fisiologia anestasia epidural

1. FISIOLOGIA ANESTESIA
EPIDURAL
FABRICIO BARAHONA CABRERA
Residente de Anestesiología

2. Anestésicos locales
Mecanismo de acción
• Principal Sitio Acción: Raíces Nerviosas Espinales.
• Bloquean canales de sodio y potasio en el asta dorsal
y ventral de la médula espinal
FARMACOLOGÍA

3. FARMACOLOGÍA
A
Motora,
Propiocepción
Aβ
Tacto,
presión
A
Dolor y
temperatura
C
Dolor, temperatura
B
Simpática
preganglionar
autonómica
Dirección del bloqueo
Bloqueo diferencial
La velocidad del bloqueo
nervioso depende del tamaño,
área superficial y grado de
mielinización de las fibras
nerviosas expuestas al
anestésico local
La regresión de bloqueo
(«recuperación») se sigue en
orden inverso: primero la
función motora seguida por la
táctil; a continuación, la de
punción, y, finalmente, la
sensación de frío

4. DISTRIBUCION ANESTESICO
• Paso de la duramadre hasta el espacio subaracnoideo
• Difusión cefálica y caudal (longitudinal)
• Difusión circunferencial
• Salida del espacio epidural a través de los agujeros
intervertebrales
• Unión a la grasa epidural
• Absorción vascular dentro de los vasos epidurales.

5. ELIMINACION DE FARMACOS
• Absorción por los vasos de la piamadre o los vasos
epidurales
• X retro difusión antes de entrar en la circulación
sistémica
• No se produce ningún metabolismo de fármacos en el
LCR
• Velocidad de eliminación depende también de la
distribución del anestésico local ( grasa)

6. FISIOLOGÍA
Efectos fisiológicos dependen de nivel de bloqueo y
número de segmentos bloqueados
Cousins and Bridenbaugh's Neural Blockade in Clinical Anesthesia
and Pain Medicine, 4th

7. EFECTOS DE LA ESTIMULACIÓN SIMPÁTICA
Aumenta la frecuencia
cardíaca
Inhibe la actividad
digestiva
Aumenta la presión
arterial
Se estimula la
sudoración
Aumenta la frecuencia
respiratoria
Dilata las pupilas
Dilatación de los
bronquios
Aumenta el
erizamiento del
cabello
Aumenta el riego de
sangre al cerebro
Inhibe la secreción
salival

8. EFECTOS DE LA ESTIMULACIÓN PARASIMPÁTICA
Disminuye la
frecuencia cardíaca
Se estimula la
actividad digestiva
Disminuye la presión
arterial
Contrae las pupilas
Disminuye la
frecuencia
respiratoria
Vasoconstricción
coronaria
Constricción de los
bronquios
Aumenta la secreción
salival
Reduce el riego de
sangre al cerebro

9. FRECUENCIA CARDIACA
• Estimulación simpática:
• Aumento
• FC
• GC
• RVS
activación
simpática
secundaria al
estrés
quirúrgico
aumento demanda miocárdica
de O2
vasoconstricción coronaria
cambios en el ST
dolor anginoso
perioperatorios
Los efectos AET dependen:
• Extensión bloqueo simpático
• Efecto sistémico del anestésico local absorbido
• Adición de vasoconstrictor
• Estado basal autonómico y hemodinámico del paciente.

10. FISIOLOGÍA
Cardiovascular
Hipotensión:
30-40% espinal
Bradicardia:
10-15%
significativa
Fibras
cardioaceleradoras
Cousins and Bridenbaugh's Neural Blockade in Clinical
Anesthesia and Pain Medicine, 4th
T1-T5
T5-L4

11. Bloqueo T1-T5 (central)
FC
Bradicardia
Predominan
respuestas
parasimpáticas
Función
cardiaca
Sanos: No cambia GC
Enfermedad coronaria:
disminuye demanda de
O2
Cousins and Bridenbaugh's Neural Blockade in Clinical Anesthesia and Pain Medicine, 4th
Meta-analysis demonstrates statistically significant reduction in postoperative myocardial infarction with the use of thoracic epidural
analgesia. Anesth Analg 2003; 97:919–920.
CARDIOVASCULAR

12. CARDIOVASCULAR
T6 – L1
Bloqueo
esplácnico
Disminución GC
Catecol. adrenales
 Catec. circulantes
 Fc,  GC
T10 - L5
(periférico)
Vasodilatación arteriolar
Aumento capacitancia venosa
Estasis venoso en MMII
Disminución precarga y GC
Vasoconstricción refleja
compensatoria de parte
superior del cuerpo
Aumento reflejo de la FC

13. POR QUE AET?
• Reduce el tono simpático global
• Bloquea las fibras cardioaceleradoras
• Bloquea respuesta cardiovascular a la cirugía
• Modula:
• FC, las complicaciones trombóticas, el tiempo de
aturdimiento miocárdico tras la isquemia/reperfusión
y la función del ventrículo izquierdo.
• Menos taquiarritmias

