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Eclampsia
- 1. ECLAMPSIA Dra. Rosa Esmeralda Rocha Morales Medico residente de Ginecología-Obstetricia H.B.C.R
- 2. DEFINICION En ausencia de otros factores etiológicos, la presencia de convulsiones tónico-clónicas, focales o generalizadas, o la presencia de coma, define la existencia de eclampsia
- 3. CLASIFICACION Eclampsia anteparto Eclampsia anteparto Temprana Eclampsia intraparto Eclampsia postparto Precoz Tardía Kaplan 2004
- 4. ECLAMPSIA ATIPICA Ausencia de hipertensión y proteinuria 8% de los casos Menor morbi- mortalidad Adie 2005
- 5. La mayoría se presenta antes del parto 10-15% asociado a síndrome de HELLP La mortalidad en países subdesarrollados es del 3% Su incidencia es del 16% Matthys (2004
- 7. SIBAI 2005
- 8. El 91% de las pacientes presenta al menos un signo premonitorio de eclampsia, y el 52% dos o mas
- 9. • 1-2% de las pacientes preeclampticas profilaxis, sufrirán convulsión • El riesgo se vincula con la gravedad de la enfermedad antihipertensiva
- 10. FISIOPATOLOGIA
- 11. Barrera Hematoencefalica • Pericitos • Lamina basal • Uniones estrechas • Células endoteliales • Astrocito
- 12. •TRASPORTE PARACELULAR •FUNCION DE SEÑALIZACION •LIBERACION Y SECRECION •ANGIOTESINOGENO •GABA •ACUAPORINAS •OXIDO NITRICO TNF- a •MEDIA LA LIBERACION DE SUSTANCIAS PRODUCIDAS POR EL ASTROCITO • ESTABILIZACION MECANICA • DIFERENCIACION CEREBRAL • PREVENCION DE APOPTOSIS PERICITO LAMINA BASAL UNIONES ESTRECHAS y CELULAS ENDOTELIALES ASTROCITO
- 13. FUNCIONES • Media el equilibrio iónico • Nutrición • Limita la entrada de macromoléculas • Protección
- 14. FLUJO SANGUINEO CEREBRAL Irrigación proveniente de las arterias carótidas internas y de las arterias vertebrales El cerebro recibe el 12- 15% del GC FSC: 50 ml/100gr/min
- 16. Curva trifásica de la relación entre el FSC y la PAM
- 17. Factores condicionantes de FSC en el embarazo Desplazamiento de la curva de autorregulación hacia la izquierda Incremento de la expresión de AQP-4 en la barrera hematoencefalica Hipovolemia fisiológica Aumento de la viscosidad sanguínea por hemoconcentración e incremento del fibrinógeno plasmático
- 19. EDEMA VASOGENICO LESION POR TRAUMA DISRUPCION DE BHE CITOTOXICO ISQUEMIA INTERTICIAL OBSTRUCCION DE LCR
- 23. Tratamiento Control de la presión arterial Tratamiento de las convulsiones
- 24. APOYO VITAL INICIAL Mantener permeable la vía aérea Proveer oxigeno Evitar las lesiones traumáticas
- 25. Luego infusiones de 1 gramo hora durante 24 horas Dosis inicial de 4 gramos IV SULFATO DE MAGNESIO PROFILAXIS
- 26. Se necesita tratar a 90 pacientes con preeclampsia para evitar una convulsión. En el caso de la preclampsia grave se reduce a 60 Yentis (2002)
- 27. Se considera innecesario la profilaxis en las preeclampsias leves y en las hipertensiones gestacionales debido a la baja incidencia de convulsiones 0.1% (Norwitz 2002, Livingston 2003, Scout 2006, Cahill 2007
- 28. Estudios randomizados con sulfato de magnesio (Aagaaerd 2005)
- 29. Relación entre la concentración plasmática de magnesio y sus efectos clínicos
- 33. Estado de mal epiléptico tónico clónico generalizado
- 36. Las presiones arteriales medias superiores a 125 mmHg deben reducirse a valores no inferiore a 100 mmHg , para evitar deteriorar la perfusión sanguínea cerebral y acrecentar el edema
- 37. Drogas para el rápido control de la hipertensión arterial
- 38. La interrupción del embarazo es la única medida efectiva para terminar con la eclampsia. Sibai 2005
