Respuesta fetal a la hipoxia

Julián Fernando Patiño D.
Residente G/O
RESPUESTA FETAL A LA HIPOXIA

CONCEPTOS BASICOS
• Situación del feto intrauterino en
la que todos los parámetros
bioquímicos, biofísicos y biológicos
se encuentran dentro de la
normalidad
BIENESTAR
FETAL
• ESTADO FETAL NO ASEGURADO
(ACOG)
• Sospecha o perdida de bienestar
fetal
SUFRIMIENTO
FETAL

CONCEPTOS BASICOS
• Disminución hasta falta de
oxigeno en sangre fetal.HIPOXEMIA
• Disminución de la concentración
de oxigeno en los tejidos fetales.HIPOXIA
• Diagnostico neonatal
caracterizado por acidemia,
hipoxemia y acidosis metabólica.
ASFIXIA

Regulación de crecimiento fetal
TRIMESTRES
1. Adaptaciones maternas al embarazo ( hiperglucemia postprandial,
aumento de los niveles de ayuno de los ácidos grasos libres, triglicéridos y
colesterol, la deposición de grasa, la expansión del volumen intravascular
materna)
2. Elaboración de la función placentaria (formación de vellosidades de
anclaje entre la decidua y el útero – Trofoblasto Velloso ).
3. Alcanzar potencial de crecimiento y desarrollo fetal
Fetal responses to placental insufficiency: an update, BJOG: an International Journal of Obstetrics and Gynaecolog
October 2004, Vol. 111, pp. 1031–1041

1. Placenta consume 40% de O2 y 70% de la glucosa suministrada al útero.
2. El desarrollo optimo del crecimiento fetal se logra cuando los nutrientes
y el suministro de oxígeno es suficiente para permitir la óptima utilización
de sustrato en el feto . Esto sólo es posible cuando la entrega de
nutrientes al útero excede la demanda de la placenta dejando excedente
suficiente para el feto
October 2004, Vol. 111, pp. 1031–1041

1. La glucosa es el combustible oxidativo primario.
2. los aminoácidos se incorporan en las proteínas.
3. Los ácidos grasos son precursores para compuestos bioactivos incluyendo
prostaglandinas, leucotrienos y tromboxanos.
4. Ácidos grasos poliinsaturados de cadena larga ( araquidónico) son
esenciales para el desarrollo normal de cerebro y retina.
5. IGF I y II, impulsa el crecimiento del feto y la diferenciación.
6. Leptina, regula transporte ácidos grasos
October 2004, Vol. 111, pp. 1031–1041

October 2004, Vol. 111, pp. 1031–1041

1. Después de la semana 20, hay un notable incremento en el transporte de
ácidos grasos, y su utilización inicia la deposición de tejido adiposo fetal
significativo .
2. De las 24 semanas en adelante, el crecimiento fetal exponencial y
deposición de tejido adiposo coinciden con el aumento de la conversión
de glucosa en grasa, así como una mayor utilización de los ácidos grasos.
3. De la semana 32 hasta el termino, los depósitos de grasa aumentan de
3,2% de peso corporal fetal al 16% y esto representa la reducción
significativa en el contenido de agua del cuerpo.
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Circulación antes del nacimiento
• La sangre de la placenta
va al feto por V. umbilical
y de ahí por la V.C.I. Se
dirige a aurícula derecha,
agujero oval pasa aurícula
izquierda, luego
ventrículo izquierdo, de
ahí por aorta ascendente.
Llega a la placenta por las
arterias umbilicales al
feto.
T.W Sadler, Ph.D. Langman Embriología
medica. 11.° edición

Physiology of the fetal circulation Torvid Kiserud, Seminars in Fetal & Neonatal Medicine (2005) 10, 493e503

Volumen Sanguíneo
• En el feto es de 10 a 12% del peso corporal, en
comparación de 7 a 8% del Adulto.
• Volumen estimado 80 ml/kg
• Se reduce a medida que avanza la gestación.

