2. CONCEPTO DE DIABETES
MELLITUS
“Grupo de enfermedades metabólicas
caracterizadas por hiperglucemia resultante
de una alteración en la acción, la secreción de
la insulina, o ambas, es una enfermedad
crónica incurable, resultado de un
desequilibrio entre la secreción de insulina y la
sensibilidad del paciente a la misma. ”
3. LA DIABETES ES UN TRASTORNO
CRÓNICO CARACTERIZADO POR TRES
TIPOS DE MANIFESTACIONES
a) un síndrome metabólico consistente en
hiperglucemia, glucosuria, polifagia, polidipsia,
poliuria y alteraciones en el metabolismo de los
lípidos y de las proteínas como consecuencia de
un déficit absoluto o relativo en la acción de la
insulina;
b) un síndrome vascular que puede ser
macroangiopático y microangiopático y que
afecta todos los órganos, pero especialmente el
corazón, la circulación cerebral y periférica, los
riñones y la retina, y
C) un síndrome neuropático que puede ser a su
vez autónomo y periférico.
4. EPIDEMIOLOGIA
En Colombia la prevalencia de diabetes mellitus
tipo 2 oscila entre el 4 y el 8%, en función del
rango de edad de la población estudiada.
En las zonas rurales es menor del 2%. El mestizaje,
el envejecimiento y los factores asociados a la
urbanización son los principales determinantes de
la epidemia de diabetes que se observa en la
región.
Entre estos últimos destaca la alta frecuencia de
sobrepeso (más del 30%) y de síndrome
metabólico (entre 20 y 35%).
La diabetes tipo 2 sigue siendo la principal causa
de enfermedades cardiovasculares, ceguera,
insuficiencia renal terminal, amputaciones y
hospitalizaciones.
5. La intolerancia a la glucosa es casi tan frecuente
como la diabetes. Esta enfermedad se encuentra
entre las primeras cinco causas de muerte en
Colombia y su morbilidad también es
considerable.
El sistema integrado de seguridad social ha
permitido que la mayoría de los colombianos
tengan acceso a una atención diabetológica
aceptable en cuanto al alcance de metas,
aunque todavía existen importantes limitaciones.
El gasto en salud es 7 veces más bajo que el de
España. La incidencia de diabetes mellitus tipo 1
en Colombia es relativamente baja (de 3-4 por
100.000 niños menores de 15 años) y la
prevalencia se estima en un 0,07%.
6. Criterios Diagnósticos de DM
Actualización 2010
American Diabetes Association (ADA)
1. HbA1c ≥ a 6,5% (en laboratorios con métodos estandarizados)
2. Glucosa en plasma en ayunas ≥ 126 mg/dl (ayuno de por lo
menos 8 h)
3. Glucosa en plasma a las 2 horas ≥ 200 mg/dl durante una PTOG
(según la técnica descripta por la OMS, por medio de una carga
de glucosa anhidra de 75 gr. disuelta en agua)
4. Síntomas clásicos de hiperglucemia o crisis hiperglucémica:
glucemia ≥ 200 mg/dl.
En ausencia de signos inequívocos de
hiperglucemia, los criterios 1 – 3 deben
repetirse.