- 39. Cesárea - < 30 sg - STDP - Bishop < 5 Parto - TDP - RPM
- 40. Sibai 2005
- 41. La eclampsia postparto suele evidenciar mayor número de complicaciones, ya que se asocia con distrés pulmonar y coagulación intravascular diseminada
- 42. EL 10 % de las eclámpticas presentaran alguna forma de hipertensión inducida por el embarazo en su posterior embarazo, 1-2% de ellas presentaran eclampsia nuevamente
Notes de l'éditeur
- De acuerdo con el periodo en que aparece la enfermedad se la clasifica en eclampsia anteparto, anteparto temprana si ocurre antes de la semana 28ª, eclampsia intraparto y eclampsia postparto precoz o tardia según se manifieste antes o después de las primeras 48 horas del puerperio (
- Algunos autores denominan eclampsia atípica a aquella que se presenta en ausencia de hipertensión y proteinuria. Comprende al 8% de los casos y se la vincula con menor morbi-mortalidad (Adie 2005). Salha (1999) mencionó que en el momento de presentarse las convulsiones 23% de las enfermas tenían leve hipertensión o esta se encontraba ausente, 19% carecían de proteinuria y en 32% de ellas el edema estaba ausente.
- El estudio de Matthys (2004), con 229 pacientes reveló una incidencia de eclampsia de 16%, que fue vinculada por los autores a error médico en el 36% de los casos, falla en el tratamiento con sulfato de magnesio en 13% y a falta de control perinatal en 19% de las enfermas. Este último porcentaje llegó a 80% en algunos paises denominados subdesarrollados (Jamelle 1997). La mortalidad materna por eclampsia en EEUU e Inglaterra es 0,28% y 0,72% respectivamente, y se extiende hasta 1,8% (Sibai 2005); mientras que en paises subdesarrollados supera el 3% (Jamelle 1997) llega a 14% en Mexico (Lipstein 2003, Kuschel 2004) y en otros alcanza el 25% (Aagaard 2005) con una mortalidad perinatal mayor de 20% (Sheraz 2006). En general, la mortalidad perinatal oscila entre 5,6% y 11,8%, y los decesos se vinculan en su mayor parte con la prematurez, la severa restricción del crecimiento intrauterino y el desprendimiento de placenta (Sibai 2005). El nacimiento
- son ampliamente referidos en las publicaciones y se utilicen en la práctica obstétrica. Se denomina eclampismo a la existencia de hiperreflexia osteotendinosa, clonus de pié o de rodilla y a la presencia de un estado de irritabilidad emocional (figura 2). Su presencia se vinculó con el riesgo inminente de convulsiones. En aquellas pacientes que fueron tratadas mediante analgesia regional espinal o subaracnoidea, los reflejos deberán buscarse a nivel bicipital. Signos y síntomas premonitorios preceden en segundos, minutos u horas el inicio del ataque, y este periodo brinda la posibilidad de evitarlo, a través de, por lo menos, la dosis de carga con sulfato de magnesio (Sobande 2007).
- Aproximadamente el 5% de las cefaleas durante el puerperio resultan secundarias a la analgesia espinal. Se trata de cefaleas de moderada intensidad, persistentes, que mejoran con el decúbito. Se debe a la hipotensión intracraneana debido a la pérdida de LCR. Solo la presencia de cefaleas persistentes, no habituales, que no ceden con la ingesta de analgésicos comunes, como el paracetamol, representa alguna relevancia como síntoma precursor de la convulsión eclámptica, y en consecuencia justifica la inmediata hospitalización de la paciente para iniciar la profilaxis con sulfato de magnesio (Belfort 2002). Friedman (2006) refirió que 31,9% de las enfermas con preeclampsia que presentaron cefaleas, finalmente desarrollaron convulsiones.
