ASFIXIA NEONATAL Y HEMORRAGIA.ppt

INSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO SOCIAL
UNIDAD DE MEDICINA FAMILIAR N°9 “SAN PEDRO DE LOS PINOS”
COORDINACION CLINICA DE EDUCACION E INVESTIGACION EN SALUD
PEDIATRIA
ASFIXIA NEONATAL
ERIKA GONZALEZ RAMIREZ
RIMEDICINA FAMILIAR

DEFINICIÓN
Agresión producida al feto o al recién nacido (RN) por la
falta de oxígeno y/o la falta de una perfusión tisular
adecuada.
Debe cumplir las siguientes condiciones para considerar el
diagnostico de Asfixia Neonatal:
 Acidosis metabólica con ph <7.00 en sangre de cordón
umbilical
 Apgar menor o igual de 3 a los 5 minutos
 Alteraciones neurológicas y/o falla orgánica multiple
1996
Guia de practica clinica. Diagnostico y tratamiento de la asfixia neonatal. Catálogo maestro de guías de práctica clínica: IMSS-632-1,
[disponible en internet] consultado 24 de mayo 2022

90% son antenatales
70% se presentan antes de iniciado el
trabajo de parto
20% se asocia a eventos durante el trabajo
de parto y periodo
10% Se asocia e eventos postnatales
Guia de practica clinica. Diagnostico y tratamiento de la asfixia neonatal. Catálogo maestro de guías de práctica clínica: IMSS-632-1,

FACTORES DE RIESGO
Factores preparto Factores intraparto
Hipertensión - Preeclamsia Distocia de presentación
Anemia o isoinmunización Actividad fetal disminuida
Hemorragia aguda Frecuencia cardiaca fetal anormal
Infección materna Meconio líquido amniótico
Diabetes Hipertonía uterina
RPM Prolapso de cordón
Gestación postérmino Circular irreductible
Guía de practica clínica. Diagnostico y tratamiento de la asfixia neonatal. Catálogo maestro de guías de práctica clínica: IMSS-632-1,

1.-Disminucion de la concentración de oxigeno.
2.-Aumento de la concentración de CO2.
3.-Disminucion del PH
Disminución de la irrigación
hística
Vasoconstricción
arterial
Bradicardia
Diminución de la
presión arterial
sistémica
Isquemia
Hipoxia histica
Lesión en diversos sistemas orgánicos
Preservación de la presión arterial. La
oxigenación y el flujo sanguíneo a los
órganos vitales.
Órganos diana, cerebro corazón,
glándulas suprarrenales

Cuadro clínico
Dificultad
para iniciar y
mantener la
respiración
Depresión
del tono
muscular
y/o reflejos
Alteración del
estado de
alerta
Sangrado de
tubo
digestivo
Intolerancia a la vía
oral
Crisis
convulsivas
Sangrado
pulmonar
Hipotensión
Alteraciones
del ritmo
cardiaco
Alteración
de la
perfusión
Retraso en la
primera micción
Oliguria,
poliuria,
anuria.

Aparición
temprana
• Dificultad para iniciar y mantener la
respiración
• Depresión del tono muscular y/o reflejos
• Alteraciones de la perfusión
Aparición
temprana o tardía
• Alteración del estado de alerta
• Crisis convulsivas
• Intolerancia a la vía oral
• Hipotensión, alteraciones del ritmo cardiaco
Aparición
tardía
• Hemorragia digestiva
• Hemorragia pulmonar
• Retraso en la primera micción

CL ASIFICACIÓN
• ASFIXIA PERINATAL LEVE SIN
ACIDOSIS METABÓLICA
• ASFIXIA PERINATAL
MODERADA
• ASFIXIA PERINATAL SEVERA

Asfixia perinatal leve sin acidosis metabólica.
Deben cumplirse los siguientes 2 criterios:
1.- APGAR a los 5 min < o igual a 7.
2.- PH mas bajo en la primera hora de vida > o igual 7.15
Clasificación:

ASFIXIA PERINATAL MODERADA
Deben estar presentes al menos 2 de los siguientes criterios:
1.- Apgar a los 5 minutos < o igual a 7.
2.- PH <7.15 en la primera hora de vida en muestra de cordón
arterial o venosa capilar.
3.- Encefalopatía leve- moderada

ASFIXIA PERINATAL SEVERA
Debe estar presente al menos 3 de los siguientes criterios
1.-Apgar a los 5 minutos < o igual a 5.
2.-Ph < 7,0 en la primera hora de vida en muestra del cordón arterial o venosa o
capilar.
3.-Déficit de Base exceso < o igual a -16 mmlo/L en la primera hora de vida.
4.-Encefalopatía moderada a severa, es decir Sarnat estadío II–III.
5.-Lactato > o igual a 12 mmol/L durante la primera hora de vida.

Acidosis metabólica
• La acidosis metabólica secundaria a asfixia
generalmente se presenta durante los primeros
30 minutos de vida.
• Ph < 7
• Exceso de base igual o menor de 10 mmol/L.

Para sustentar el diagnostico de asfixia neonatal, la gasometría debe
cumplir los siguientes requisitos:
Que la muestra sea tomada de cordón umbilical inmediatamente después
del nacimiento.
Muestra arterial o capilar dentro de los primeros 30 min posteriores al
nacimiento

FALLA ORGÁNICA MÚLTIPLE
Cuando dos o más órganos y sistemas, incluyendo el sistema
nervioso presentan alteraciones secundarias a la respuesta
inflamatoria sistémica producida por asfixia, generalmente se
presenta en los primeros cinco días de vida.

NEUROLÓGICO
El daño se presenta como encefalopatía hipóxico –isquémica.
Síndrome caracterizado generalmente por dificultad para iniciar y
mantener la respiración, depresión del tono muscular y reflejos,
alteración del estado de alerta y crisis convulsivas.
La presentación clínica depende de la gravedad de la hipoxia.

DIGESTIVO
Intolerancia digestiva
transitoria, enterocolitis
necrosante, hemorragia
digestiva
RESPIRATORIO
Daño se puede manifestar de
varias formas: Taquipnea
transitoria del recién nacido,
Síndrome de Aspiración de
Meconio, Síndrome de escape
de aire extra-alveolar

HEPATICO
• Las alteraciones que se
encuentran en las pruebas de
la función hepática son:
elevación de
aspartatotransaminasa (TGO),
alanina – transaminasa (TGP),
o deshidrogenasa láctica 50%
por arriba de lo normal;
generalmente regresan a
valores normales.
CARDIACO
• Hipotensión
• Alteraciones del ritmo
cardíaco
• Insuficiencia tricuspídea
transitoria
• Insuficiencia miocárdica
transitoria
• Shock cardiogénico y/o
hipovolémico

HEMATOLÓGICO
Principalmente: trombocitopenia; en ausencia de infección o de problemas
de origen aloinmune o isoinmune; de aparición en los dos primeros días
de vida, generalmente la cuenta normal de plaquetas se restablece a los
diez días de vida.
Menor frecuencia:
 Poliglobulia por incremento en la producción eritropoyetina y en
algunas ocasiones desde el primer día de vida anemia secundaria al
efecto oxidativo por la hemorragia
 Leucocitosis en los primeros cuatro días de vida.

RENAL
Retraso en la primera micción, oligoanuria o poliuria, la oliguria que
persiste por más de 24 horas, hematuria persistente, proteinuria llegando
a la insuficiencia renal.
Signo más temprano: alteraciones tubulares, que se reflejan en el
aumento de la beta2-microglobulina y de la N-acetil-glucosaminidasa, los
electrolitos urinarios se alteran en forma secundaria, la creatinina sérica
incrementa por arriba de 1.0mg con subsecuente retorno a la
normalidad.

EJE HIPOTÁLAMO-HIPÓFISIS -SUPRARRENAL
La hipoxia intrauterina se refleja en la elevación sostenida de cortisol en
plasma, se desconoce el efecto a largo plazo de la sobreexposición a los
glucocorticoides endógenos sobre el desarrollo del sistema nervioso y
metabólico.
La falla orgánica múltiple generalmente se presentan en la primera semana
de vida.

