1. DR ERNESTO PALMA SOTO

2. EMBRIOLOGIA
El páncreas se desarrolla a partir de un proceso
inductivo entre el revestimiento endodérmico del
duodeno y el mesodermo esplácnico con la
consecuente diferenciación de dos esbozos.
El esbozo pancreático ventral que guarda íntima
relación con el colédoco, y el esbozo pancreático dorsal
que está situado en el mesenterio dorsal.

3. El desarrollo embriológico del páncreas se produce
durante la 7ma. 8va.semana de gestación, donde tiene
lugar la fusión de los esbozos ventral y dorsal, con la
formación de un conducto principal - Wirsung
El esbozo ventral forma una parte de la cabeza del
páncreas y el resto de la glándula deriva del esbozo
dorsal

4. El parénquima deriva del endodermo de los esbozos que
forman una red de túbulos, a comienzos del período fetal,
Los acinos se desarrollan a partir de agrupaciones
celulares que rodean los extremos de dichos túbulos.
.

5. Los islotes pancreáticos se desarrollan a partir de grupos
de células que se separan de los túbulos y se sitúan entre
los acinos.

6. El páncreas es un órgano glandular.
Es una glándula endocrina (produce ciertas hormonas
importantes, incluyendo insulina, glucagón y somatostatina),
como también una glándula exocrina (segrega jugo
pancreático que contiene enzimas digestivas que pasan al
intestino delgado)

7. Esta glándula está situada en la porción superior del
abdomen, delante de la columna vertebral, detrás del
estómago, entre el bazo y el asa duodenal, delante de la
aorta, L1 y L2,

8. El tamaño del páncreas es de entre 16 y 20 centímetros
de longitud y entre 4 y 5 de altura. Tiene un grosor de 2 a
3 centímetros y su peso medio es de unos 70 gramos en
el hombre y 60 en la mujer,
En estado de reposo el páncreas presenta un color
blancogrisáceo, pero durante el trabajo digestivo, se
congestiona, tomando un color más o menos rosado

9. IRRIGACION
Arterias: :
CírculoPeripancreático
Sup(hepática).
(mesentérica sup. Y
(esplénica)
Venas:Homónimas
que van a mesentérica
sup. Esplénica y porta.

10. Linfáticos:
Redes perilobulares van a
redes superficiales cuerpo y
cola drenan a ganglios
esplénicos
cabeza drena a ganglios
mesentéricos.

11. Nervios:
Plexo solar, lleva
inervación simpática y
parasimpática
formando plexos
perilobulillares y
periacinosos

12. Se divide en tres porciones cabeza, cuerpo y cola
Páncreas endocrino
Formado por acumulaciones de células llamados islotes
de Langerhans o pancreáticos.
Presenta 0,5 y 1,5 millones de islotes pero no se
distribuyen uniformemente, son más numerosos en el
cuerpo y en la cola que en la cabeza.

13. Estos islotes son
denominados porción
endocrina debido a que
tienen la capacidad de
introducir directamente en
la sangre su secreción.
Distinguimos distintos
tipos de células: alfa, beta
y delta que tienen diversas
funciones

14. Composición celular
del islote de Langerhans
Células
ß 60-80%
1-20%
10%
F 1-20%

15. HISTOLOGÍA DE PÁNCREAS
ENDÓCRINO

16. El pancreas endócrino se compone de las
células de los islotes de Langerhans, que
producen las hormonas insulina y
glucagon que son liberadas al torrente
sanguíneo.
En conjunto los islotes representan el 1%
del peso o 1g de la glándula.

17. ISLOTES DE LANGERHANS
• Aparecen dispersos entre el tejido exócrino.
• Están muy vascularizados.
• Fácilmente observables tinción HE; método Lissberg
• Al recuento por tinción se han encontrado 1 millón de
éstos.
• Pueden estar formados por una célula (raro) o hasta
varios cientos de ellas (lo más común)
*la mayoría son de tamaño mediano  50-250 µm
*>300 µm generalmente son hiperplásicos

18. ISLOTES DE LANGERHANS
Limitados incompletamente por una fina
capa de tejido conectivo reticular que se
continua dentro de los islotes.

19. • La relación entre los tipos celulares varía
considerablemete de un islote a otro.
• Las células más abundantes son las
células beta
• Las células endocrinas de los islotes están
unidas por medio de desmosomas y
nexos

20. CÉLULAS ALFA (A)
• Fuertemente acidófilas
(HE)
• Color rojo oscuro.
• Gránulos
relativamente grandes
• Localizadas en forma
difusa dentro de los
islotes
• SECRETAN
GLUCAGON

21. CÉLULAS BETA (B)
• Gránulos naranja muy finos
• Aparecen de forma difusa
• Gránulos solubles en alcohol
• Aproximadamente el 75% de células del islote.
• SECRETAN INSULINA

22. CÉLULAS
DELTA
• Contienen gránulos
pequeños de color
azul
• SECRETAN
SOMATOSTATINA
CÉLULAS
PP
• SECRETAN
POLIPÉPTIDOS
PANCREÁTICOS

24. FISIOLOGÍA DE PANCREAS
ENDÓCRINO
Las dos principales
hormonas secretadas
por los islotes de
Langerhans son la
insulina y el glucagon.