Gasto Cardiaco

Metabolismo Energético
Oxígeno consumido puede explicarse por el metabolismo de los carbohidratos :
 Glucosa 33%
 Piruvato 6 %
 Lactato 58%
 Concentraciones de ácidos grasos libres

Bases Fisiológicas
A través de la difusión de las membranas de la placenta
Facilita la transferencia de Oxigeno
Sangre fetal tiene mas HB que la
Materna
Es mayor en la madre que en el feto
Se facilita la transferencia de dióxido
de carbono del Feto a la Madre
INTERCAMBIO GASEOSO MATERNO - FETAL
Presión parcial de oxigeno
Disminución de PCO2 en circulación
Materna

ASFIXIA • Alteración del Intercambio Gaseoso que Produce
Acidosis Metabólica
Progresa
• feto pierde la capacidad de proteger los
órganos vitales debido a una
disminución del gasto cardíaco
Esto a su
vez
• conduce a una marcada hipotensión y una
posterior disminución en el flujo de sangre al
corazón y el cerebro
Bases Fisiológicas

Respuestas Metabólicas Fetales
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• 02 - 0,6 mmol / minuto / kg
• Transferencia de glucosa-absorción oxigeno
• HIPOGLICEMIA FETAL
• Gluconeogénesis mediada por insulina pancreática, a partir de
reserva de glucógeno hepático.
• Porción de glucosa y lactato fetal se dirige a la placenta para
nutrición.

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• Hipoglucemia fetal
• Metabolismo oxidativo fetal y la nutrición de la
placenta se ve limitada
• Regulación de transporte placentario activo.
• transferencia de aminoácidos
• Lactato se acumula debido a la capacidad limitada
para el metabolismo oxidativo

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• Capacidad de transferencia placentaria de ácidos grasos se
mantiene inalterada a menos que haya una considerable pérdida
de sustancia de la placenta
• Ácidos grasos libres y triglicéridos
• Hígado metaboliza el lactato acumulado.
• Cerebro y corazón cambian su fuente de nutrición de glucosa a
lactato.
• Metabolismo cardiaco puede eliminar hasta el 80% del lactato
circulante

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• Hipoaminoacidaemia manifiesta, hipercapnia,
hiperlacticemia y trigliceridemia acompañan el desarrollo
de la acidemia
• Relación glicina / Vallina en líquido amniótico
• Amoniaco son marcadores adicionales de este estado de
• desnutrición proteica
• Transaminasas como evidencia disfunción hepática.
• Empeora con flujo preferente a ductus venoso

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Respuestas Endocrinas Fetales
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• Glucosa y aminoácidos
• IGF-I, IGF II – Factor transformante Beta.
• Insulina / glucosa y alteración de la tolerancia a la glucosa fetal.
• Glucagón en suero y estimula el eje suprarrenal.
• Promueve la movilización de las reservas de glucógeno
• hepático y la gluconeogénesis periférica.
• Hormona liberadora corticotropina, H. adrenocorticotropica y
• cortisol en relación al nivel de la hipoglucemia y para el grado
• de compromiso vascular placentaria

Respuestas Endocrinas Fetales
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• Hipoxemia Disfunción Tiroidea.
• Niveles bajos de tiroxina y T3 a pesar de los niveles elevados de estimulantes
tiroideos.
• Producción central de estimulante hormonas de la tiroides pueden ser
responsables de hipotiroidismo fetal.
• Baja regulación de los receptores de hormonas tiroideas puede limitar la
actividad biológica de hormonas tiroideas circulantes (cerebro en desarrollo)
• Niveles séricos de vitamina D activa y la osteocalcina y pueden ser
• responsables de la disminución de la mineralización ósea así como la
• disminución del crecimiento óseo

Respuestas Vasculares Fetales
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•EVIDENCIADOS EN LA EVALUACION DOPPLER
• Velocidad de la arteria umbilical telediastolico se hace evidente
• cuando un 30% de la vasculatura de las vellosidades del feto es anormal.
• Ausencia, o incluso la reversión de las velocidades de fin de diástole puede ocurrir
después de 60 a 70% del daño de árbol velloso vascular
•El riesgo de hipoxemia fetal y acidemia es proporcional a la severidad de la anormalidad
Doppler de la arteria umbilical.