Diabetes Care, Vol 33, Supplement 1, January 2010
7. Estados metabólicos intermedios entre
la homeostasis glicemia normal y la DM
(Prediabetes)
Glucemia de Ayuno Alterada (GAA)
Glucemia de ayunas 100 < 126 mg/dL
Tolerancia Alterada a la Glucosa (IG)
Glucemia 2 h. PTOG 140 < 200 mg/dL
Deben ser consideradas factores de riesgo para el
desarrollo futuro de DM y de ECV
ADA 1997
8. Clasificación de Diabetes Mellitus
I- Diabetes tipo 1
- Autoinmune
- Idiopática
II-Diabetes tipo 2
III-Otros tipos específicos de diabetes
- Defectos genéticos de la función de la célula β (MODY)
- Defectos genéticos de la acción de la insulina
- Enfermedades del páncreas exócrino
- Endocrinopatías
- Inducida por tóxicos o agentes químicos
- Infecciones
- Formas poco comunes de diabetes inmunomediada
- Otros sindromes genéticos asociados ocasionalmente con DM
IV- Diabetes Mellitus Gestacional
Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. American Diabetes Association
Diabetes Care, Volume 35, Supplement 1, January 2012
10. Diferencias entre DM1 y DM2
DM1 DM2
Edad de comienzo Joven Adulto
Forma de comienzo Aguda Insidiosa
Ac. Anti-islotes Si No
Secreción Insulina Ausente Presente
Fenotipo Delgado Obeso
Insulino dependencia Si No
Insulino resistencia No Si
Respuesta a ADOs No Si
Predisposición a CAD Si No
Genética 30 a 70 % concordancia en gemelos 50 a 90 % de concordancia en gemelos
Patogenia Destrucción de células β del páncreas Insulino resistencia en Musc. Esquelético,
tej. Adiposo,
11. Diabetes- Mecanismo de Producción
de los Síntomas
ALTERACIÓN EFECTO SINTOMATOLOGÍA
Utilización -HIPERGLUCEMIA GLUCOSURIA
de Glucosa -DIURESIS OSMÓTICA POLIURIA
-DESHIDRATACIÓN SED POLIDIPSIA
HIPERTERMIA
Nutrientes CALORÍAS LETARGO FATIGA
energéticos DISPONIBLES HAMBRE POLIFAGIA
Utilización CATABOLISMO PÉRDIDA DE PESO
de proteínas CRECIMIENTO
12. ALTERACIÓN EFECTO SINTOMATOLOGÍA
Metabolismo ALIENTO CETÓNICO
de los ácidos CETONEMIA NAUSEA
Grasos VOMITO
DOLOR ABDOMINAL
CETONURIA
POLIURIA
ACIDOSIS METABÓLICA HIPERVENTILACIÓN
KUSSMAUL
S.N.C. ESTUPOR COMA
13. Diabetes tipo 2 (DM2)
La DM2 se presenta en personas con grados variables de
resistencia a la insulina pero se requiere también que
exista una deficiencia en la producción de insulina que
puede o no ser predominante.
Son varias las alteraciones que pueden determinar su
aparición, teniendo fuerte vínculo con la genética y lo
ambiental.
Es más frecuente luego de los 40 años , su comienzo es
insidioso por la falta de síntomas, siendo común
desconocer la presencia de la enfermedad.
15. Diabetes tipo 2 es una
trastorno heterogéneo
Caracterizado por 2 defectos fundamentales
Resistencia + Disfunción = Diabetes
Insulina 1 célula Beta2,3 tipo 2
Parte del Síndrome de Resistencia a la Insulina 4
(un grupo de alteración metabólica)
1. Groop LC. Diabetes Obes Metab 1999; 1 (Suppl 1): S1-S7
2. UK Prospective Diabetes Study Group. UK prospective diabetes study 16. Diabetes 1995; 44: 1249-1258
3. Alberti KGMM. Diabetes Obes Metab 2001; 3 (Suppl 1): S3-S10
4. Reaven. Phys Rev 1995; 75: 66-79
16. Progresión de diabetes tipo 2
Genética Resistencia Insulina Ambiental
Hiperinsulinemia
Resistencia a insulina Compensada
Tolerancia de glucosa Normal
Alteración Tolerancia Glucosada (IGT)
Genética Disfunción célula Ambiental
Diabetes tipo 2
Hiperglucemia
Enfermedad
Micro y
macrovascular
Edelman S. Type II Diabetes Mellitus. Advances in Internal Medicine vol 43: Mosby Year Book 1998: 449-500
17. Individuos con alto riesgo
de desarrollar DM2
Mayores de 50 años.