Encefalopatía hipóxico- isquémica
La encefalopatía hipóxico-isquémica es una lesión de nacimiento
causada por privación de oxígeno y un limitado fluido de sangre al
cerebro del bebé durante o cerca del momento del nacimiento.

TRATAMIENTO
• Aproximadamente el 10% de los recién
nacidos requieren algún tipo de ayuda para
empezar a respirar al momento de nacer, de
estos el 1% requieren reanimación avanzada.
• Objetivo de la reanimación neonatal no solo
es evitar la muerte del recién nacido, sino
también evitar las secuelas neurológicas
secundarias a la asfixia al momento del
nacimiento.
• La reanimación neonatal básica evita hasta el
30% de las muertes de recién nacidos.

Pronostico y seguimiento
• La asfixia es considerada una causa importante de parálisis cerebral y
otras discapacidades en el niño.
• Se ha demostrado hasta un 25% de morbilidad neurológica en neonatos de
termino con PH <7 en sangre de cordón.
• Evaluación pronostica es indispensable para la información a los padres y
adoptar medidas de manejo.

Existen mecanismos para establecer el pronostico
neurológico a corto, mediano y largo plazo.
Exploración
neurológica
Marcadores
bioquímicos
Monitor de función
cerebral
Ecografia
TAC o RM
Potenciales
evocados visuales y
somatosensoriales.

• Todos los pacientes con secuelas neurológicas deben recibir
terapia física y de rehabilitación individualizada según el daño
que presenten con la finalidad de limitar, en lo posible el daño

Los recién nacido que presentaron asfixia deberán recibir la
siguientes valoraciones y seguimiento:
• Medicina Física y rehabilitación
• Neurología pediátrica
• Gastroenterología /Nutrición
• Oftalmología
• Otorrinolaringología y/o audiología
• Realización de Potenciales auditivos, visuales y somatosensoriales.
Todo paciente con diagnóstico de asfixia neonatal, y más aún
aquellos que presentaron alteraciones en estudios de gabinete (EEG,
potenciales auditivos, visuales y sensoriales) y/o de imagen; deberá
continuar en seguimiento por pediatría por lo menos hasta la edad
de 5-7 años.

HEMORRAGI
A
INTRACRANE
AL
Son lesiones de nacimiento hipóxicas o traumáticas que se
distinguen por un sangrado abrupto y rápido en el cráneo o
el cerebro de un recién nacido.
Las hemorragias extracraneales son similares a las
hemorragias intracraneales, pero el sangrado se produce
justo fuera del cráneo del recién nacido.
Rogelio Rodriguez ,Manual de neonatología, Ed McGrawHill, segunda edición Mexico,2012.pp470-481

HEMORRAGIA
INTRACRANEAL
◼ En el periodo neonatal es un importante problema clínico que puede acompañarse de graves
secuelas neurológicas y muerte.
◼ Frecuencia:
◼ 8% extracerebral.
◼ 92% intracerebral o parenquimatosa.
◼ La incidencia global a disminuido debido a una mejor atención obstétrica y a una mejor
asistencia intensiva del neonato.
Rogelio Rodriguez ,Manual de neonatología, Ed McGrawHill, segunda edición Mexico,2012.pp470-481

CLASIFICACIÓN
Rogelio Rodríguez ,Manual de neonatología, Ed McGrawHill, segunda edición Mexico,2012.pp470-481

HEMORRAGIA SUBEPENDIMARIA-
INTRAVENTRICULAR
◼ Es el tipo más grave de hemorragia intracraneal , la superficie de sangrado se ubica en los plexos coroideos.
◼ 17-40% ocurre en prematuros menores de 34 SDG.
◼ La incidencia aumenta de acuerdo al peso del recién nacido.
◼ 60-70% RN 500-700 gr.
◼ 10-20% RN 1000-1500 gr.
◼ 80-90% se presenta entre el nacimiento y 3er día de vida.
◼ 20-40% primera semana de vida.
◼ 10-15% tardía , mas de una semana.