- Por su parte, Yentis (2002) estima que se evita una convulsión por cada 90 enfermas con preeclampsia que recibieron sulfato de magnesio sin beneficio alguno. Si consideramos solo el grupo con preeclampsia severa, el número se reduce a 60 (Yentis 2002)
- La causa exacta de la eclampsia no se conoce pero se mantienen dos hipótesis4 : a. Regulación del flujo cerebral en respuesta a la alta presión sanguínea dando lugar a vasospasmos de las arterias cerebrales, disminución de la perfusión del cerebro, áreas de isquemia-infarto y edema citotóxico (intracelular). b. Perdida de la regulación del flujo sanguíneo cerebral en respuesta a la alta presión sistémica produciendo una situación de hiperperfusión, daño endotelial y edema vasogénico (extracelular).
- Años mas tarde, el examen ultramicroscópico, demostró la existencia de “uniones estrechas” entre las células endoteliales cerebrales, que limitan el pasaje de numerosas sustancias presentes en la circulación sistémica, y un abundante número de mitocondrias como expresión del transporte activo con gasto de energía El transporte molecular en los capilares encéfalicos es limitado, las uniones estrechas poseen alta resistencia eléctrica que restringe el pasaje paracelular, incluyendo cationes univalentes como el sodio. De esta manera se evita la formación de edema vasogénico en determinadas condiciones. Si bien numerosos subtipos de AQPs fueron identificadas en el encéfalo, la más frecuente es la AQP-4 (Badaut 2002). La acción de las AQPs es bidireccional, y por lo tanto interviene en la resolución del edema cerebral de etiología vasogénica o citotóxica. En situaciones de injuria cerebral, como podría resultar con la sobreperfusión sanguínea, se observó regulación positiva en estos canales, con mayor densidad de AQP-4 que facilita la absorción del edema cerebral (Papadopoulos 2007, Lopez Gastón 2008) (figura 4). Se estudian fármacos capaces de resolver el edema a través de la estimulación de las AQPs
- el volumen de sangre que perfunde una determinada cantidad del encéfalo en la unidad de tiempo. La unidad de medida se expresa en ml/100 gramos/minuto. En condiciones fisiológicas, el FSC se acopla a las necesidades metabólicas de tejido cerebral mediante mecanismos de adaptación. Diversos factores condicionan la regulación del FSC, como la TAM, la pO2a y la pCO2a (Paulson 1990, Strandgaard 1992) ( Luego el FSC resulta directamente proporcional a la PPC; mientras que, siendo la PIC normal, el diámetro de las pequeñas arteriolas cerebrales es el principal determinante de la resistencia a la circulación de la sangre. Las grandes y medianas arterias contribuyen con el 20% de la resistencia al flujo. En menor medida, el aumento de la viscosidad sanguinea limitará el FSC, sin embargo durante el embarazo normal, la seudoanemia condiciona disminución de la resistencia, no así en las enfermas con preeclampsia que cursan con hemoconcentración. La hiperfibrinogenemia fisiológica del embarazo aumenta la viscosidad sanguinea.
- Luego el FSC resulta directamente proporcional a la PPC; mientras que, siendo la PIC normal, el diámetro de las pequeñas arteriolas cerebrales es el principal determinante de la resistencia a la circulación de la sangre. Las grandes y medianas arterias contribuyen con el 20% de la resistencia al flujo. En menor medida, el aumento de la viscosidad sanguinea limitará el FSC, sin embargo durante el embarazo normal, la seudoanemia condiciona disminución de la resistencia, no así en las enfermas con preeclampsia que cursan con hemoconcentración. La hiperfibrinogenemia fisiológica del embarazo aumenta la viscosidad sanguinea.