- En más jóvenes o con mayor frecuencia en:
- Obesos (IMC 30 K/m2)
- Familiares de primer grado de un persona con DM2
- Mujeres con antecedentes de recién nacidos de peso
4.500 K, de DMG o de morbimortalidad perinatal en
embarazos previos
- Hipertensos
- Dislipidémicos
- Antecedentes de glucemia en ayunas alterada o
intolerancia a la glucosa
18. Algunos datos sobre MODY
“diabetes juvenil de inicio en la
madurez”
Representaría el 2 al 5 % del total de los
diabéticos no caracterizados como I o II.
Aparenta ser el resultado final de un conjunto
heterogéneo de defectos genéticos
caracterizados por:
1. Herencia autosómica dominante
2. Comienzo precoz, antes de los 25 años
3. Ausencia de obesidad
4. Carencia de anticuerpos a la insulina
5. Ausencia de resistencia periférica a la insulina
19. Diabetes Tipo MODY
Aparece antes de los 25 años de edad.
Se presenta en tres o más generaciones de la misma
familia.
Diabetes monogénica con herencia autosómica
dominante (50% de probabilidades de tener un hijo
con diabetes tipo MODY).
Buena respuesta al tratamiento con dieta o
medicación oral por lo menos durante dos años.
MODY = Maturity
Onset Diabetes of
Young
20. Alteración en la secreción de insulina.
Enfermedad de tipo monogénica
MODY 1: gen del Factor Nuclear Hepático
4 cromosoma 20q (HNF 4-MODY 1).
MODY 2: gen de la enzima Glucoquinasa
cromosoma 7p (GCK-MODY 2).
MODY 3: gen del Factor Nuclear Hepático
1 cromosoma 12q (HNF 1 - MODY 3).
MODY 4: Gen del Factor Hepático 1
(cromosoma 17)
MODY 5: gen del Factor Promotor de la
Insulina-1 en el cromosoma 13q (IPF-1).
MODY 6: factor de transcripción NeuroD1
cromosoma 2
Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. American Diabetes Association
Diabetes Care, Volume 35, Supplement 1, January 2012
21. COMPLICACIONES
CRONICAS:
NEUROPATIA DIABETICA
RETINOPATIA DIABETICA
PIE DIABETICO
ENFERMEDAD VASCULAR PERIFERICA VEN O ART
INFECCIONES
AGUDAS:
CETOACIDOSIS DIABETICA
ESTADO HIPEROSMOLAR
22. COMPLICACIONES CRÓNICAS
MACRO CORAZÓN INFARTO
ARTERIOSCLEROSIS CEREBRO A.C.V.
MIEMBROS GANGRENA
MICRO RETINA CEGUERA
RIÑÓN INSUFICIENCIA RENAL
TEJIDOS NUTRICIÓN
CICATRIZACIÓN
V
A
S
C
U
L
O
P
A
T
Í
A
S
25. INFECCIÓN EN EL DIABÉTICO
DESCOMPENSACIÓNINFECCIÓN
FAGOCITOS QUIMIOTACTISMO
ENGLOBAMIENTO
DESTRUCCIÓN
INMUNIDAD CÉLULAS T
PREDISPOSICIÓN
EVOLUCIÓN
AGRAVADA
26. TRATAMIENTO
Tratamiento agresivo de los factores de riesgo
cardiovascular (hipertensión arterial y la terapia
lipídica, el tratamiento antiplaquetario, y dejar de
fumar).
Deben ser consideradas en el contexto de las
necesidades, preferencias y tolerancia de cada
paciente, la individualización del tratamiento es
la piedra angular del éxito.
Normas de Atención Médica en Diabetes" de la
ADA recomienda la reducción de HbA 1c a <7,0%
en la mayoría de los pacientes para reducir la
incidencia de la enfermedad microvascular.
27.
28. Representación de los elementos para
determinar los objetivos de medicamentos
glucémicos a usar.
