 Champiñón
 Coliflor
 Espinacas
 Cereza
 Manzana
 Uva
 Hígado de cordero
 Ostras
 Pescados
 Verduras frescas en general
TRASTORNOS
DEFICIENCIA:
Se da a veces en los lactantes con anemia moderada y descenso,
no solo del cobre en sangre, sino también del hierro.
El déficit de cobre también se observa en anemia con
neutropenia, diarrea crónica o recidivante. Hay un descenso de la
actividad de la ceruloplasmina en el suero paralelo al descenso de
cobre. En ocasiones, se ha señalado una rarefacción ósea moderada o
intensa seguida de una anemia rebelde a la administración de hierro.
Puede haber un defecto genético de la absorción del cobre
conocido como síndrome de pelo ensortijado.
29. 38

R.Silva
Algunas enteropatías provocan un déficit de cobre en sujetos de
edad avanzada.
Las diarreas son una consecuencia frecuente de la carencia de
cobre, especialmente en los lactantes.
El colesterol sérico aumenta en relación con un déficit de cobre,
con la consiguiente potenciación de la patología cardiovascular.
En las nefrosis puede haber exceso de pérdida urinaria de
ceruloplasmina y, en consecuencia, déficit de cobre.
En el síndrome de mala absorción intestinal también se produce
un déficit de cobre en el plasma.
El descenso del cobre produce una disminución de la catalasa, y
por tanto, un aumento del peróxido de hidrógeno que es un desecho de
la respiración celular.
Este aumento del peróxido de hidrógeno favorece el terreno
cancerígeno.
El déficit de cobre también produce raquitismo.
En situaciones de carencia de cobre importante, el marcado
descenso de la actividad de la citocromo oxidasa del hígado, de los
músculos y del tejido nervioso, desempeña una función importante en
el trastorno de la mielinogénesis, de nucleótidos por fosforilación
oxidativa.
El déficit de cobre se manifiesta también por mala cicatrización de
las heridas, falta de pigmentación en la piel, calvicie, fibrosis miocárdica
y cirrosis del hígado.
TOXICIDAD
Redes de abastecimiento de agua que contienen más de 80
microgramos por mililitro pueden constituir un riesgo para la salud si la
exposición es prolongada.
Una acumulación de cobre se produce en la enfermedad de
Wilson, que es hereditaria y poco frecuente. Se caracteriza por cambios
degenerativos en el tejido cerebral (ganglios basales) y en el hígado,
pues en ella hay depósitos de cobre en hígado, cerebro y córnea, por
29. 39

R.Silva
exceso de absorción. Se utiliza un agente quelante del cobre, la
penicilamina, para neutralizarlo y permitir su excreción.
Según Pfeiffer el cobre tiene tendencia a acumularse en el cerebro
con la edad.
La cupremia se eleva en los estados de infección, embarazo,
leucemia, cánceres y específicamente en la enfermedad de Hodgking,
las enfermedades del colágeno (reumatismo articular agudo, artritis
reumatoide), en las infecciones, y especialmente en la tuberculosis, la
hemocromatosis y el infarto de miocárdio, el hipertiroidismo y la anemia
perniciosa.
Según Pfeiffer, algunos esquizofrénicos presentan un aumento del
cobre doble de lo normal, a la vez que una disminución de la histamina.
Su estado mejoró dándoles un poderoso antídoto del cobre formado por
Zn, manganeso y vitamina C.
29. 40

R.Silva
SELENIO
 TRASTORNOS
El selenio actúa junto con la vitamina E como antioxidante
ayudando a nuestro metabolismo a luchar contra la acción de los
radicales libres, ayuda a protegernos contra el cáncer, además de
mantener en buen estado las funciones hepáticas, cardíacas y
reproductoras.
El selenio (Se) forma parte de la enzima glutatión peroxidasa, la
cual metaboliza los hidroperóxidos formados a partir de los ácidos
grasos poliinsaturados. El selenio también forma parte de las enzimas
que desyodan las hormonas tiroideas. En general, el selenio funciona
como un antioxidante que actúa en conjunción con la vitamina E. Los
niveles plasmáticos varían desde 8 a 25 mg/dl (1,0 a 3,2 mol/l), en
función de la ingesta de selenio.
En un estudio reciente de Pacientes con una historia de cáncer
escamoso o de células basales, 200 mg/día de selenio redujeron al
parecer la mortalidad en todos los cánceres y la incidencia de cánceres
de pulmón, colorrectales y prostáticos. Sin embargo, no evitó la
aparición de cánceres cutáneos ni afectó significativamente la
mortalidad por todas las causas. Estos hallazgos requieren un estudio
ulterior.
RECOMENDADOS
29. 41
EDAD Mg / DÍAS
Lactantes 10 - 15
Niños 20 - 30
Hombres y Mujeres 40 – 70