- Existe en la gestación una modificación de los umbrales límites de autorregulación del FVC (la autorregulación consiste en vasoconstricción ante los aumentos de presión arterial y vasodilatación cuando la presión desciende, de manera de mantener constante el FVC), con un aumento del umbral de control para presiones arteriales elevadas y una disminución del umbral a las bajas presiones. Ello ocurre con la finalidad de proteger al cerebro tanto de los picos hipertensivos como de los episodios de hipotensión que podrían acontecer durante el parto(
- Desplazamiento de la curva de autorregulación hacia la izquierda Incremento de expresión de AQP-4 en la barrera hematoencefálica Hipervolemia fisiológica Aumento de la viscosidad sanguínea por hemoconcentración e incremento del fibrinógeno plasmático
- El fenómeno fisiopatológico esencial en la mayo ría de casos con PRES es el edema cerebral a predominio de los lóbulos occipitales, parietales y temporales. Sea cual sea la etiología primaria, es constante que cursen con hipertensión arterial al momento de desarrollar el síndrome(10,12,13,15). Surge entonces la pregunta por qué se produce el edema cerebral en los casos de preeclampsia y eclampsia. Es necesario comprender la adaptación fisiológica de la autorregulación del flujo vascular cerebral (FVC) en la gestante para poder entender este complejo fenómeno. Existe en la gestación una modificación de los umbrales límites de autorregulación del FVC (la autorregulación consiste en vasoconstricción ante los aumentos de presión arterial y vasodilatación cuando la presión desciende, de manera de mantener constante el FVC), con un aumento del umbral de control para presiones arteriales elevadas y una disminución del umbral a las bajas presiones. Ello ocurre con la finalidad de proteger al cerebro tanto de los picos hipertensivos como de los episodios de hipotensión que podrían acontecer durante el parto(16,17). Durante la gestación, la barrera hematoencefálica (BHE) mantiene su estado basal impidiendo el paso de sustancias o de agua, brindando protección contra la formación de edema cerebral; se propone que esto se con sigue y mantiene por el equilibrio de sustancias inflamatorias y factores angiogénicos en la gestación(16,17). La mayor expresión en la gestación de glicoproteínas P (PgP) en el endotelio vascular de la BHE encargadas del eflujo de esteroides, citoquinas y quimoquinas cumple un rol regulador contra los factores circulantes que podrían afectar la BHE(17). Existe remodelamiento selectivo de los vasos cerebrales en algunas zonas del cerebro, con adelgazamiento y aumento del lumen de los vasos penetrantes (no afecta los vasos piales), manteniendo el tono vascular a presiones normales, Hay aumento de la densidad capilar en el parénquima, fenómeno que se lleva a cabo probablemente en relación a la acción paracrina de astrocitos que expresan el receptor gamma de activación de la proliferación de peroxisomas (PPARy) ante el estímulo de la relaxina(16,17), Adicionalmente, el endotelio de los vasos cerebrales tiene -como lo menciona johnson- "una resistencia a las sustancias vasoconstrictoras o un aumento de sensibilidad a las vasodilatadoras" para mantener el equilibrio ante la mayor presencia sérica de vaso constrictores en la gestación(17)
- Al producirse un aumento súbito de la presión arterial por encima del umbral de autorregulación, las arterias piales se vasodilatarán y transmitirán esta presión a los vasos penetrantes (que tienen paredes delgadas y tole rancia baja a las altas presiones); estos a su vez transmitirán toda la presión hidrostática a los capilares, produciendo edema cerebral y pérdida de la permeabilidad de la BHE(19-21), La disrupción de la BHE produce más edema, el cual puede llevar a fenómenos isquémicos y edema citotóxico; a esto también contribuyen los picos hipertensivos, que con una BHE alterada producen más edema por aumento de la presión hidrostática(17,19,21), Existe un aumento de la susceptibilidad a las convulsiones en la gestación al disminuir los receptores A del ácido gamma aminobutirico (GABA-A), los cuales mantienen inhibición neuronal; esto ocasiona un descenso del umbral convulsivo(22). La existencia de neuroinflamación en la preeclampsia afecta la permeabilidad de la BHE y también disminuye el umbral convulsivo al internalizar los receptores neuronales inhibidores(16,23). El aumento de la aquaporina 4 (AQP4) en los pies de los astrocitos (en los últimos trimestres de la gestación) involucrados en el transporte de agua generan mayor susceptibilidad al edema; conjuntamente, el cotransporte de potasio asociado ocasiona aumento de la excitabilidad neuronal(13-28) (figura 2),