Están representadas por el aumento de altura de
la rampa. Por lo tanto, las características /
predicamentos hacia la izquierda justifican los
esfuerzos más estrictas para reducir la HbA 1c ,
mientras que a la derecha son compatibles con
los esfuerzos menos rigurosos.
Siempre que sea posible, estas decisiones deben
tomarse conjuntamente con el paciente, lo que
refleja sus preferencias, necesidades y valores.
29. Todos los pacientes deben recibir educación
sobre la diabetes en general estandarizada, con
un enfoque específico en:
La reducción de peso.
Asesoramiento dietético debe ser personalizada
Promover la actividad física como sea posible,
idealmente el objetivo de al menos 150 min /
semana de actividad moderada como aeróbica,
la resistencia, la flexibilidad y la formación.
30. Al momento del diagnóstico, HbA 1c<7,5%) se
podría dar la oportunidad de participar en el
cambio de estilo de vida durante un periodo de 3
a 6 meses antes de iniciar la farmacoterapia
(generalmente metformina).
Las personas con hiperglucemia moderada o en
los que se cree que los cambios de estilo de vida
pueden tener éxito, debe iniciarse rápidamente
en un agente antidiabético, al momento del
diagnóstico, que luego puede ser modificada o
posiblemente suspenderse si los cambios de estilo
de vida tienen éxito.
31. Propiedades de los agentes
hipoglucemiantes disponibles
que pueden orientar la
elección del tratamiento en
pacientes individuales con
diabetes mellitus tipo 2
32.
33. PUNTOS CLAVE:
Objetivos glucémicos y terapias
hipoglucemiantes deben ser individualizados.
La dieta, el ejercicio y la educación siguen siendo
la base de cualquier programa de tratamiento
de la diabetes tipo 2.
A menos que existan contraindicaciones
prevalentes, la metformina es el fármaco de
primera línea óptima.
Después de la metformina, hay pocos datos que
nos guíen. La terapia de combinación con un 1-2
agentes orales o inyectables adicionales es
razonable, con el objetivo de minimizar los
efectos secundarios cuando sea posible.
34. En última instancia, muchos pacientes requieren
terapia con insulina sola o en combinación con
otros agentes para mantener el control de la
glucosa.
Todas las decisiones sobre el tratamiento, si es
posible, se deben hacer en conjunto con el
paciente, centrándose en sus / sus preferencias,
necesidades y valores.
La reducción del riesgo cardiovascular global
debe ser un foco importante de la terapia.
35. Tratamiento antihiperglucémico en
la diabetes tipo 2:
En la mayoría de los pacientes comienzan con cambios de
estilo de vida, la monoterapia con metformina se añade, o
poco después, el diagnóstico (a menos que existan
contraindicaciones explícitas).
Si la HbA 1c objetivo no se consigue después de ~ 3 meses,
considere una de las cinco opciones de tratamiento
combinado con metformina: una sulfonilurea, TZD, inhibidor
DPP-4, el GLP-1 agonista de los receptores, o insulina basal.
Elección se basa en las características de los pacientes y de la
droga, con el objetivo de montar a más de mejorar el control
glucémico mientras que minimizan los efectos secundarios.
En pacientes que no toleran, o con contraindicaciones para
la metformina, se recomienda combinaciones de tres
medicamentos distintos de metformina.La insulina es probable
que sea más eficaz que la mayoría de otros agentes como
una terapia de tercera línea, especialmente cuando la
HbA 1c es muy alta (por ejemplo, ≥ 9,0%).
36. El régimen terapéutico debe incluir algo de
insulina basal antes de pasar a las estrategias de
insulina más complejos).
Considerar a partir de esta etapa en pacientes
con muy alta HbA 1c (por ejemplo, ≥
9%). b Considere, meglitinidas en pacientes con
horarios de comida irregulares o que desarrollen
fines hipoglucemia postprandial de
sulfonilureas. Por lo general, una insulina basal
(NPH, glargina, detemir) en combinación con
agentes no insulinodependiente.