14. EFECTOS FLUJO SANGUINEO CORONARIO
Arterias epicárdicas y
coronarias están densamente
inervadas por fibras
adrenérgicas
cuya estimulación
produce
vasoconstricción.
La respuesta
fisiológica a la
disminución del
flujo sanguíneo
coronario (FSC) en
las arterias
coronarias sanas es
la vasodilatación.
Pacientes
cardiópatas
la respuesta es
paradójicamente la
vasoconstricción,
que puede
representar una
sensibilidad
alterada a las
catecolaminas y/o
una disfunción del
endotelio vascular
El daño
quirúrgico
aumenta las
catecolaminas
plasmáticas y el
estado de
hipercoagulabilidad
lo que puede
desencadenar
isquemia
miocárdica .
El efecto de la
AET sobre el FSC
Redistribución
favorable de FSC
hacia el
endocardio, la zona
más sensible a la
isquemia
miocárdica

15. EFECTOS DE AET FSC
• Reduce consumo de oxígeno
• Mejora perfusión coronaria
• Reduciéndose el tamaño del infarto y la hiperemia post-
reperfusión
• En pacientes con angina inestable
• Disminución consumo miocárdico de oxígeno

16. EFECTOS FUNCION MIOCARDICA
• Disminución del GC (sin alterar la fracción de eyección)
• Ausencia de alteraciones de la motilidad segmentaria
cardiaca en pacientes de riesgo
• Alteración significativa de la contractilidad ventricular
• Ó mejora de la función miocárdica segmentaria y global
• Mejor función ventricular diastólica
• Mejor en pacientes coronarios
• Menor incidencia de isquemia miocárdica postoperatoria

17. EFECTOS SOBRE LA RESPUESTA HEMODINÁMICA
A LA HIPOXIA Y LA HIPERCAPNIA
• MODELOS ANIMALES
• Inhibe respuesta hemodinámica normal a la hipoxia a corto plazo
• Preservaba respuesta ventilatoria
• Enmascarar los signos cardiovasculares durante periodos
prolongados de hipoxia
• Disminuía los requerimientos de oxígeno y atenuaba el desarrollo de
acidosis metabólica
• Escasos estudios

18. EFECTOS SOBRE LA PRESION ARTERIAL
•Bloqueo simpático:
• Disminuye TA
• X vasodilatación venosa y arterial
• Efecto cardio depresor
• Afecta SRAA
• Bloqueo fibras simpáticas preganglionares renales

19. FISIOLOGÍA
Respiratorio
• Bloqueo torácico medio casi no produce efectos en función Pulmonar cuando es
normal.
• Aun con bloqueo muscular abdominal o Intercostal.
• No contraindicado en Enfermedad Pulmonar Grave
Variable Antes AET Después AET
Ventilación Minuto 7,5 +/- 2,6 L 8,7 +/- 2,1 L
Vlm de Ven Pulmonar 0,46 +/- 0,16 L 0,53 +/- 0,14 L
FR 16 +/- 3 17 +/- 3
PaO2 (mmHg) 69 +/- 17 68 +/-9
PaCO2 (mmHg) 39 +/- 4 38 +/- 5

20. EFECTOS MUSCULATURA RESPIRATORIA
• Las alteraciones ventilatorias y los cambios en el patrón
respiratorio reflejan el bloqueo de los nervios intercostales, que
altera la mecánica ventilatoria y la respuesta a la hipercapnia en
voluntarios sanos.

21. EFECTOS VOLUMENES Y CAPACIDADES
PULMONARES
• La AET causa:
• Disminución
• capacidad inspiratoria
• Capacidad vital (CV)
• Capacidad pulmonar total
• Capacidad residual funcional (CRF)
• Volumen espiratorio forzado (VEF 1 )
• Gradiente alveolo-arterial de oxígeno y la presión parcial de oxígeno aumentan
• Disminución la ventilación minuto en un 13% y el volumen corriente (Vt) en un
14%
• Respuesta ventilatoria ante la hipoxia
• Contribución de la expansión torácica al Vt durante la AET, un movimiento
caudal del diafragma y una disminución del volumen sanguíneo intratorácico
parecen asociados al aumento de la CRF

22. QUE HACE EN EL PERIODO OPERATORIO?
• AET ofrece una elevada calidad analgésica
• Posibilita una precoz fisioterapia respiratoria
• Disminuye índice de complicaciones pulmonares
• X preservación de la función diafragmática
• bloqueo de los reflejos inhibitorios
• Mayor CRF debido al movimiento caudal del diafragma
• Bloqueo de la disminución de la complianza torácica por reflejo espinal y el dolor
• No altera la relación V/Q, el intercambio gaseoso ni el volumen sanguíneo
intratorácico en el paciente despierto
• Reducción infecciones respiratorias (40%)
• Morbilidad cardiaca perioperatoria (30%)
• Embolismo pulmonar (50%)
• Pérdidas de sangre (30%)
DISMINUYE LA TASA GLOBAL DE
COMPLICACIONES PULMONARES, POR
LO QUE DISMINUYE
SIGNIFICATIVAMENTE LA
MORBILIDAD PULMONAR
POSTOPERATORIA