- A pesar que el sulfato de magnesio no forma parte del grupo de drogas anticomiciales, se mostró más efectiva que la fenitoina y el diazepam en extensos estudios prospectivos randomizados, tanto para el tratamiento como para la prevención de la eclampsia. Si bien su exacto mecanismo de acción es desconocido, se considera que posee función vasodilatadora (Rogers 2010) y estabilizadora de membranas (Aranda 2000), ejerciendo efecto anticomicial al bloquear los receptores de N-metil-D-aspartato (Duckett 2001, Noronha 2002, Hayman 2004). Ejerce cambios transitorios sobre el sistema renina-angiotensina y los niveles de endotelina-1 que se reducen luego de la infusión con magnesio (Anthony 2002). A nivel cardíaco enlentece los tiempos de conducción: prolonga el periodo refractario en el nódulo auriculo-ventricular e incrementa el tiempo de conducción seno-auricular. Si las concentraciones séricas resultan elevadas, provoca importante inotropismo negativo El catión es de localización intracelular en su mayor parte, se difunde por todos los compartimientos orgánicos, incluyendo el líquido cefaloraquideo (Koos 2003), líquido amniótico y el feto (Chuan 2001), y solo el 0,3% se encuentra en el suero (Noronha 2002). El 67% se encuentra ionizado, el 19% unido a las proteinas y el 14% formando parte de otros compuestos con fosfato, citrato y otros aniones (James 1998). La vida media promedio es 5 horas aproximadamente (Chuan 2001). Luego de filtrado en los glomérulos renales, es en parte reabsorbido en los túbulos, en cantidad que resultará dependiente de la perfusión renal, los valores séricos y la función tubular (Anthony 2002). La forma ionizada es la que ejerce efectos terapéuticos; para algunos carece de correlación con los niveles de magnesemia total (Aali 2007), mientras que otros (Yoshida 2006) hallaron una relación significativa entre ambos.
- Por su parte, Yentis (2002) estima que se evita una convulsión por cada 90 enfermas con preeclampsia que recibieron sulfato de magnesio sin beneficio alguno. Si consideramos solo el grupo con preeclampsia severa, el número se reduce a 60 (Yentis 2002)
- El estudio Magpie demostró que los efectos benéficos del sulfato e magnesio se extendían más allá del control de las convulsiones, disminuyendo la morbimortalidad materna hasta 4 semanas después del parto.
- En general, no se requiere la medición de los niveles de magnesemia, salvo en situaciones particulares, como podría resultar la presencia de insuficiencia renal (Ekele 2005). La excreción renal de magnesio resulta proporcional al clearance de creatinina, eliminándose por completo al cabo de 8 horas con función renal normal (Almuna 2004). En caso de oliguria, menos de 0,5 ml/kg peso/hora, no existe contraindicación para la administración de la dosis de carga con sulfato de magnesio, pero no se indicará a continuación la infusión dada la acumulación del catión que pudiera surgir en estas condiciones, y hasta tanto no se corrija la oliguria. El reflejo patelar carece de valor luego de una anestesia peridural, en estos casos se utilizará el reflejo bicipital
- De no disponer de sulfato de magnesio, otras drogas podrán indicarse. La dosis de carga de difenilhidantoína es 18 mg/kg diluidos en solución fisiológica a pasar a un ritmo no mayor de 20 mg/min. Naidu (1997) trató 68 pacientes eclámpticas con fenitoina, de las cuales 18 (26%) repitieron convulsiones, incidencia considerada elevada si la se compara con la obtenida en aquellas tratadas con sulfato de magnesio. El autor consideró que un beneficio adicional provee el sulfato de magnesio al actuar como vasodilatador cerebral.