R.Silva
 Carne
 Pescado
 Cereales Integrales
 Y productos lácteos
 Las Verduras dependerán de la tierra en la que se ha
cultivado.
TRASTORNO
DEFICIENCIA:
La deficiencia de selenio es rara entre los seres humanos, incluso
en Nueva Zelanda y Finlandia, donde la ingesta de selenio es de 30 a 50
mg/día, comparada con los 100 a 250 mg/día en Estados Unidos y
Canadá. En China, donde la ingesta de selenio es, en promedio, de 10 a
15 mg/día, la deficiencia de selenio aparece asociada a la enfermedad
de Keshan, una miocardiopatía viral endémica que afecta a niños y
mujeres jóvenes en ese país. Esta miocardiopatía puede prevenirse,
pero no curarse, con suplementos de selenio de 50 mg/día.
Es rara, aunque puede darse en zonas donde la tierra no contiene
suficiente cantidad de este mineral. Puede producir dolor muscular e
incluso miocardiopatías. Se han llevado a cabo estudios que relacionan
áreas geográficas con menores cantidades de selenio en los alimentos
con una mayor incidencia de cáncer.
TOXICIDAD:
A dosis altas (>900 mg/día), el selenio produce un síndrome
tóxico consistente en dermatitis, pérdida del cabello, uñas enfermas y
neuropatía periférica asociada con niveles plasmáticos >100 mg/dl
(>12,7 mol/l).
ADVERTENCIA: Es el más tóxico de los minerales incluidos en
nuestra dieta. La ingestión en dosis altas se manifiesta con pérdida de
cabello, alteración de uñas y dientes, náuseas, vómito y aliento a leche
agria.
29. 42

R.Silva
FLÚOR
 INTRODUCCIÓN
 TRASTORNOS
INTRODUCCIÓN:
El flúor se encuentra ampliamente difundido en la naturaleza, los
huesos y los dientes contienen la mayor parte del flúor del organismo.
El pescado de agua salada y Té son fuentes ricas, pero la principal
fuente es el agua potable, el flúor se encuentra en el organismo en:
diente, piel, tiroides, huesos, plasma, linfa y vísceras.
Ha sido demostrado que el flúor en cantidades limitadas aumenta
la resistencia de los dientes a las caries. También se ha reportado que
tiene efectos beneficiosos en disminuir la anemia y mejorar la fertilidad
y el crecimiento en las ratas.
Por tanto si el flúor es un elemento esencial sus requerimientos
son excesivamente bajos.
La fluoración sistemática del agua es cuestionable, no solo por
este hecho sino también porque hay un aspecto poco claro en el
metabolismo del flúor.
El flúor mantiene el esmalte óseo de los dientes y huesos y
parecen intervenir en contra de la osteoporosis, también influyen en el
brillo ocular.Su metabolismo es modificado negativamente por la toma
prolongada de corticoides y tranquilizantes.
RECOMENDADOS
29. 43

R.Silva
– La ingesta del flúor que se estima segura y adecuada para los
adultos es de 1.5 a 4 Mg/día
– Para niños y adolescentes es de 0.5 a 2 Mg/día
– Para lactantes 0.1 a 0.5 Mg/día
Las fuentes dietéticas del flúor más importante son el agua
potable y los alimentos procesados que se preparan o reconstituyen con
agua fluorinada.
Aunque el flúor en los alimentos representa una pequeña parte se
encuentra fundamentalmente en:
 Trigo
 Cebada
 Arroz
 Albaricoque
 Rábano
 Uva
 Patatas
 Tomates
 Esparragos
 Espinacas
 Té

TRASTORNO
DEFICIENCIA:
No se consideran que el flúor sea un elemento esencial porque no
se ha podido inducir un estado de deficiencia reversible por el elemento
solo. No obstante, el Food and Nutrition Board of the Academy of
Sciences- National Research Council (NAS/NRC) considera al flúor
esencial para la prevención de la caries dental y posiblemente de la
osteoporosis. La fluoración del agua que contenga menos del nivel ideal
de 1 ppm reduce significativamente la incidencia de caries dental.
TOXICIDAD:
La acumulación de flúor en exceso (fluorosis) se produce en los
dientes y los huesos proporcionalmente al nivel y la duración de la
ingesta de flúor. Con frecuencia se ven afectadas las comunidades con
agua potable que contiene más de 10 ppm. La fluorosis es más evidente
en los dientes permanentes que se desarrollan durante la ingesta
elevada de flúor. Los dientes de leche se afectan sólo cuando la ingesta
29. 44

R.Silva
es muy alta. Los cambios más tempranos son manchas de color blanco
calizo irregularmente distribuidas sobre la superficie del esmalte; estas
manchas acaban tiñéndose de color amarillo o pardo, produciéndose el
característico aspecto moteado. La fluorosis grave debilita el esmalte y
produce un punteado sobre su superficie. Los cambios óseos,
caracterizados por osteoporosis y exostosis de la columna vertebral,
suelen observarse sólo tras períodos prolongados de alta ingesta de
flúor.
2 ppm ............................................ manchas dentarias
8 ppm ............................................ esclerosis ósea
5 ppm ............................................ alteraciones tiroideas
100 ppm ........................................ retraso del crecimiento
125 ppm ........................................ lesiones renales
Hay que destacar que las lesiones no son inmediatas y que
pueden tardar 20 años en manifestarse. La tasa de flúor plasmática
permanecería constante en casos de exceso.
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