FACTORES DE RIESGO
◼ Factores prenatales:
◼ ausencia de esquema de esteroides.
◼ anestesia general para la asistencia del
nacimiento.
◼ Factores postnatales:
◼ prematurez y/o bajo peso al nacer.
◼ Apgar <4 al minuto o < 8 a los 5 minutos.
◼ dificultad respiratoria.
◼ conducto arterioso permeable.
Diagnóstico y Manejo de la Hidrocefalia Congénita y Adquirida en Menores de 1 Año de Edad http://www.imss.gob.mx/sites/all/statics/guiasclinicas/248GER.pdf 2011

FISIOPATOLOGÍA
⮚ Sitio de origen HIV es la matriz germinal subependimaria.
⮚ La Matriz germinal tiene un espesor de 2.5 mm entre las 23-24 SDG y de 1.4 mm a las 32 semanas.
⮚ Involución a partir de la semana 32, finaliza en las semanas 34 a 35
⮚ Vulnerabilidad a la agresión hipóxico- isquémica
⮚ Región en regresión: Poco soporte conectivo de sus capilares y aumento act. Fibrinolítica-- Fragilidad capilar
85-90% de las hemorragias de la matriz germinal se abren hacia el sistema ventricular, y el 15% de
prematuros con HIV desarrollan infarto hemorrágico periventricular .

FACTORES ETIOLÓGICOS
Intravasculares.
• Daño de
autorregulación.
• Crisis convulsivas.
• Apnea.
• Persistencia de
conducto arterioso.
• Infusión rápida de
coloides.
• Anemia.
Extravasculares.
• Dificultad respiratoria.
• Neumotórax.
• ICC.
Vasculares.
• Estructurales.
Fragilidad capilar.
• Flujo aumentado a
estructuras vasculares
profundas.
• Lesión
hipoxicoisquemica.
• Factores fibrinoliticos.

PRESENTACIÓN CLÍNICA
• Choque
• Palidez.
• Dificultad respiratoria.
• Coagulación intravascular.
• Ictericia.
• Cianosis.
• Mala succión.
Neurológico.
• Abombamiento de fontanela.
• Somnolencia.
• Crisis convulsivas.
• Inestabilidad de temperatura.
• Apnea.
• Perdida de tono muscular, ausencia del
reflejo del moro..

DIAGNOSTICO
ULTRASONIDO
TRANSFONTANELAR
ELECCIÓN.
TAC .
Resonancia
magnética.
Indicaciones de ultrasonido:
❖ hematocrito bajo.
❖ abombamiento de fontanela
❖ alteraciones de conciencia.
❖ cambios en el soporte ventilatorio.
❖ riesgo hipóxico isquémico.
❖ peso -1.5kg o edad menor 32 SDG.
Realizar rastreo:
Días 0 a 2 . 7 a 10, 21 a 28 y terminar al
completar 40 semanas corregidas.
Evaluar riesgo de hidrocefalia.

65%de los neonatos se
encuentran en grado I y II.

TRATAMIENTO Y PREVENCIÓN
◼ Se deben evitar la aspiración endotraqueal y la manipulación excesiva.
◼ Esteroides para prevenir enfermedad de membrana hialina disminuye la
incidencia de HIV.
◼ Las sustancias intravenosas altamente osmóticas deben administrarse
con lentitud, entre ellas albúmina, plasma y sangre.
◼ En pacientes con anormalidades de la coagulación la administración de
vitamina K.

◼ Las convulsiones deben tratarse con anticonvulsivos.
◼ Anemia y choque necesitan transfusiones de concentrados de
eritrocitos o plasma fresco congelado.
◼ Acidosis se combate con la administración lenta de bicarbonato de
sodio.
◼ Durante la hemorragia aguda, las punciones lumbares no son útiles;
sin embargo, las punciones repetidas pueden reducir los síntomas de
hidrocefalia posthemorrágica, aunque también aumentan el riesgo de
meningitis nosocomial.