- Después de un episodio convulsivo existe un significativo incremento del número de receptores corticales sensibles a los efectos del diazepam con capacidad saturable, siendo este uno de los Pre-edición de distribución gratuita. Buenos Aires. Eduardo Malvino. Copyright 2011 84 mecanismos que explican la eficacia del diazepam en el tratamiento del estado epiléptico convulsivo generalizado. Se aconseja administrar por via intravenosa, sin diluir para evitar que precipite, a una velocidad aproximada de 2 mg por minuto. La dosis habitual es 5 a 10 mg (0,15-0,25 mg/kg peso), pudiendo repetirse luego de 5 minutos hasta completar 20 a 30 mg (Salha 1999). Este regimen puede reiniciarse varias veces en el dia aconsejándose no sobrepasar los 100 a 200 mg diarios. En la mayoria de los casos la acción terapéutica es corta debido a su rápida y extensa distribución en los tejidos periféricos con niveles anticonvulsivantes durante solo 30 minutos. En estos casos la via intramuscular resulta inadecuada debido a su ineficacia. La depresión de la conciencia representa el efecto secundario mas frecuente, cuya intensidad es dosis dependiente, en cambio su acción sobre la ventilación y el aparato cardiovascular suele no ser importante, salvo cuando se asocian otras drogas depresoras del sistema nervioso central. El lorazepam, por su acción prolongada, resultará una opción útil en el tratamiento del estado epiléptico. La dosis inicial usual es 4 mg (0,1 mg/kg peso) por vía IV administrado en 2 minutos, que podrá repetirse cada 5 minutos hasta completar una dosis de 9 mg. Otra alternativa es el uso del midazolan. Es una benzodiazepina de acción corta de efectos sedativos e hipnóticos. La dosis inicial es 10-15 mg IV seguido de una infusión a razón de 0,1-0,4 mg/kg peso/hora. Deberá considerarse el efecto depresivo que las benzodiazepinas ejercen sobre el feto (Norwitz 2002).
- Sin embargo esta conducta se adoptará después de controlar las convulsiones, con la enferma lúcida y sin evidencias de secuelas neurológicas que justifiquen completar otros estudios, y con la tensión arterial dentro de los valores deseados: sistólica menor de 160 mmHg y diastólica entre 90 y 110 mmHg (Sibai 2005).
- Las condiciones obstéricas guiarán el modo de nacimiento (Aagaard 2005). Se recomendó la operación cesárea cuando la edad gestacional es menor de 30 semanas, en ausencia de trabajo de parto y con score de Bishop menor de 5. Pacientes con trabajo de parto y ruptura de membranas podrán llevar adelante el parto vaginal en ausencia de complicaciones obstétricas. Si el parto está indicado, se iniciará mediante la infusión de ocitocina o prostaglandinas en enfermas con 30 y mas semanas de gestación sin considerar el score de Bishop. Igual conducta se adoptará en aquellas con menos de 30 semanas y score de Bishop de 5 o más (Sibai 2005).
- Se mencionó que aproximadamente el 10% de las eclámpticas corren el riesgo de presentar algunas de las formas de hipertensión inducida por el embarazo en futuros embarazos (Salha 1999). Así, la eclampsia recidivará en 1% - 2% y la preeclampsia en 22% - 25% de estas enfermas (Sibai 2005).