23. EFECTOS EN PACIENTES CON E. RESPIRATORIA
• EPOC, ASMA:
• Mínima disminución de la CV
• No incrementa reactividad bronquial
• Atenua reactividad bronquial
• No cambios significativos:
• Gasometría arterial
• Resistencias de la vía aérea
• Relación FEV 1 /CVF
• CRF
• Permitiendo concluir que es una técnica analgésica eficaz y segura

24. FISIOLOGÍA
Efecto
positivo en
perfusión
visceral
Gastrointestinal
ACTIVIDAD
SIMPÁTICA
ACTIVIDAD
PARASIMPÁTICA
MOTILIDAD
INTESTINAL
T5
L1

25. EFECTOS SOBRE LA VASCULARIZACIÓN
MESENTÉRICA
• Incrementa la capacitancia venosa mesentérica al disminuir
actividad simpática esplácnica
• Bloqueo de los segmentos torácicos medios y bajos ha demostrado
una mayor protección frente a la hipoperfusión intestinal
• Una mayor prevención del daño tras la reperfusión intestinal
• Menor respuesta inflamatoria
• Mayor motilidad gastrointestinal.
• Herramienta útil para disminuir la respuesta al estrés quirúrgico

26. MOTILIDAD INTESTINAL
• Disminuye la duración del íleo postoperatorio
• Iniciar la nutrición precozmente
• Movilización temprana
• Acortar la estancia hospitalaria

27. QX ABDOMINAL
• Buen control analgésico
• Menor íleo paralítico
• Mejor adaptación al estrés quirúrgico
• Menores complicaciones pulmonares postoperatorias en cirugía
abdominal
• Disminuye los costes y la estancia hospitalaria en pacientes de
alto riesgo cardiaco y respiratorio

28. FISIOLOGÍA
Neuroendocrino
Bloqueo completo:
abdomen inferior y MsIs
Más eficaz combinaciones

29. EFECTOS SOBRE LA RESPUESTA
NEUROENDOCRINA
Respuesta al estrés
quirúrgico
• Desencadena una
cascada de eventos
fisiológicos,
metabólicos y
hormonales
Inician con la inducción
anestésica y de varios
días de duración
• Múltiples factores:
liberación de citoquinas
y otros mediadores
neuroendocrinos, una
mayor secreción de
catecolaminas, cortisol,
ACTH el estado
catabólico,
Inmunosupresión, la
fiebre y un mayor
consumo de oxígeno.
Respuesta alterada o
excesiva ante el estrés
quirúrgico
• Aumenta incidencia de
infección, recidiva
tumoral y la morbilidad
postoperatoria.

30. EFECTOS SOBRE LA RESPUESTA
NEUROENDOCRINA
• AE: efecto protector sobre la respuesta al estrés quirúrgico
• continúar 24–48 horas tras la cirugía
• Previene la respuesta hiperglucemiante
• Incremento de cortisol y catecolaminas plasmáticas
• Atenúa la lipólisis y catabolismo proteico
• Aumenta la oxigenación tisular bloqueando la respuesta al estrés
quirúrgico y la vasoconstricción adrenérgica

31. EFECTOS SOBRE LA INMUNIDAD
POSTOPERATORIA
• Reduce la inmunosupresión linfocitaria postoperatoria
• Los beneficios postoperatorios
• cortisol, glucosa, catecolaminas
• menor liberación de citoquinas proinflamatorias
• Respuesta sistémica IL-1 beta , IL-6, IL-8, IL-10 y TNF alfa
• menor supresión linfocitaria
• Reduce susceptibilidad a la infección y la expansión tumoral en
modelos animales

32. EFECTOS SOBRE LA COAGULACIÓN
Eventos tromboembólicos se
han asociado al estado
procoagulante perioperatorio
Factor más importante la
activación del sistema
simpático
Aumento significativo del factor
VIII y von Willebrand (vW), la
inhibición del factor activador
del plasminógeno (FAP-1), la
disminución de la antitrombina
III (AT-III) y la activación de la
agregación plaquetaria

33. EFECTOS SOBRE LA COAGULACIÓN
• AE atenúa el estado de hipercoagulabilidad perioperatorio
• Disminuye las complicaciones tromboembólicas
• X bloqueo neurohormonal
• Mejora del flujo sanguíneo en miembros inferiores

34. FISIOLOGÍA
Vejiga
S2
S
4
Transitorio
Retención urinaria
Puede requerir
sonda

35. GRACIAS