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• Postcarga del ventrículo derecho o la disminución de la postcarga
ventricular izquierda permite la distribución preferencial del gasto
cardíaco hacia el ventrículo izquierdo y por lo tanto la circulación
coronaria y el cerebro
• Vasoconstricción arterial periférica
• Disminución de resistencia flujo sanguíneo cerebral .
• Al mismo tiempo, la resistencia al flujo sanguíneo en las arterias
pulmonares, tronco celíaco , vasos mesentéricos,
renales, femorales y las arterias ilíacas

Regulación Local
Disminución de
contenido de
oxigeno
CEREBRO
CORAZON
SUPRARENALES

Regulación Baro Refleja
PRESION
ARTERIAL
FRECUENCIA
CARDIACA

Regulación Quimio Receptores
PRESION
ARTERIAL
FRECUENCIA
CARDIACA
PCO2
PO2

Regulación Hormonal
^PRESION ARTERIAL
^FCF
^GASTO VENTRICULAR
COMBINADO
DISMINUCION FLUJO RENAL
^FLUJO PULMONAR
^ANGIOTENSIA II
^RENINA
• INCREMENTO RESISTENCIA DE LA UMBILICAL
• PERO NO DEL FLUJO

ELEVA PA
DISMINUYE FCF
REDISTRIBUCION
FLUJO
SANGUINEO
VASOPRESINA

HIPOXIA –
DISMINUCION FLUJO
RENAL
VASOCONSTRICCION
Y OLIGURIA
VASODILATACION -
RESTABLECE
DIURESIS
PEPTIDO NATRIURETICO ATRIAL

VASODILATACION
NO TIENE EFECTO
SOBRE EL GASTO
CARDIACO Y
PRESION SISTEMICA
PERMEABILIDAD
DUCTUS ARTERIOSO
PROSTAGLANDINAS

Regulación Circulatoria
 Renina: reducción de volumen de sangre
 Angiotensina II: Vasoconstricción periférica, ayudando a mantener la presión
arterial sistémica y el flujo de sangre umbilical
 Adrenalina y Noradrenalina: mantienen vasoconstricción periférica y aumentan
la FCF
 Péptido Natriuretico: Reguladores del flujo sanguíneo placentario al ser
potentes vasodilatadores
 Prostaglandinas: Mantenimiento de la permeabilidad del Ductus Arterioso

The Fetal Heart Rate , Response to Hypoxia: Insights from Animal Models Laura Bennet, PhD*, AlistairJan Gunn, MBChB, PhD

October 2004, Vol. 111, pp. 1031–1041

Respuestas Hemáticas Fetales
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• Hipoxemia liberación de eritropoyetina y la estimulación de la
producción de células rojas de la sangre
• Llevando a policitemia
• Recuentos de glóbulos rojos nucleadas, marcadores independientes
de mal resultado perinatal
• Disfuncionalidad de la eritropoyesis Anemia Fetal
• Baja regulación de las citoquinas pro-eritropoyética, vitamina B12 y la
deficiencia de ferritina o una combinación de estos

Respuestas Hemáticas Fetales
October 2004, Vol. 111, pp. 1031–1041
• Recuento de plaquetas, inhibiendo el factor activador de
plaquetas.
• Flujo reverso en fin de diástole de la A. Umbilical, estimula la
activación de la agregación plaquetaria placentaria, aumenta
trombocitopenia en 10 veces.
• Viscosidad de la sangre fluidez glóbulos rojos de la membrana
y la agregación plaquetaria puede ser cofactores importantes para
acelerar la oclusión vascular de la placenta y la disfunción.

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