25. INSULINA
• Molécula protéica pequeña
• Menor a 10 mUI/mL en ayuno
• Sintetizada por las células beta como: pre-
proinsulina que se repliega sobre sí
misma proinsulina
• PROINSULINA: Se transforma en insulina al
activa al romperse la unión peptídica por acción
de una enzima proteolítica.
• La transformación se dá en el aparato de Golgi
en los granulos inmaduros

27. • La secreción de la insulina se produce como
respuesta principal a un incremento de las
concentraciones de glucosa en sangre.
• La misión de esta hormona es la de facilitar la
entrada de glucosa a los tejidos, mantenido los
niveles circulantes de glucosas adecuados

28. • En la célula beta los altos niveles de glucosa
circulantes son captados por GLUT 2.
• La internalización de glucosa en la célula
inactiva un canal de K dependiente de
ATP.(aumento ATP/ADP)
• Produce una despolarización de membrana que
aumenta el calcio citoplasmático por un canal de
membrana dependiente de voltaje.
• Se produce la exocitosis de las vesículas de
secreción que almacenan la insulina.

30. La molécula de insulina circula por el
torrente sanguíneo hasta ser arrastrada
por su receptor de membrana. GLUTs

31. EFECTO DE LA INSULINA SOBRE EL
METABOLISMO DE LOS CHO´S
Provoca una captación rápida , almacenamiento
y aprovechamiento de la glucosa por casi todos
los tejidos.
*músculos los requerimientos aumentan en
ejercicio leve a moderado y post prandial. la
glucosa no aprovechada se almacena como
glucógeno.

32. *tejido adiposo cuando ya no se puede
depositar en el hígado.
*hígado depósito de glucógeno post prandial,
cuando disminuye la glucosa sanguínea éste
regresa a ser glucosa (entre comidas)

33. EFECTO DE LA INSULINA SOBRE EL
METABOLISMO LIPÍDICO
• Aumenta la utilización de la glucosa y y reduce
automáticamente la utilización de la grasa.
• Fomenta la síntesis de ácidos grasos (según la
ingesta de CHO´s)

34. • Acelera el transporte de glucosa a los
hepatocitos  síntesis de grasa.
• Inhibe la acción de la lipasa ( normalmente
hidroliza los triglicéridos ya depositados)
• El déficit de insulina aumenta el uso metabólico
de grasa. cetosis y acidosis

35. EFECTO DE LA INSULINA SOBRE EL
METABOLISMO DE PROTEÍNAS
• Facilita el depósito de proteínas.
• Estimula el transporte de muchos aminoácidos
al interior de las células.
• Aumenta la traducción de ARN mensajero
(síntesis de nuevas proteínas)
• Aumenta la velocidad de transcripción de
determinadas secuencias de ADN más ARN
• Inhibe el catabolismo de las proteínas.
• Deprime la gluconeogénesis dentro del hígado.

36. “La carencia de insulina determina un
descenso en las proteínas y un aumento
de los aminoácidos en el plasma”

37. GLUCAGÓN
• Polipéptido de 39 aa.
• Valores normales de 50 a 100 pg/mL.
• Efectos opuestos a la insulina
 AUMENTAR LA GLUCOSA
• Glucogenólisis  glucógeno hepático
• Gluconeogénesis  Aumentando la
absorción de aminoácidos por los
hepatocitos y la posterior conversión
a glucosa

38. • La hiperglucemia inhibe la secreción de
glucagon** cifras muy altas
• El incremento en los aminoácidos en la
sangre estimula la secreción de glucagón.
Post prandial arginina y alanina
principalmente

39. OTROS EFECTOS:
Por concentraciones muy elevadas.
• Activación de la lipasa de las células adiposas
 aumento de su disponibilidad para su
consumo energético.
• Estimulan la contracción cardiaca
• Aumentan el flujo sanguíneo a algunos tejidos
(riñón)
• Estimula la secreción biliar
• Inhibe la secreción de ácido clorhídrico

40. ¿DUDAS?

41. GRACIAS

42. BIBLIOGRAFÍA:
• Histología. Geneser. Editorial
Panamericana.Tercera edición.
• Tratado de Fisiología Médica. Guyton
Hall.Mc Graww Hill. Décima edición.
Cap.78. pp 1063-1074