COMPLICACIONES
HIDROCEFALIA
POSHEMORRAGICA
◼ Estado progresivo de expansión ventricular con
incremento de la presión intracraneal mayor 5 cmH2O.
◼ 25% RN con HIV lo presentan.
◼ Clínica : signos aparecen de 2-4 sem.
◼ Fontanela anterior abombada.
◼ Crecimiento rápido
de circunferencia de cráneo.
◼ Ojos del sol naciente.
PRONOSTICO
◼ Revierte en 65% de los RN.
◼ La hidrocefalia progresiva mal pronóstico.
TRATAMIENTO
◼ En las primeras fases de una hidrocefalia
sintomática no controlada :
◼ colocación neuroquirúrgica de un catéter
externo de ventriculotomía.
⮚ Otras:
⮚ Destrucción de la matriz germinal
⮚ Infarto hemorrágico ventricular con
subsecuente encéfalo malasia
Diagnóstico y Manejo de la Hidrocefalia Congénita y Adquirida en Menores de 1 Año de Edad http://www.imss.gob.mx/sites/all/statics/guiasclinicas/248GER.pdf 2011

HEMORRAGIA DE FOSA POSTERIOR
◼ Este tipo de hemorragias a menudo resultan de traumatismo en
recién nacidos de término.
El moldeamiento
vertical, la
elongación
frontooccipital y
las fuerzas de
torsión que
actúan en la
cabeza durante el
nacimiento.
provocan laceración de
la duramadre y del
tentorio cerebelar.
Las osteodiastasis
occipital y fractura del
occipital.
conduce a
laceración del
cerebelo o
rotura de
vasos en el
espacio
subdural.

CLÍNICA
Abombamiento
de fontanela
anterior.
Letargia. Irritabilidad. Anisocoria.
Apnea.
Parálisis de
pares craneales.
Nistagmo.
Mirada
conjugada.

DIAGNOSTICO
◼ Signos clínicos.
◼ TAC confirmatoria.
TRATAMIENTO
◼ Se debe dar atención al estado cardiovascular y de volumen
sanguíneo.
◼ Los neonatos con signos neurológicos tal vez requieran
evacuación quirúrgica abierta.
◼ El pronóstico para el desarrollo normal es bueno si la
evacuación quirúrgica del hematoma es exitosa.
◼ Cuando hay desgarro de la hoz del cerebro casi todos los
pacientes mueren, los que sobreviven hacen hidrocefalia.

HEMORRAGIA FOSA
ANTERIOR
◼ Alrededor de un tercio de los recién nacidos
después de la semana 35 de gestación y
sometidos a oxigenación con membrana
extracorpórea sufren hemorragia del
parénquima o hemorragia subaracnoidea.
◼ Origen venoso y suele ser de magnitud
limitada.
CLÍNICA
◼ Letargia.
◼ Irritabilidad.
◼ crisis convulsivas.
◼ Hemiparesia.
◼ mirada fija.
◼ Cuando el hematoma es grande, llega a
comprimir el tercer par y a provocar
alteraciones pupilares.

DIAGNOSTICO
◼ Signos neurológicos focales o
lateralizados con crisis
convulsivas.
◼ Ultrasonido transfontanelar.
TRATAMIENTO
◼ No se requiere intervención quirúrgica.
◼ A menos que existan signos de progresión
de aumento de presión intracraneal,
empeoramiento progresivo de los signos
neurológicos o signos de herniación.

HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
◼ Resultado del traumatismo normal vinculado
con el proceso del nacimiento.
◼ Origen :
◼ Rotura de puentes venosos del espacio
subaracnoideo o rotura de pequeños vasos de
leptomeninges.
◼ laceración de la hoz del cerebro y en estas
circunstancias se puede relacionar con
hemorragia subdural.
◼ La hemorragia subaracnoidea tal vez sea
extensión de una contusión cerebral.

CLÍNICA
◼ Irritabilidad.
◼ Crisis convulsivas.
◼ Hemiparesia.
◼ Periodo silencioso de 24 a 48 horas
◼ lactantes “que se observan bien” pero
de forma súbita desencadenan la
sintomatología crítica.
DIAGNOSTICO
◼ TAC
TRATAMIENTO
◼ Sintomático, como anticonvulsivos, y la atención
del estado cardiovascular y el volumen
sanguíneo.

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